zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Các đặc điểm mô bệnh học và biểu hiện trên hình ảnh học các tổn thương tiền ung thư và ung thư

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

Báo xấu

5
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là 1 u nguyên phát ở gan và phần lớn xảy ra ở những bệnh nhân có viêm gan mạn và xơ gan trước đó. Bài viết trình bày các đặc điểm mô bệnh học và biểu hiện trên hình ảnh học các tổn thương tiền ung thư và ung thư.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Các đặc điểm mô bệnh học và biểu hiện trên hình ảnh học các tổn thương tiền ung thư và ung thư

HỘI THẢO KHOA HỌC GIẢI PHẪU BỆNH – TẾ BÀO BỆNH HỌC VIỆT NAM LẦN THỨ IX CÁC ĐẶC ĐIỂM MÔ BỆNH HỌC VÀ BIỂU HIỆN TRÊN HÌNH ẢNH HỌC CÁC TỔN THƯƠNG TIỀN UNG THƯ VÀ UNG THƯ CỦA UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO GAN HISTOPATHOLOGICAL AND IMAGING FEATURES OF PRECUSOR AND CANCEROUS LESIONS OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA Nguyễn Đức Duy*, Hoàng Văn Thịnh* I. ĐẶT VẤN ĐỀ Tình trạng của HCC đã thay đổi nhanh Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) là 1 u chóng trong những năm gần đây. Trong quá nguyên phát ở gan và phần lớn xảy ra ở khứ, bệnh nhân thường đến với giai đoạn những bệnh nhân có viêm gan mạn và xơ gan muộn trong tình trạng đau bụng, sụt cân và trước đó. Nguồn gốc tế bào u được cho rằng suy giảm chức năng gan. Ngày nay, nhờ vào xuất nguồn từ tế bào gốc gan(1). U diễn tiến các phương tiện chẩn đoán, BN thường được theo hướng xâm lấn tại chỗ, lan tràn trong chẩn đoán ở các giai đoạn sớm hơn. Các gan và di căn xa. phương tiện tầm soát gồm định lượng AFP huyết thanh và hình ảnh học (Hình 1). 19 Hình 1: Lưu đồ chẩn đoán Ung thư tế bào gan(4) *Bệnh viện Chợ Rẫy Chịu trách nhiệm chính: Nguyễn Đức Duy Email: duynguyen041192@outlook.com.vn Ngày nhận bài: 15.10.2020 Ngày phản biện khoa học: 15.11.2020 Ngày duyệt bài: 16.11.2020 166
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 497 - THÁNG 12 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2020 Điều trị bệnh nhân ở giai đoạn đầu là radio cao tần, thuyên tắc mạch và hóa trị có phẫu thuật cắt bỏ khối u. Nhiều bệnh nhân thể kéo dài thời gian và chất lượng cuộc đến khi bệnh đã tiến triển xa hơn, có thể cần sống(13). phải ghép gan để điều trị. Tuy vậy, chi phí Trước khi đến giai đoạn ung thư tế bào cao và nguồn gan để ghép hạn chế nên chỉ có gan, gan đã trải qua 1 loạt biến đổi tiền ung 1 số lượng nhỏ bệnh nhân có thể tiếp cận với thư từ trước như u tuyến tế bào gan, thay đổi phương pháp điều trị này. Đối với các bệnh tế bào nhỏ, thay đổi tế bào to, nốt nghịch sản nhân còn lại, các phương pháp dùng sóng nhẹ, nốt nghịch sản nặng (Hình 2) Hình 2: Con đường diễn tiếp tới ung thư tế bào gan(16). SCC, thay đổi tế bào nhỏ; LCC, thay đổi tế bào lớn II. CÁC TỔN THƯƠNG TIỀN UNG THƯ lâm sàng, giải phẫu bệnh và có tiềm năng ác U tuyến tế bào gan (Hepatocellular tính khác nhau(3). Adenoma - HCA) - U có đột biến HNF1-α: Thường đi Được xem như là 1 u lành tính ở gan xuất kèm với thoái hóa mỡ, không có bất thường nguồn từ tế bào gan. Trên đại thể, u thường về tế bào hay cấu trúc gan và không có tiềm nằm ở vùng dưới vỏ, giới hạn rõ, màu cắt năng hóa ác. Mô u chỉ chứa các TB viêm và vàng và không có vỏ bao. U thường có hiện mạch máu (Hình 3)(15). tượng xuất huyết. Có 3 phân nhóm lớn của u - U có đột biến β-Catenin: đây là 1 u tuyến tế bào gan, được phân chia dựa trên có tiềm năng hóa ác cao với các tế bào và sinh học phân tử, đi kèm với các biểu hiện cấu trúc mô học dị dạng, nghịch sản, thậm 167
