Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh tim mạch - PGS.TS Lê Văn Bàng

Chia sẻ: Nguyen Quan | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

150
lượt xem 24
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là yếu tố nguy cơ tim mạch. Nhiều nghiên cứu dịch tể học cho thấy rằng những người bị bệnh tắc nghẽn mạn tính có nguy cơ tim mạch cao hơn 3 lần so với người khỏe mạnh và tử suất do bệnh tim mạch khoảng 50% trong toàn bộ tử suất

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh tim mạch - PGS.TS Lê Văn Bàng

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH VÀ BỆNH TIM MẠCH PGS.TS LÊ VĂN BÀNG 1. Đại cương Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) thường kết hợp với những vấn đề sức khỏe, có những tổn thuơng hệ thống, trong đó đáng chú ý là những bệnh tim mạch. Những bệnh nhân bị BPTNMT có nguy cơ cao bị tổn thương tim mạch và những bệnh đó góp phần vào nguyên nhân tử vong ở những bệnh nhân nầy. Phần lớn bệnh tim mạch nầy liên quan đến những rối loạn nhịp tim. Sau đó còn có tăng huyết áp, bệnh mạch vành do xơ vữa động mạch và tai biến mạch máu não. Ngoài ra, BPTNMT đưa đến tăng áp phổi và suy tim phải. 2. Một số yếu tố nguy cơ chung của BPTNMT và bệnh tim mạch Thuốc lá là nguyên nhân của BPTNMT và bệnh tim mạch (bệnh tim thiếu máu). Phần lớn những nghiên cứu dịch tể học chứng minh rằng hậu quả xấu của thuốc lá trên hệ thống tim mạch không thể phân biệt với BPTNMT. Những người hút thuốc lá điếu có tần suất rối loạn chức năng phổi và triệu chứng hô hấp cao hơn, có tần suất giảm FEV1 hằng năm nhiều hơn và có tần suất tử vong do BPTNMT cao hơn người không hút thuốc lá. Những người hút thuốc pipe và xì gà có bệnh suất và tử suất cao hơn người không hút thuốc lá, mặc dù tần suất thấp hơn người hút thuốc lá điếu. Người hút thuốc lá điếu có tần suất cao hơn về bệnh tim thiếu máu, bệnh động mạch ngoại biên và đột quỵ và có tần suất tử vong cao hơn người không hút thuốc lá. Những người hút thuốc lá sống ít hơn 7 năm so với người không hút thuốc lá. Một hậu quả trực tiếp và độc của những chất bay hơi và hạt (nicotine, CO2, H2S, Pb, nitrosamines, aldehyde thơm, benzopyren, v.v...) trên hệ hô hấp và trên hệ tim mạch đã được biết rõ. Bắt đầu hút thuốc lá lúc tuổi trẻ, số gói /năm và tình trạng đang hút thuốc lá tất cả đóng góp vào tình trạng cuối cùng của tổn thương hô hấp do BPTNMT. Không phải tất cả (chỉ 20%) người hút thuốc lá phát triển BPTNMT trên lâm sàng, điều nầy cho thấy rằng, ngoài những hậu quả phối hợp của nhiều yếu tố nguy cơ có thể xảy ra ở những cá nhân trong cọng đồng nghèo khó như tình trạng kinh tế - xã hội thấp hay lao, yếu tố di truyền phải được thay đổi mỗi một nguy cơ của cá nhân. Tiếp xúc với khói thuốc lá điếu thụ động cũng có thể góp phần vào nguy cơ hô hấp và tim mạch: nguy cơ tim mạch của người không hút thuốc sống trong cùng môi trường của người hút thuốc lá gói năm chỉ 3 lần ít hơn, trong khi những chất bay hơi và tiếp xúc với bụi chỉ là 1% so sánh với nguời hút thuốc lá chủ động. Hiện nay những người hút thuốc lá thụ động có nồng độ cholesterol và CRP cao hơn và nồng độ HDL-C giảm, những yếu tố độc lập của nguy cơ tim mạch, và có tần suất cao của bệnh hô hấp hơn những người không hút thuốc lá. Sự liên kết giữa hút thuốc lá (chủ động và thụ đông) và bệnh hô hấp và bệnh tim mạch có thể được biểu hiện bởi viêm mạn tính: tiếp xúc với thuốc lá có thể gây nên những sự thay đổi trong phần lớn những chất trung gian viêm trực tiếp và gián tiếp ( gia tăng nồng độ IL-4, IL-6 và TNFα và giảm nồng độ IFN-γ). 1
