Đặc điểm xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính nhập tại bệnh viện Nhi đồng 1 trong thời gian từ 7/2009 đến 6/2010

Chia sẻ: Cung Nguyệt Phỉ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:15

Thêm vào BST

Báo xấu

41
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết Đặc điểm xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính nhập tại bệnh viện Nhi đồng 1 trong thời gian từ 7/2009 đến 6/2010 được thực hiện với mục tiêu nhằm xác định các đặc điểm dịch tễ học, tiền căn, lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị của bệnh Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính ở trẻ em tại bệnh viện Nhi Đồng 1. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Đặc điểm xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính nhập tại bệnh viện Nhi đồng 1 trong thời gian từ 7/2009 đến 6/2010

ĐẶC ĐIỂM XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH MẠN TÍNH NHẬP TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 1 TRONG THỜI GIAN TỪ 7/2009 ĐẾN 6/2010 Nguyễn Thị Mộng Hồng, Lữ Thị Minh Hiếu, Đinh Anh Tuấn, Lâm Thị Mỹ Khoa Sốt xuất huyết Bệnh viện Nhi Đồng 1 Tác giả liên lạc: BS Nguyễn Thị Mộng Hồng ĐT: 0909494783 Email: nguyenmonghong@yahoo.com TÓM TẮT Mục tiêu nghiên cứu: Xác định các đặc điểm dịch tễ học, tiền căn, lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị của bệnh Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính ở trẻ em tại bệnh viện Nhi Đồng 1. Phương pháp – Đối tượng nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang mô tả. Kết quả: Tỉ lệ bệnh Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính là 22,6%. Về dịch tễ học: thường ở trẻ >5 tuổi, tuổi trung bình là 7,3 tuổi, tỉ lệ nữ giới/ nam giới là 3,6/1, 77,3% trường hợp cư trú tại các tỉnh. Về lâm sàng: đa số xuất huyết nhẹ 63,6%, biến chứng lâm sàng do thuốc corticoid khá cao bao gồm vẻ mặt Cushing chiếm tỉ lệ 27,3%, tăng cân 31,8%, cao huyết áp 6,8%. Về xét nghiệm: số lượng tiểu cầu trung bình là 31.800/mm3, lượng Hemoglobin trung bì nh là 11,85 g/dl, số lượng bạch cầu trung bình là11.840/mm3, tỉ lệ Helicobacter pylori dương tính cao 40,6%. Về thời gian điều trị corticoid trung bình là 12,2 tháng. So sánh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính và cấp tính cho thấy Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính thường gặp ở trẻ lớn, nữ giới, lâm sàng thường biểu hiện xuất huyết nhẹ và số lượng tiểu cầu trung bình cao hơn so với Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch cấp tính. Kết luận: Tỉ lệ Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính ở trẻ em là 22,6%, thường gặp ở trẻ lớn >5 tuổi, tỉ lệ nữ giới là 68,2%; đa số xuất huyết nhẹ 63,6%, biến chứng do corticoid khá cao, tỉ lệ Helicobacter pylori dương tính 40,6%. Từ khoá: Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính ở trẻ em, Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch. ABSTRACT