HỘI THẢO KHOA HỌC GIẢI PHẪU BỆNH – TẾ BÀO BỆNH HỌC VIỆT NAM LẦN THỨ IX chí có những vùng HCC bên cạnh những bệnh này thường gặp ở nam giới và những vùng u tuyến. Nhuộm hóa mô miễn dịch người có nhiều yếu tố nguy cơ(15). (HMMD) cho β-Catenin để chẩn đoán. Thể Hình 3: HCA dạng đột biến HNF1-α. U không có vỏ bao, giới hạn rõ và thoái hóa mỡ nhiều - U tuyến tế bào gan dạng viêm: chiếm 50% số ca HCA, thường gặp ở người béo phì và nghiện rượu. Đặc trưng về mô học là sự thấm nhập các tế bào viêm, TM dạng xoang giãn rộng, động mạch thành dày, sung huyết. Nhuộm HMMD với SAA và CRP dùng để chẩn đoán (Hình 4) (3). Hình 4: HCA dạng viêm với các xoang tĩnh mạch giãn rộng (*), thấm nhập tế bào viêm (mũi tên) và mạch máu thành dầy, sung huyết (A). 168
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 497 - THÁNG 12 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2020 Trên CT Scan có cản quang, hình ảnh ở khối u có thành phần là tế bào gan và 1 ít tế phim không cản quang và thì muộn cung cấp bào Kupffer, hầu hết các u sẽ có tăng đậm độ những gợi ý chẩn đoán quan trọng. Những tế trong thì động mạch và sẽ trở về cùng đậm bào thoái hóa mỡ hay những vị trí xuất huyết độ với mô gan lành chung quanh trong thì có thể dễ dàng phát hiện được trong các pha tĩnh mạch và thì muộn (Hình 5)(8). Những của phim chụp. Đậm độ của khối u so với bệnh nhân có bệnh gan nhiễm mỡ, mô u sẽ mô gan kế cạnh phụ thuộc vào các thành tăng đậm độ so với mô gan lành trong tất cả phần trong khối u, mô gan. Bởi vì hầu hết các thì. Hình 5: Đa u tuyến tế bào gan. (a) Phim CT Scan ở thì động mạch cho thấy nhiều nốt giàu mạch máu (mũi tên). (b) Ở thì tĩnh mạch, khối u có cùng đậm độ với nhu mô gan xung quanh. U có thể có những vị trí xuất huyết mới, được thể hiện trên phim không cản quang bởi 1 vùng tăng đậm độ (Hình 6). Vùng xuất huyết cũ sẽ thể hiện bằng 1 vùng giảm đậm độ không đồng nhất trong u. Hình 6: Tổn thương giảm đậm độ với 1 vùng xuất huyết tăng đậm độ ở trung tâm (mũi tên) trên phim CT Scan không cản quang. 169
HỘI THẢO KHOA HỌC GIẢI PHẪU BỆNH – TẾ BÀO BỆNH HỌC VIỆT NAM LẦN THỨ IX Trên phim CT Scan có cản quang, gần - Tổn thương giảm đậm độ so với mô như rất khó phân loại HCA và đánh giá nguy gan lành với hình ảnh washout trên phim CT cơ tiến triển tới HCC. MRI đóng vai trò tốt ở thì tĩnh mạch và thì muộn. hơn trong việc phân loại HCA(10) (Bảng 1). - Tăng quang ngoài rìa khối u ở thì muộn. Chẩn đoán phân biệt với HCA thường Dù vậy, đôi khi rất khó phân biệt HCC nhất và cũng khó khăn nhất, là HCC. Các biệt hóa tốt và HCA, không chỉ trên hình ảnh đặc điểm gợi ý bao gồm: học mà ngay cả trên mẫu sinh thiết(6). Bảng 4: Các đặc điểm để phân loại u tuyến tế bào gan trên phim MRI Đặc điểm MRI của các phân nhóm HCA khác nhau Hình ảnh T1 với Phân nhóm Hình ảnh T1 Hình ảnh T2 thuốc cản từ Đồng đậm độ hoặc Tăng cường độ mạnh tăng nhẹ đậm độ, trong thì động mạch và Tăng đậm độ lan HCA dạng viêm không giảm tín hiệu tiếp tục duy trì trong thì tỏa khi sử dụng trình tự tĩnh mạch cửa và thì chuyển dịch hóa chất muộn Tăng hoặc đồng đậm Tăng cường độ vừa độ, có sự sụt giảm tín Đồng đậm độ phải trong thì động HCA với đột biến hiệu lan tỏa khi sử hoặc tăng nhẹ mạch