3. BPTNMT là yếu tố nguy cơ tim mạch Nhiều nghiên cứu dịch tể học cho thấy rằng những người bị BPTNMT có nguy cơ tim mạch cao hơn 3 lần so với người khỏe mạnh và tử suất do bệnh tim mạch khoảng 50% trong toàn bộ tử suất. Tần suất giảm FEV1 tương quan với sự gia tăng tử suất do bệnh tim mạch trên 3-5 lần so sánh với những bệnh nhân trong đó sự giảm FEV1 xảy ra chậm hơn. Người ta cũng sử dụng tỉ số FEV1/FVC, tử suất do bệnh tim mạch cao hơn ở nhóm có tổn thương chức năng hô hấp nhiều hơn. BPTNMT liên quan với một tần suất cao của rung nhĩ; tỉ lệ mắc rối loạn nhịp tim tăng lên theo sự giảm FEV1, độc lập với những yếu tố như tuổi, giới, huyết áp, BMI và đái tháo đường. Rối loạn nhịp thất đe dọa đời sống ngang bằng với chức năng phổi xấu hơn: có một mối liên quan chặt chẻ giữa rối loạn nhịp thất và sự giảm FEV1, và gia tăng rối loạn nhịp thất được theo dõi bởi Holter; đáng chú ý , trong cùng nghiên cứu, yếu tố dự đoán sống sót là mức FEV1 < 70% trị số dự đoán thay vì mức độ trầm trọng cao hơn của rối loạn nhịp thất ( Lown độ 2 đến độ 5). Phân độ ngoại tâm thu thất theo Lown Độ Đặc điểm ngoại tâm thu thất 0 Không có 1 < 30 nhát/giờ 2 > 30 nhát/giờ 3 Đa dạng 4a 2 nhát liên tiếp 4b ≥ 3 nhát liên tiếp 5 R/T Ngoài ra, người ta nhận thấy rằng tần suất bệnh mạch vành liên quan trực tiếp với sự xấu hơn từ từ của FEV1. Nhiều yếu tố góp phần vào sự tắc nghẽn đường khí trong BPTNMT: những thay đổi về cấu trúc của thành phế quản, rối loạn chức năng nhầy lông, tăng tính đáp ứng phế quản và những yếu tố hệ thống như hoạt hóa của bạch cầu hạt trung tính (IL-6, IL-8, TNF α, PGE2, MMPs, Catepsin, GM-CSF), của bạch cầu lympho (CD8) và của đại thực bào ( TNF α, IFN γ, MMPs). Người ta biết rõ rằng những tế bào nầy tập trung và tác động trong pha đầu của xơ vữa động mạch. Sự đóng góp tương đối của BPTNMT vào sự phát triển mãng xơ vữa động mạch cảnh đã được báo cáo trong một nghiên cứu dọc trên 656 người tuổi từ 59 đến 71 và được xác định là sự giảm chức năng hô hấp phối hơp một cách độc lập với cứng động mạch chủ ( một chỉ điểm sớm của xơ vữa động mạch) ở người không bị bệnh tim mạch. Zureich và cọng sự đã chứng minh rằng gia tăng tính đáp ứng phế quản với methacholine ( phản ánh viêm tại chỗ trong phế quản) phối hợp với một sự gia tăng bề dày lớp nội trung động mạch cảnh chung. Ở người hút thuốc lá và không hút thuốc lá bị BPTNMT được phân tầng theo sự giảm FVC, những chất phản ứng của pha viêm cấp trên mạch máu (fibrinogen, aptoglobine,orosomucoid, ceruloplassmin và alpha 1 antitrypsin) liên quan nghịch với chức năng phổi và liên quan trực tiếp với tử suất. Gần đây hơn, nồng độ cao CRP và sự 2