CHARACTERISTICS OF CHILDREN CHRONIC IMMUNE THROMBOCYTOPENIC PURPURA AT CHILDREN’S HOSPITAL 1 FROM 7/2009 TO 6/2010 Nguyen Thi Mong Hong, Lu Thi Minh Hieu, Dinh Anh Tuan, Lam Thi My Objective: To determine the epidemiological, clinical, laboratory and treatment characteristics of children chronic immune thrombocytopenic purpura at Children’s hospital 1. Method: Cross - sectional study. Result: The rate of children chronic immune thrombocytopenic purpura was 22.6%. For epidemiological factors, the main findings were as follows: the mean age was about 7.3 years, the female/male ratio was 3.6/1, 90% patients from the other provinces. Clinical symptoms showed the rate of minor hemorrhagic was 63.6%, the side-effects by corticoid including Cushing (27.3%), over weight (31.8%), high blood pressure (6.8%). Laboratory results showed that the average platelet was 31.800/mm3, the average Hemoglobin was 11.85 g/dl, the average white blood cell was 11.840/mm3, the rate of Helicobacter pylori-positive was 40.6%. The average time of treatment by corticoid was 12.2 months. Comparing chronic immune thrombocytopenic purpura and acute immune thrombocytopenic purpura shows chronic immune thrombocytopenic purpura was usually at older age, female, minor hemorrhagic and the average platelet being higher than acute immune thrombocytopenic purpura. Conclusion: The rate of children chronic immune thrombocytopenic purpura was 22.6%. It appears majorly for children being older than 5 years old, the female rate was 68.2%, the minor hemorrhagic rate was 63.6%, the side- effects by corticoid was high, the rates of Helicobacter pylori-positive was 40.6%. Key words: children chronic immune thrombocytopenic purpura, immune thrombocytopenic purpura. ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (XHGTCMD) là bệnh do tự kháng thể chống lại protein trên màng tiểu cầu làm phá huỷ tiểu cầu ở hệ võng nội mô gây giảm tiểu cầu trong máu ngoại vi. XHGTCMD mạn tính là tình trạng XHGTCMD diễn tiến >6 tháng với tiểu cầu giảm liên tục
Bệnh nhi tại khoa SXH-BVNĐ1 thỏa các điều kiện sau: các bệnh nhi có biểu hiện xuất huyết lâm sàng; xét nghiệm công thức máu và phết máu ngoại biên phù hợp XHGTCMD. Tiêu chuẩn loại trừ XHGTCMD kèm dị tật bẩm sinh hoặc XHGTCMD có các bệnh lý khác đi kèm như bệnh tự miễn hoặc bệnh mạn tính đang được điều trị. KẾT QUẢ Qua nghiên cứu 44 bệnh nhi XHGTCMD mạn tính trong tổng số 195 bệnh nhi XHGTCMD từ 7/2009 đến 6/2010 tại khoa Sốt xuất huyết BVNĐ1, chúng tôi ghi nhận được kết quả sau Tỉ lệ XHGTCMD mạn tính Bảng 1. Tỉ lệ XHGTCMD mạn tính Đặc diểm Số ca (n=44) Tỉ lệ (%) XHGTCMD mạn 44 22,6 tính XHGTCMD 151 77,4 Tổng cộng 195 100 Đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng, xét nghiệm, điều trị của XHGTCMD mạn tính Bảng 2. Đặc điểm dịch tễ học XHGTCMD mạn tính Đặc điểm Số ca Tỉ lệ (%) (n=44) Trung bình ± ĐLC Nhóm ≤5 tuổi 18 40,9 tuổi >5 tuổi 26 59,1 Tuổi nhập viện 7,3 ± 3,02 Giới Nữ 30 68,2 Nam 14 31,8
Nơi cư Tỉnh 34 77,3 trú Thành phố 10 22,7 Tiền căn nhiễm siêu vi 2 4,6 Tiền căn suyễn 0 0,0 Tiền căn dị ứng 1 2,3 Tiền căn gia đình 0 0 Suy dinh dưỡng 3 6,9 Bảng 3. Đặc điểm lâm sàng XHGTCMD mạn tính Đặc diểm Số ca Tỉ lệ (%) (n=44) Khởi phát Tự nhiên 39 88,6 xuất Va chạm 5 11,4 huyết Mức độ Nhẹ 28 63,6 xuất Trung bình 14 31,8 huyết Nặng 2 4,6 Thiếu máu 2 4,6 Gan to 3 6,9 Lách to 0 0,0 Hạch to 0 0,0 Vẻ mặt Cushing 12 27,3 Tăng cân 14 31,8 Cao huyết áp 3 6,9 Bảng 4. Đặc điểm xét nghiệm XHGTCMD mạn tính Đặc điểm Số ca Tỉ lệ (%)
Trung bình ± ĐLC Tiểu cầu(/mm3) 31,800 ± 13,460 Hemoglobin (g/dl) 11,85 ± 1,966 Bạch cầu (/mm3) 11,840 ± 3,675 ANA 0 0,0 Anti ds DNA 2 5,0 C3, C4 0 0,0 HIV 0 0,0 HBV 0 0,0 HCV 0 0,0 Helicobacter pylori 13 40,6 Bảng 5. Đặc điểm thời gian điều trị corticoid của XHGTCMD mạn tính Đặc diểm Trung bình ± ĐLC Thời gian dùng corticoid 12,2 ± 10,2 (tháng) So sánh 2 nhóm XHGTCMD mạn tính và XHGTCMD cấp tính Bảng 6. So sánh XHGTCMD mạn tính và cấp tính về dịch tễ học, lâm sàng, xét nghiệm huyết học Đặc điểm XHGTC XHGTC p MD mạn MD cấp tính tính (n=44) (n=151) n Trung bình ± ĐLC