và không tồn tại ở HNF - 1α dụng trình tự dịch đậm độ thì tĩnh mạch cửa và thì chuyển hóa chất muộn HCA với đột biến β- Không có đặc điểm MRI đặc trưng Catenin Thay đổi tế bào nhỏ và thay đổi tế bào sinh đơn dòng, nhiều đột biến gene và mất to ổn định nhiễm sắc thể. Người ta cho đây là Thay đổi tế bào to được định nghĩa là tế tổn thương tiền ung rất sớm(16). bào gan tăng cả về kích thước bào tương lẫn Thay đổi tế bào nhỏ có đặc điểm các tế kích thước nhân (như thế, tỷ lệ nhân/bào bào gan giảm kích thước, nhân to, dị dạng, tương được bảo tồn), nhân dị dạng, tăng sắc. tăng sắc, bào tương ưa kiềm, vè hình thái học Đây là nhóm hỗn hợp. Ở những bệnh nhân tương tự với HCC biệt hóa tốt. Trên hình ảnh xơ gan do tắc mật, các tế bào này có tỷ lệ học, không thể ghi nhận được quá trình biến tăng sinh thấp, tỷ lệ apoptosis cao và không đổi ung thư sớm này(16). có những biến đổi gene giống trong HCC. Nốt nghịch sản Đây được coi là những TB gan phản ứng với Nốt nghịch sản là 1 tổn thươg dạng nốt tình trạng viêm mạn. Nhưng ở những bệnh khác biệt với mô gan lành xung quanh, kích nhân nhiễm virus B, C, các tế bào to tăng thước thường > 1cm. Nốt nghịch sản được 170
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 497 - THÁNG 12 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2020 chia thành nghịch sản độ cao và độ thấp. giảm, còn máu động mạch giảm trong giai Nốt nghịch sản độ thấp: không có sự dị đoạn đầu rồi sau đó sẽ tăng khi bắt đầu dạng về mặt tế bào và cấu trúc, nhưng đây là chuyển qua ung thư(12). Tuy vậy, sự chuyển một sự tăng sinh đơn dòng. Bộ ba khoảng đổi này không giống nhau ở toàn bộ các tổn cửa vẫn còn khá bình thường. Lúc này, máu thương. Có những nối nghịch sản giảm tưới cung cấp cho vùng tổn thương là sự hòa trộn máu từ tĩnh mạch cửa ở giai đoạn sớm, trong giữa máu tĩnh mạch cửa và máu động mạch khi có những nốt, quá trình chuyển đổi này gan tân sinh. Trên CTAP, những tổn thương chỉ xảy ra ở những giai đoạn cuối trước khi này có thể tích máu tĩnh mạch cửa gần bằng thực sự trở thành ung thư(11). Điều này giải với mô gan xung quanh (hình 7) (14). Ở những thích lý do tại sao một số nốt nghịch sản độ ca điển hình, gần như không thể phân biệt thấp lại có sự cung cấp máu từ động mạch được u và mô gan lành ở thì tĩnh mạch(12). cao, và như thế, dễ nhầm lẫn với ung thư gan Nốt nghịch sản độ cao: có đặc điểm về mô trên CT Scan, trong khi một số nốt nghịch bệnh học với sự dị dạng tế bào. Khoảng cửa sản độ cao khác vẫn còn được cung cấp máu trở nên thưa thớt. Lúc này, máu cung cấp cho phần nhiều bởi tĩnh mạch cửa, dẫn đến hình u phần lớn là từ động mạch. Trên nền nốt ảnh trên CT Scan cho thấy nốt giảm đậm độ nghịch sản có thể xuất hiện những vùng ở cả thì động mạch, tĩnh mạch lẫn thì muộn HCC(15). (Hình 8). Phân biệt giữa HCC và nốt nghịch Nhìn chung, mối liên hệ giữa máu tĩnh sản sẽ dễ dàng và chính xác hơn trên phim mạch cửa và máu động mạch rất thay đổi tùy MRI(12). theo giai đoạn. Máu tĩnh mạch cửa luôn 171
HỘI THẢO KHOA HỌC GIẢI PHẪU BỆNH – TẾ BÀO BỆNH HỌC VIỆT NAM LẦN THỨ IX Hình 7: Tổn thương echo kém và tăng đậm độ thì động mạch(12). A: Siêu âm bụng với nốt echo kém (mũi tên); B: CT Scan thì động mạch cho thấy khối tăng đậm độ; C: khối giảm đậm độ thì tĩnh mạch; D: Kết quả giải phẫu bệnh với nốt nghịch sản độ thấp Hình 8: Hình chụp CT Scan có cản quang bụng chậu cho thấy nốt giảm đậm độ ở cả thì động mạch, tĩnh mạch lẫn thì muộn. Kêt quả giải phẫu bệnh của bệnh nhân này là nốt nghịch sản độ cao(12). A: Thì động mạch, B: thì tĩnh mạch, C: thì muộn 172