giảm FEV1 nhẹ, vừa và nặng được xem như có quan hệ không thuận lợi đối với sự gia tăng nguy cơ của biến cố mạch vành mới. 4. Sinh lý bệnh học Tại sao BPTNMT làm gia tăng nguy cơ gây hậu quả xấu tim mạch không được biết và không được giải thích rõ ràng. Có chứng cớ cho thấy rằng bệnh nhân bị BPTNMT có một hệ thống điều hòa thần kinh thể dịch bị rối loạn, dẫn đến sự gia tăng quá mức hoạt tính thần kinh trực giao cảm và giảm trương lực phế vị. Do đó, bệnh nhân bị BPTNMT có một sự gia tăng tần số tim và một sự gia tăng nguy cơ rối loạn nhịp và tim đập lạc vị trí. Những thuốc giãn phế quản ở một số bệnh nhân nhạy cảm có thể làm xấu hơn sự rối loạn điều hòa tự động. Đáng chú ý rằng trong “Nghiên cứu sức khỏe phổi”, những bệnh nhân được chỉ định sử dụng ipratropium có nguy cơ rối loạn nhịp tim gấp 3,7 lần so với những bệnh nhân sử dụng giả dược. Ngược lại, không có khác biệt về nguy cơ bị bệnh tim thiếu máu giữa hai nhóm. Rối loạn nhịp phản ánh một sự rối loạn điều hòa của hệ thống tự động hơn là phản ánh những biến cố thiếu máu cơ tim, những dữ liệu nầy cho thấy rằng liệu pháp ipratropium hít có thể làm gia tăng hơn nữa sự mất quân bình của hệ trực giao cảm và đối giao cảm trong BPTNMT. Cơ chế khác có thể liên quan đến viêm hệ thống. Có chứng cứ rõ ràng rằng viêm hệ thống dai dẳng mức độ thấp hiện diện ở bệnh nhân bị BPTNMT. Người ta nhận thấy rằng những bệnh nhân BPTNMT có tắc nghẽn đường khí nặng (FEV1 < 50%) có một sự gia tăng CRP gấp 2,18 lần so với người có chức năng phổi bình thường. Những mối liên quan tương tự cũng được thấy như fibrinogen huyết tương, tiểu cầu, hay bạch cầu máu. Sinh bệnh học của xơ vữa động mạch là phức tạp và có nhiều yếu tố tham gia. Người ta nhận thấy rằng viêm hệ thống mức độ thấp có thể đóng một vai trò trong sự hình thành mảng xơ vữa và vở mãng xơ vữa. Có nhiều dữ liệu nghiên cứu dịch tể học cho thấy có một mối liên quan giữa viêm hệ thống với xơ vữa động mạch, bệnh tim thiếu máu, đột quỵ và tử vong do bệnh mạch vành. Dưới những điều kiện sinh lý bình thường, nội mô không chịu đựng một sự kết dính bạch cầu, sự kết dính nầy gây ra mãng xơ vữa. Tuy nhiên, trong tình trạng viêm như đái tháo đường, BPTNMT hay béo phì, nội mô bắt đầu biểu lộ nhiều lên sự kết dính những phân tử tử trên bề mặt như “phân tử kết dính tế bào mạch máu-1” ( vascular cell adhesion molecule-1) cho phép những bạch cầu lưu hành dính vào bề mặt nội mô bị tổn thương. Một khi những bạch cầu dính vào nội mô, chúng kich thích toàn bộ những loạt phản ứng viêm. Một số phân tử có thể khởi động quá trình viêm. Phân tử quan trọng nhất là CRP. Nó là một protein pha cấp đáp ứng với stress nhiễm trùng hay viêm. Tế bào gan điều hòa sự sản xuất CRP trong đáp ứng với những phân tử chuyển bằng tín hiêu và đặc biệt đối với IL-6. Khi được phóng thích vào trong tuần hoàn hệ thống, CRP có thể điều hòa sản xuất những cytokines viêm khác, hoạt hóa hệ thống bổ thể, khởi động sự thu hút LDL cholesterol bởi đại thực bào và thúc đẩy sự kết dính bạch cầu vào nội mô mạch máu, bằng cách ấy, khuếch đại thác nước viêm. Người ta nhận thấy rằng CRP tham gia một cách tích cực vào sự phát triển phenotype tiền viêm và tiền xơ vữa. CRP tác dụng hổ tương với tế bào nội mô kích thích sản xuất IL-6 và endothelin-1. IL-6 cũng là một chất điều hòa mạnh của sự tổng hợp CRP bởi tế bào gan. CRP làm dễ sự kết dính bạch cầu và sự di trú bằng cách kích thích sự điều hòa của những phân tử kết dính và « monocyte chemotactic protein-1 », và khởi động sự thu hút LDL. Nồng độ CRP huyết thanh là một yếu tố dự báo quan trọng và độc lập của bệnh suất và tử suất tim mạch. Theo nghiên cứu Framingham, nồng độ CRP < 1,2 đến 3 và 3 mg/L tương ứng với nhóm có nguy cơ thấp, trung bình và cao đối với những biến cố bất 3
