Bài giảng Thuốc tác động lên sự đông máu - ThS. Nguyễn Thu Hà

Chia sẻ: Nhân Sinh ảo ảnh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:4

Thêm vào BST

Báo xấu

79
lượt xem 11
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng "Thuốc tác động lên sự đông máu" cung cấp cho người đọc các nội dung: Quá trình đông máu, các thuốc tác dụng lân sự dông máu và cơ chế tác động của thuốc, thuốc chống đông máu. Đây là một tài liệu hữu ích dành cho các bạn sinh viên Y khoa và những ai quan tâm dùng làm tài liệu học tập và nghiên cứu.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Thuốc tác động lên sự đông máu - ThS. Nguyễn Thu Hà

MÁU – Đông máu 5 QUÁ TRÌNH CẦM MÁU QUÁ TRÌNH ĐÔNG MÁU nhằm chấm dứt hoặc ngăn là quá trình chuyển máu ở thể cản sự mất máu của cơ lỏng sang thể đặc thực chất là thể khi mạch máu bị tổn chuyển fibrinogen (dạng hòa thương hoặc bị đứt tan) thành fibrin (dạng không hoà tan) là quá trình sinh lý, sinh là một cơ chế quan trọng trong hóa tổng hợp quá trình cầm máu. Cơ chế Cơ chế + co mạch, + Kết tập tiểu cầu + hình thành nút tiểu cầu, + Tạo thrombin + đông máu, + Tạo fibrin: dưới tác dụng của + co cục máu đông, thrombin thì fibrinogen (hòa + tan cục máu đông và sự tan trong huyết tương) ThS. NGUYỄN THỊ THU HÀ phát triển mô xơ trong chuyển thành fibrin (không cục máu đông để đóng tan). Fibrin kìm huyết cầu Giảng viên Đại học Y Dược Tp.HCM kín vết thương trong mạng lưới dày đặc, dần dần co thắt lại làm máu đông QUÁ TRÌNH ĐÔNG MÁU 3 giai đoạn của quá Phản ứng chuyển prothrombin thành trình đông máu thrombin trong cơ chế đông máu 1. Giai đoạn kết tập Xúc tác tiểu cầu để hình 1. Thrombokinase huyết tương thành phức hợp Do Ca2+ và các chất hoạt hóa prothromkinase. ở máu 2. Giai đoạn hình chạm vào vật thô ráp tạo ra thành thrombin. 3. Giai đoạn hình 2. Thrombokinase của mô thành fibrin. Do Ca2+ và các chất hoạt hóa ở máu tác động lên lipoprotein của mô bị tổn thương PROTHROMBIN THROMBIN CÁC THUỐC LIÊN QUAN ĐẾN ĐÔNG MÁU Tạo fibrin GÂY ĐÔNG MÁU CHỐNG ĐÔNG MÁU THUỐC thrombin [cơ chế] [cơ chế] FIBRINOGEN FIBRIN Kết tập aspirin, clopidogrel, flurbiprofen, ticlopidin HCl, dipyridamol hòa tan không tan tiểu cầu [chống kết tập tiểu cầu] trong huyết tương Uống: Coumarin và dẫn chất: Liên tioclomarol, Na warfarin quan (coumadine), đến Đông máu: fibrin kìm huyết cầu trong mạng lưới quá Tạo Vitamin K [tổng hợp acenocoumarin Dẫn chất indanedion: dày đặc, dần dần co thắt lại làm cho máu đông. trình thrombin prothrombin] phenindion [kháng vit. K] đông máu Tiêm: heparin [tạo phức với AT III (AntiThrombin III) thành chất chống đông] Aprotinin, Acid tranexamic Tạo fibrin [chống ly giải fibrin] adrenalon HCl, pectin, Ca Tại chỗ Cầm alginat, H2O2 máu Toàn etamsylat,hemocoagulase thân Streptokinase, urokinase, Ly giải huyết alteplase, reteplase [hoạt hóa khối plasminogen thành plasmin (men ly giải cục máu đông)] ThS. NGUYỄN THỊ THU HÀ – Đại học Y Dược TP HCM
MÁU – Đông máu 6 THUỐC GÂY ĐÔNG MÁU VITAMIN K THUỐC TÁC ĐỘNG CHỈ ĐỊNH Cần cho quá trình Ngừa và trị chứng chảy VITAMIN K1 tổng hợp máu do thiếu vitamin K1 prothrombin chống ly giải điều trị các chứng chảy APROTININ fibrin máu do ly giải fibrin chống ly giải Rong kinh, băng huyết ACID fibrin Xuất huyết tiêu hóa TRANEXAMIC Tiểu ra máu Duy trì sự ổn chảy máu do dòn mao Vị trí 3: quyết định tính định của thành mạch, giảm mất máu khi hoà tan ETAMSYLAT mạch. giải phẫu, bệnh do sử - Dây nhánh dài: tan Hiệu chỉnh sự kết dụng chất chống đông trong dầu (vit K1,2,4..) tập tiểu cầu máu. - Không mang nhóm thế: tan trong nước (vit K3) VITAMIN K1 = PHYTOMENADION = PHYLLOQUINON Tính chất: vitamin K dễ bị oxy hóa thành oxyd. Do đó cần bảo quản vitamin K tránh ánh sáng và không khí O O CH3 CH3 H2O2 + Na2CO3 O C20H39 dioxan-H2O C20H39 O O vitamin K1 oxyd vitamin K1 APROTININ 58 acid amin ACID TRANEXAMIC H COOH H2N H ThS. NGUYỄN THỊ THU HÀ – Đại học Y Dược TP HCM
MÁU – Đông máu 7 ETAMSYLAT THUỐC CHỐNG ĐÔNG MÁU TÁC ĐỘNG THUỐC CHỈ ĐỊNH Chống phòng ngừa nhồi máu cơ kết tập tim, đau thắt ngực khi CLOPIDOGREL tiểu cầu bệnh nhân không sử dụng được aspirin nhồi máu cơ tim cấp, STREPTOKINASE nghẽn mạch máu phổi cấp nhồi máu cơ tim cấp trong Ly giải ANISTREPLASE 6 giờ đầu tiên ở bệnh nhân huyết khối < 75 tuổi nhồi máu cơ tim cấp trong RETEPLASE 12 giờ sau triệu chứng đầu tiên THUỐC LY GIẢI HUYẾT KHỐI CLOPIDOGREL HYDROGEN SULFAT YẾU TỐ ỨC CHẾ HỆ THỐNG CHẤT HOẠT HÓA Ức chế PLASMINOGEN thành lập Urokinase Streptokinase Chất hoạt hóa sinh lý Chất hoạt hóa Đối kháng PLASMIN ở mô FIBRIN = SẢN PHẨM PHÂN HỦY CỤC MÁU ĐÔNG CỦA FIBRIN Tạo thành Được chỉ định thay thế cho aspirin Kích thích Ức chế ThS. NGUYỄN THỊ THU HÀ – Đại học Y Dược TP HCM
MÁU – Đông máu 8 Trang trắng ThS. NGUYỄN THỊ THU HÀ – Đại học Y Dược TP HCM