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 497 - THÁNG 12 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2020 UNG THƯ TẾ BÀO GAN - Tân tạo mạch: trên vi thể, các mạch Trên đại thể, HCC có thể là 1 ổ đơn độc, máu tăng sinh riêng rẽ, không đi kèm tĩnh hoặc nhiều ổ với kích thước khác nhau, hoặc mạch và đường mật. 1 thay đổi khác trong lan tràn trong gan và nhiều lúc chiếm toàn bộ quá trình ung thư hóa là sự mao mạch hóa thể tích gan. Màu sắc u khác nhau, có thể các xoang tĩnh mạch và sự giảm về số lượng màu trắng nếu nhiều mô đệm, màu vàng nếu các bộ ba khoảng cửa. Ở HCC biệt hóa tốt, thoái hóa mỡ, màu xanh nếu u biệt hóa tốt và dòng động mạch có thể giảm, dẫn đến bắt chế tiết nhiều mật(15). quang kém ở thì động mạch và tĩnh mạch Về mặt vi thể, HCC có biểu hiện đa dạng (Hình 11). Tuy nhiên, khi u tiến triển, dần về mặt tế bào và cấu trúc, chia thành biệt hóa dần khối u sẽ có xu hướng tăng đậm độ thì tốt, biệt hóa vừa và biệt hóa kém. HCC có động mạch và giảm ở thì tĩnh mạch.(5) những dạng phát triển kiểu dạng bè, dạng - Thoái hóa mỡ: Các tế bào gan thoái cứng hay dạng ống tuyến. Mạng lưới mao hóa mỡ ở HCC giai đoạn sớm, và thành phần mạch kiểu xoang bao quanh tế bào u. Chất mỡ sẽ tiêu biến dần khi u tiến triển. nền ngoại bào thường ít và u có xu hướng - Tích tụ sắt: Các nốt nghịch sản thường xâm lấn tĩnh mạch cửa sớm (hình 9)(7). tích tụ nhiều sắt trong TB gan, tuy nhiên khi HCC tiến triển, thành phần sắt sẽ giảm dần. Vì thể, việc phát hiện các vị trí không có sắt trong các nốt nghịch sản có giá trị gợi ý đến HCC. - Sự lan rộng của mô ung thư: các TB ung thư có thể di căn trong gan, tạo nên HCC đa ổ, xâm nhập mạch máu, đường mật và vỏ bao u(5). - Di căn trong gan: Các tế bào u xâm nhập vào mạng lưới tiểu tĩnh mạch (do sự mao mạch hóa các tĩnh mạch dạng xoang) và tạo nên các nốt vệ tinh. Vì thế, việc tìm thấy các nốt vệ tinh trên phim CT là gợi ý đến Hình 9: HCC biệt hóa kém. HCC. Trong quá trình sinh ung, mô gan có những thay đổi về mặt tế bào và cấu trúc, có thể quan sát được qua phim CT (Hình 10)(5) 173
HỘI THẢO KHOA HỌC GIẢI PHẪU BỆNH – TẾ BÀO BỆNH HỌC VIỆT NAM LẦN THỨ IX Hình 10: Hình ảnh của HCC trên CT Scan bụng chậu cản quang. U khó thấy được trên phim không cản quang (a), khối tăng đậm độ trên phim ở thì động mạch (b) và khối đồng đậm độ ở thì tĩnh mạch (c) và thì muộn (d) Hình 11: Biểu đồ cho thấy thời gian washout của HCC ở các độ biệt hóa khác nhau, theo xu hướng chung, độ biệt hóa càng kém thì thời gian washout càng sớm. p: thì tĩnh mạch; d: thì muộn. 174
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 497 - THÁNG 12 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2020 - Xâm lấn mạch máu: các tế bào u thường KẾT LUẬN xâm nhập tĩnh mạch cửa hơn là động mạch Quá trình diễn tiến từ tổn thương tiền gan. Xâm lấn mạch máu chia làm xâm lấn ung thư tế bào gan đến ung thư thật sự là 1 đại thể (thấy được khi cắt lọc) hay xâm lấn vi quá trình liên tục, vì thế nhiều lúc rất khó thể (chỉ thấy được trên KHV). Các TB u xâm phân biệt ung thư và các tổn thương khác nhập sẽ lan tràn trong gan hay di căn khắp cơ trên giải phẫu bệnh lẫn hình ảnh học. Do đó, thể, làm tăng tỷ lệ tái phát sau mổ. Xâm lấn cần phải luôn luôn khảo sát kỹ lưỡng