lợi tim mạch trong tương lai. Những protein pha cấp khác phóng thích bởi gan như fibrinogen huyết tương cũng có thể được sử dụng để dự báo những biến cố tim mạch trong tương lai. Ở bệnh nhân bị BPTNMT, nơi phát sinh viêm hệ thống mức độ thấp có khả năng là đường khí. Có chứng cứ cho thấy rằng những đường khí nhỏ ở bệnh nhân bị BPTNMT bị viêm dai dẳng và cường độ quá trình viêm tương quan với độ nặng của BPTNMT. Một khi BPTNMT đã xảy ra, viêm đường khí vẫn dai dẳng ngay cả sau nhiều năm ngưng thuốc lá. Khói thuốc lá điếu và những chất kích thích trong môi trường khác và những vi khuẩn có thể hoạt hóa đại thực bào phế nang, tế bào biểu mô phế quản, và những thành phần tế bào khác trong đường khí của những cá nhân nhạy cảm có liên quan đến khía cạnh di truyền. Một khi bị hoạt hóa, những tế bào nầy sản xuất một số phân tử chuyển bằng tín hiệu khác nhau, gọi là chemokines. Những tế bào nầy cũng sản xuất những cytokines như IL-8 tuyển chọn những bạch cầu đa nhân trung tính, « protein hóa hướng động đại thực bào-1 »(macrophage chemotactic protein-1) tuyển chọn những bạch cầu đơn nhân ; và interferon gamma- inducible protein-10 tuyển chọn những bạch cầu lympho. Thêm vào đó, những tế bào tổng hợp và phóng thích yếu tố tăng trưởng elastolytic enzymes , và metalloproteinases, với chính những chất nầy có thể khởi động khí phế thủng trong chủ mô phổi và sự tái cấu trúc đường khí. Những đại thực bào phế nang, những tế bào biểu mô phế quản và một số bạch cầu lympho có thể cũng sản xuất IL-6 và IL-1β, những chất nầy không chỉ gây nên những thay đổi tiền viêm tại chỗ nhưng có thể cũng thoát vào trong tuần hoàn hệ thống và kích thích những tế bào gan tổng hợp những protein pha cấp như CRP và fibrinogen. IL-6 và « granulocyte macrophage colony stimulating factor » cũng có thể kích thích tủy xương sản xuất bạch cầu và tiểu cầu. Rồi thì những tế bào và những phân tử nầy lưu thông và có thể, kết hợp với những yếu tố nguy cơ kinh điển như tăng huyết áp, tăng cholesterol máu, những sản phẩm cuối cùng của glycogen, khởi động sự sinh xơ vữa và bệnh tim mạch. 5. Những bệnh tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT 5.1. Rối loạn nhịp tim Những rối loạn nhịp tim thường xảy ra ở bệnh nhân bị BPTNMT. Tỉ lệ mắc bệnh rối lọan nhịp tim thay đổi trong từng nghiên cứu. Điện tâm đồ chuẩn lúc nghĩ đánh giá thấp rất nhiều tần suất những rối loạn nhịp tim ; tỉ lệ mắc bệnh được đánh giá với phương pháp theo dõi điện tâm đồ liên tục Holter cao hơn ba lần tỉ lệ mắc bệnh được đánh giá với điện tâm đồ chuẩn lúc nghĩ. Thật vây, có đến 84% bệnh nhân bị BPTNMT giai đoạn ổn định bị một loại rối loạn nhịp tim khi theo dõi bằng Holter trong lúc đó chỉ có 20% bệnh nhân có rối loạn nhịp tim khi đo điện tâm đồ lúc nghĩ. Ở những bệnh nhân nằm viện, 31% bị rối loạn nhịp tim khi đo điện tâm đồ chuẩn so với 91% khi theo dõi bằng Holter. Bởi thế, những rối loạn nhịp tim nặng có thể bị bỏ qua với tâm điện đồ chuẩn lúc nghĩ. Ghi điện tâm đồ liên tục cho phép phát hiện những rối loạn nhịp tim xảy ra thường nhất vào ban đêm hơn là vào ban ngày ; tần suất xảy ra cao nhất ở giữa 3 giờ và 5 giờ và giữa 6 giờ và 7 giờ vào buổi sáng. Tuy nhiên phải chú ý rằng có nhiều thay đổi từ ngày nầy qua ngày khác về tần suất những rối loạn nhịp tim trên cùng một bệnh nhân bị BPTNMT. 5.1.1 Những týp rối loạn nhịp tim Những týp rối loạn nhịp tim xảy ra ở bệnh nhân bị BPTNMT chịu ảnh hưởng bởi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Thường thường, những rối loạn nhịp trên thất như nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ và nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ là những rối loạn 4
nhịp tim thường gặp ở những bệnh nhân bị trụy hô hấp cấp trong lúc đó những rối loạn nhịp thất thường gặp nhất ở những bệnh nhân trong tình trạng lâm sàng ổn định. Nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ biểu hiện trên điện tâm đồ với những ngoại tâm thu nhĩ hằng loạt với những sóng P có hình dạng khác nhau và khoảng cách PP thay đổi rất nhiều. Thể rối loạn nhịp hiếm gặp nầy thường gặp trong BPTNMT và có thể sinh ra rung nhĩ. 5.1.2. Cơ chế rối loạn nhịp tim Cơ chế rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân bị BPTNMT hoàn toàn không rõ nhưng hầu như là đa dạng. Thiếu oxy máu ban ngày và bam đêm, những rối loạn thăng bằng toan-kiềm, sử dụng một số thuốc và tác dụng hợp lực những thuốc nầy ( thuốc kích thích trực giao cảm, xanthines và digitale) có thể góp phần làm gia tăng tỉ lệ rối loạn nhịp tim. Lại thêm vào, sự hiện diện tâm phế hay bệnh mạch vành có thể liên quan đến sự phát triển rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân nầy. - Thiếu oxy máu Từ lâu, thiếu oxy máu là một trong số những yếu tố có thể gây nên rối oạn nhịp tim ở bệnh nhân BPTNMT. Một nghiên cứu ở bệnh nhân bị BPTNMT giai đoạn ổn định được thực hiện hai theo dõi điện tâm đồ 24 giờ, một với khí trong phòng, một thở oxy 2L/phút bởi ống thong mũi, cho thấy rằng cho thêm oxy đã làm giảm nhiều tần suất rối loạn nhịp tim ở một số bệnh nhân (giảm hơn 25% ngoại tâm thu thất). Điều nầy cho thấy rằng mất bảo hòa oxy động mạch có thể đóng góp một phần vào rối loạn nhịp tim. Tuy nhiên, nhiều tác giả đã cho thấy rằng một số lớn trường hợp rối loạn nhịp tim trên thất và thất ở những bệnh nhân thiếu oxy máu và không thiếu oxy máu, điều nầy cho thấy rằng thiếu oxy máu không phải là yếu tố đơn độc gây nên rối loạn nhịp tim. Rối loạn nhịp tim thường xảy ra ban đêm ở những bệnh nhân bị BPTNMT. Trong lúc ngủ, những bệnh nhân nầy bị thiếu oxy máu hơn. Như vậy người ta có thể cho rằng thiếu oxy máu ban đêm có thể làm bộc phát những rối loạn nhịp tim. Cải thiện độ bảo hòa oxy trong đêm phối hợp với một sự giảm đáng kể tần suất và độ trầm trọng những rối loạn nhịp tim trên thất, thất và những rối loạn dẫn truyền. - Rối loạn thăng bằng toan-kiềm Những bệnh nhân bị BPTNMT hay bị bội nhiễm phế quản có rối loạn thăng bằng toan- kiềm. Toan và kiềm có thể liên quan đến sự hiện diện những rối loạn nhịp