hình mạch máu đại thể có nguy cơ tái phát sau mổ ảnh học cũng như loại trừ những chẩn đoán cắt u cao. Vì thế, xâm lấn mạch máu đại thể khác trước khi đi đến kết luận ung thư tế bào là 1 chống chỉ định của phẫu thuật(5). Chụp gan. CT cản quang rất nhạy trong việc đánh giá huyết khối tĩnh mạch ở những tĩnh mạch lớn TÀI LIỆU THAM KHẢO trung tâm (Hình 12). Tuy vậy, CT scan rât 1. AlisonMR. Liver stem cells: implications for khó đánh giá xâm lấn mạch máu nhỏ ở hepatocarcinogenesis. Stem Cell Rev. 2005; những vùng ngoại vi(2). 1(3):253-60 2. Baheti AD, Dunham GM, Ingraham CR, et - Xâm lấn vỏ bao u: Các tế bào u tiết ra al. Clinical implications for imaging of các chất phá hủy protein của mô nền, và như vascular invasion in hepatocellular carcinoma. thế, các TB u có thể xâm lấn ra khỏi vỏ bao, Abdominal Radiology. 2016;41(9):1800- xâm nhập vào nhu mô gan lành xung quanh, 1810. doi:10.1007/s00261-016-0763-2. tăng nguy cơ xâm lấn mạch máu và di căn 3. Bioulac-Sage P, Balabaud C, Zucman- trong gan, tiên lượng kém(9). Rossi. Subtype classification of hepatocellular adenoma. J. Dig Surg. 2010;27(1):39-45 4. Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma: an update. Hepatology 2011;53:1020-1022 5. Choi J-Y, Lee J-M, Sirlin CB. CT and MR Imaging Diagnosis and Staging of Hepatocellular Carcinoma: Part I. Development, Growth, and Spread: Key Pathologic and Imaging Aspects. Radiology. 2014;272(3):635-654. doi:10.1148/radiol.14132361. 6. Doherty GM, Way LW. Current surgical diagnosis & treatment. McGraw-Hill Medical. 2006. Hình 12: Hình ảnh thuyên tắc u ở tĩnh mạch 7. Goldblum JR. Rosai and Ackermans cửa trên phim CT Surgical pathology. 10th ed. Edinburgh: Mosby; 2011. 175
HỘI THẢO KHOA HỌC GIẢI PHẪU BỆNH – TẾ BÀO BỆNH HỌC VIỆT NAM LẦN THỨ IX 8. Grazioli L., Federle M. P, Brancatelli G,. 12. Lim JH, Choi BI. Dysplastic nodules in Ichikawa T., Olivetti L., & Blachar A. liver cirrhosis: imaging. Abdominal Imaging. Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic 2002;27(2):117-128. doi:10.1007/s00261- Findings. RadioGraphics. 2004 21(4), 877- 001-0088-6. 892. 13. Llovet JM, Bruix J. Systematic review of doi:10.1148/radiographics.21.4.g01jl04877. randomized trials for unresectable 9. Iguchi T, Aishima S, Taketomi A, et al. hepatocellular carcinoma: Extracapsular penetration is a new prognostic chemoembolization improves survival. factor in human hepatocellular carcinoma. Hepatology. 2003;37(2):429–442 Am J Surg Pathol 2008;32(11):1675–1682 14. Matsui O, Kadoya M, Kameyama T, et al. 10. Katabathina VS; Menias CO; Shanbhogue Benign and malignant nodules in cirrhotic AK; Jagirdar J; Paspulati RM; Prasad SR. livers: distinction based on blood supply. Genetics and imaging of hepatocellular Radiology. 1991;178(2):493-497. adenomas: 2011 update. Radiographics. 15. Theise ND. Liver and Gallbladder. In 2011;31(6):1529-43. Robbins and Cotran Pathologic Basis of 11. Lim JH, Cho JM, Kim EY, Park CK. Disease. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; Dysplastic Nodules in Liver Cirrhosis: 2015 Evaluation of Hemodynamics with CT during 16. Young P. N. Precursor Lesions of Arterial Portography and CT Hepatic Hepatocellular Carcinoma. Arch Pathol Lab Arteriography. Radiology. 2000;214(3):869- Med. 2011:704-715. 874. doi:10.1148/radiology.214.3.r00mr12869. 176

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.