tim. - Thuốc Thuốc chính nó không hoàn toàn gây nên những rối loạn nhịp tim trong BPTNMT vì mặc dù ngưng những thuốc giãn phế quản và những thuốc hoạt hóa tim trong một thời gian hai ngày, những rối loạn nhịp tim vẫn tồn tại trên theo dõi điện tâm đồ liên tục. Thuốc có thể cũng là nguyên nhân một số rối loạn nhịp tim, tác dụng hợp lực với những cơ chế khác để gây nên những rối loạn nhịp tim hay có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp đã có sẳn. + Những thuốc chủ vận β2 Những thuốc chủ vận β2 đựơc sử dung trong điều trị BPTNMT gây nên những hậu quả sinh lý như kích thích hệ thần kinh trực giao cảm. Những thuốc nầy tác dụng hợp lực trực tiếp với những thụ thể adrenergic α và β định vị trong nhiều cơ quan như tim, phổi và tiểu động mạch. Những thuốc adrenergic chọn lọc đối với thụ thể β2 trong đó người ta không tìm thấy catecholamine, đó là salbutamol, và terbutaline có thể ít gây nên những tác dụng phụ trên tim hơn những thuốc adrenergic chọn lọc hay không ( α, β1, β2, đó là adrenaline). Những thuốc adrenergic chọn lọc đối với thụ thể β2 có tính đặc hiệu hơn, làm giảm nhiều tác dụng phụ trên tim. 5
Ảnh hưởng của những thuốc chủ vận β2 trên sự phát sinh và tần suất những rối loạn nhịp tim đang còn bàn cải. Giảm kali máu có thể là cơ chế ảnh hưởng đến sư phát sinh và gia tăng tần suất những rối loạn nhịp tim. + Những dẫn xuất của xanthine * Theophylline Ngộ độc thuốc theophylline uống gây nên những bất thường nút xoang trên điện tâm đồ và gây nên một sự gia tăng số lượng ngoại tâm thu trên thất và thất. Phối hợp theophylline với salbutamol uống ở bệnh nhân bị BPTNMT nặng và trong giai đoạn ổn định gây nên một sự gia tăng tần số tim và số lượng những ngoại tâm thu trên thất nhưng không làm gia tăng tần số những ngoại tâm thu thất. * Aminophylline Aminophylline dùng bằng đường tĩnh mạch không làm gia tăng đáng kể tần suất những rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân không bị rối loạn nhịp tim có trước. Tuy nhiên, sử dụng aminophylline bằng đường tĩnh mạch có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân đã bị rối loạn nhịp tim. + Digitaline (digoxine) Sử dụng digitaline cũng có thể gây nên rối lọan nhịp tim ở bệnh nhân bị BPTNMT. Những hậu quả độc của digitaline đặc biệt gặp ở những bệnh nhân bị BPTNMT giai đoạn không ổn định. Người ta nhận thấy rằng thiếu oxy máu và ứ cácbonic làm cho cơ tim nhạy cảm hơn với những hậu quả độc của digitaline. Ở những bệnh nhận bị BPTNMT giai đoạn ổn định, sử dụng digitaline không gây nên rối loạn nhịp tim. + Những thuốc kháng cholinergic Tiotropium sử dụng đơn độc tỏ ra bảo đảm về phương diện tim mạch, nó không làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp tim. - Bệnh mạch vành và bệnh tâm phế mạn Những rối loạn nhịp tim thường xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành do xơ vữa và một số lớn bệnh nhận bị BPTNMT có một bệnh tim kèm theo. Người ta nhận thấy rằng ở những bệnh nhân BTNMT, tỉ lệ mắc bệnh rối loạn nhịp tim trội hơn tỉ lệ mắc bệnh bệnh mạch vành. Những rối loạn nhịp tim thường gặp ở những bệnh nhân bị tâm phế mạn. 5.1.3. Rối loạn nhịp tim khi gắng sức Người ta nhận thấy rằng khi gắng sức có một sự gia tăng tần số tim, huyết áp động mạch và sự tiêu thụ oxy của cơ tim, thật vậy người ta có thể thấy rằng gắng sức làm gia tăng và làm nặng lên những rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân bị BPTNMT, đặc biệt ở những bệnh nhân có giảm PaO2 lúc nghĩ và hay lúc gắng sức. Trong một nghiên cứu người ta đánh giá hậu quả của gắng sức tối đa trên tỉ lệ mắc bệnh rối loạn nhịp tim ở 122 bệnh nhận bị BPTNMT nặng. 65% bệnh nhân có rối loạn nhịp tim lúc nghĩ có những rối loạn nhịp tim lúc gắng sức trong khi 87% bệnh nhân không có rối loạn nhịp tim lúc nghĩ không có rối loạn nhịp tim lúc gắng sức. Những rối loạn nhịp tim lúc gắng sức kèm với sự hiện diện của những rối loạn nhịp tim lúc nghĩ. Một điều quan trọng cần ghi nhận là không có một mối liên quan giữa tần suất những rối loạn nhịp tim , độ trầm trọng của bệnh phổi và sự hiện diện của mất bảo hòa oxy. Tóm lại, sự hiện diện những rối loạn nhịp tim trong lúc gắng sức rất ít gặp ở những bệnh nhân bị BPTNMT nặng, những bệnh nhân nầy không có rối loạn nhịp tim lúc nghĩ. 5.2. Tăng huyết áp 6
Hiện nay, không thể xác định rằng tăng huyết áp ít hay thường gặp ở những bệnh nhân bị BPTNMT so sánh với những người khỏe mạnh có cùng tuổi. Tỉ lệ mắc bệnh tăng huyết áp ở những bệnh nhân nầy vẫn không biết rõ. Một nghiên cứu trên một nhóm bệnh nhân bị BPTNMT bị suy hô hấp cấp cho thấy nồng độ khí cácbonic phối hợp với một sự gia tăng huyết áp. Nghiên cứu nầy chứng minh rằng huyết áp tâm thu cao hơn ở những bệnh nhân có tăng khí cácbonic máu so sánh với những bệnh nhân có áp lực khí cácbonic bình thường và có thiếu oxy máu. Như vậy, tăng khí cácbonic máu ảnh hưởng quan trọng trên huyết áp hơn thiếu oxy máu và có thể là cơ chế gây tăng huyết áp ở những bệnh nhân nầy. 5.3. Bệnh mạch vành do xơ vữa Nghiên cứu TORCH đã cho thấy rằng những bệnh hô hấp, bệnh tim và ung thư phổi 35%, 26% và 21% tử vong xảy ra ở những bệnh nhân bị BPTNMT. Như vậy những bệnh tim mạch chiếm một vị trí quan trọng trong tử suất của những bệnh nhân nầy. Tỉ lệ mắc bệnh bệnh mạch vành do xơ vữa ở những bệnh nhân bị BPTNMT thay đổi nhiều từ 15 đến 25%. Tỉ lệ mắc bệnh bệnh mạch vành không triệu chứng cao khoảng 15% ở những bệnh nhân bị khí phế thủng. Cơ chế bệnh mạch vành do xơ vữa: BPTNMT là một yếu tố nguy cơ quan trọng của xơ vữa động mạch. Một sự giảm nhẹ thể tích thở ra tối đa phối hợp với một sự gia tăng nguy cơ bệnh tim thiếu máu, tai biến mạch máu não và chết đột ngột gấp hai đến ba lần. Giảm chức năng hô hấp là một yếu tố dự báo của tử suất tim và tử suất của tất cả những nguyên nhân quan trọng hơn những yếu tố nguy cơ đã được biết như là cholesterol. Cơ chế gây nên sự phối hợp giữa sự giảm chức năng hô hấp và sự gia tăng bệnh suất và tử suất tim mạch vẫn chưa rõ. Gần đây, người ta cho thấy rằng viêm hệ thống với cường độ thấp có thể góp phần vào sự gia tăng nguy cơ tim mạch ở những bệnh nhân bị BPTNMT. Nhiều tác giả cho thấy rằng có một sự gia tăng những chỉ điểm viêm bao gồm bạch cầu, tiểu cầu, fibrinogen và CRP. Mức độ của những chỉ điểm viêm nầy cao hơn ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn nặng. Theo những nghiên cứu dich tể học, viêm hệ thống liên quan mật thiết với xơ vữa động mạch , với bệnh mạch vành do xơ vữa, với tai biến mạch máu não và với tử vong bởi bệnh mạch vành. Khói thuốc lá không những gây nên viêm đường khí và phổi mà còn gây nên viêm hệ thống tế bào và thể dịch, một stress oxy hóa hệ thống, một sự rối loạn chức năng nội mô và một sự gia tăng nồng độ những yếu tố tiền đông máu. 5.4. Bệnh tim mạch, suy tim và tai biến mạch máu não Những bệnh tim mạch thường gặp ở những bệnh nhân bị BPTNMT so sánh với những người cùng tuổi và giới. Những bệnh nhân nầy thường nhập viện do những bệnh tim mạch và tử vong thường do bệnh tim mạch. Trong số những nguyên nhân nhập viện do bệnh tim mạch ở những bệnh nhân bị BPTNMT, người ta tìm thấy theo thứ tự quan trọng: - Suy tim - Bệnh mạch vành do xơ vữa - Tai biến mạch máu não - Bệnh cơ tim và rối loạn nhịp tim Những nguy cơ nhập viện do những bệnh tim mạch cao ở những bệnh nhân bị BPTNMT hơn những người chứng độc lập về tuổi, tiền sử tim mạch, tăng huyểt áp, rối loạn lipid máu và đái tháo đường. Về phương diện tử suất ở những bệnh nhân bị BPTNMT, những 7
nguyên nhân chính của tử suất tim mạch là bệnh mạch vành, tai biến mạch máu não và suy tim. Những phụ nữ bị BPTNMT và những bệnh nhân bị BPTNMT trẻ hơn ( < 65 tuổi ) có nguy cơ bị bệnh tim mạch hơn những người lớn tuổi hơn và đàn ông. Chẩn đoán suy tim không dễ, đặc biệt khi hiện diện một số bệnh kèm theo. Hai bệnh đều có chung một số triệu chứng như khó thở, viêm hệ thống, thiếu dinh dưỡng, yếu cơ và mất khả năng chức năng. Siêu âm tim và định lượng NT proBNP cần thiết để chẩn đoán suy tim. Tỉ lệ mắc bệnh suy tim ở bệnh nhân bị BPTNMT khoảng 20 đến 30% và 5% tử vong chung là do suy tim ở những bệnh nhân nầy. 5.5. Mối liên quan giữa tình trạng tĩnh tại và nguy cơ tim mạch Những bệnh nhân bị BPTNMT càng ngày càng trở nên tĩnh tại. Không hoạt động thể lực là một yếu tố nguy cơ của bệnh suất và tử suất tim mạch. 6. Hiệu quả bảo vệ của thuốc tim mach Một số nghiên cứu gần đây cho thấy rằng sử dụng những thuốc tim mạch như thuốc statines, thuốc ức chế men chuyển và thuốc kháng thụ thể angiotensine đã làm giảm bệnh suất và tử suất tim mạch ở những bệnh nhân bị BPTNMT. Sử dụng statines có thể làm cải thiện thời gian sống sót những bệnh nhân bị BPTNMT sau nhiễm trùng phế quản, có hay không có kèm theo bệnh mạch vành. Sử dụng statines phối hợp với thuốc ức chế men chuyển hay thuốc kháng thụ thể angiotensine làm giảm số lần nhập viện và tử suất ở những bệnh nhân bị BPTNMT có nguy cơ thấp hay nguy cơ cao bị bệnh tim mạch. Hơn nữa, sự kết hợp thuốc nầy làm giảm số lần bị nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân bị BPTNMT có nguy cơ cao bị bệnh tim mạch. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Don D. Sin and S.F Paul Man, 2005, Chronic obstructive pulmonary disease: a novel risk factor for cardiovascular disease, Can. J. Physio. Pharmacol 83: 8-13 . 2. Paolo Biagi, Luigi Abate, 2007, Chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular diseases, Linternista/Medicinaclinica.It. 3. K. Marquis, F. Maltas, P. Poirier, 2008, Les manifestations cardiovasculaires chez les patients atteints d’une BPCO, Revue générale, édité par Elsevier Masson SAS. 8