≤5 tuổi 18 110 >0,005 Tuổi >5 tuổi 26 41 Tuổi nhập viện 7,3 ±3,02 4,3 ±2,81 0,001 Giới Nữ 30 64 0,003 Nam 14 87 Tỉnh 34 100 >0,005 Nơi cư Thành 10 51 trú phố Tiền căn nhiễm 2 83 0,001 siêu vi Tiền căn suyễn 0 1 >0,005 Tiền căn dị ứng 1 7 >0,005 Tiền căn gia đình 0 2 >0,005 Suy dinh dưỡng 3 8 >0,005 Khởi Tự nhiên 39 145 >0,005 phát xuất Va chạm 5 6 huyết Mức độ Nhẹ 28 49 0,001 xuất Trung 14 79 huyết bình Nặng 2 23 Thiếu máu 2 6 >0,005 Gan to 3 1 >0,005 Lách to 0 3 >0,005 Hạch to 0 0 >0,005
Tiểu cầu(/mm3) 31,800 23.300 0,004 Hemoglobin (g/dl) 11,85 10,89 >0,005 Bạch cầu (/mm3) 11,840 10,200 >0,005 BÀN LUẬN Đặc điểm tỉ lệ XHGTCMD mạn tính Trong thời gian 12 tháng nghiên cứu, chúng tôi ghi nhận được 195 bệnh nhi XHGTCMD, trong đó 44 bệnh nhi bị XHGCMD mạn tính có tỉ lệ 22,6%. Tỉ lệ này tương tự nghiên cứu của Nguyễn Thị Hồng Nga và Trần Thị Quế Hương là 23,5%, Watts (1993-2003) là 24%, Paul Imbach (2006), CM Bennett (2009)(1), Donato H (2009)(4) là 20- 30%. Nhưng kết quả của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu hồi cứu trên 332 trẻ của Desiree năm 1998 cho thấy tỉ lệ bệnh mãn tính là 45% có thể do mẫu chọn vào gồm những trẻ nhỏ hơn 21 tuổi trong khi mẫu nghiên cứu của chúng tôi chỉ bao gồm những trẻ nhỏ hơn 15 tuổi (trẻ lớn có tỉ lệ bệnh mãn tính cao hơn). Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị của XHGTCMD mạn tính Tuổi, giới, nơi cư trú Tuổi trung bình của XHGTCMD mạn tính theo nghiên cứu của chúng tôi là 7,3 tuổi ; phù hợp với nghiên cứu của Terry Gernsheimer (2008) là 8 tuổi, theo y văn thì XHGTCMD mạn tính thường gặp ở trẻ lớn. Nghiên cứu ghi nhận tỉ lệ nữ/nam là 2,15/1 phù hợp các nghiên cứu khác cũng ghi nhận tỉ lệ nữ giới chiếm ưu thế trong XHGTCMD mạn tính. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỉ lệ tỉnh cao hơn khá nhiều so với Thành phố có thể lí giải do đặc điểm phân tuyến chuyển viện từ các tỉnh lên Bệnh viện Nhi Đồng 1, hơn nữa bệnh XHGTCMD tính quản lý và điều trị phức tạp nên ti lệ theo dõi tái khám tại BVNĐ1 và ti lệ chuyển viện từ các tỉnh lên BVNĐ1 cũng tăng hơn. Vấn đề này làm chúng tôi suy nghĩ phải có giải pháp để bệnh nhân tại các tỉnh xa có thể theo dõi điều trị tại tỉnh nhà mà không phải lên Thành phố Hồ Chí
Minh điều trị và tái khám, chúng tôi nghĩ cần có sự huấn luyện nhân viên y tế tuyến trước về chẩn đoán, điều trị XHGTCMD mạn tính. Tiền căn bản thân về nhiễm siêu vi, dị ứng, dinh dưỡng; tiền căn gia đình Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tiền căn nhiễm siêu vi đường hô hấp- tiêu hoá cấp trong vòng 6 tuần trước nhập viện (có biểu hiện sốt, ho, hắt hơi, sổ mũi, đau họng, đau bụng, tiêu lỏng trong vòng 3-7 ngày) có tỉ lệ không đáng kể chỉ có 4,6%. Theo nghiên cứu các tài liệu tham khảo chúng tôi ghi nhận các đợt tái phát của XHGTCMD mạn tính có thể bị ảnh hưởng bởi các đợt nhiễm siêu vi trước đó nhưng chưa được xác định cũng như chưa có tỉ lệ rõ ràng. Đa số trẻ XHGTCMD đều hoàn toàn khoẻ mạnh, phát triển tâm thần vận động bình thường phù hợp với ghi nhận nhiều y văn, tuy nhiên người ta cũng ghi nhận ở những trẻ có tiền căn bệnh lý tự miễn, bệnh lý suyễn dị ứng thì có khả năng bị XHGTCMD mạn tính. Theo nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ tiền căn suyễn, dị ứng là 2,3% và không trường hợp nào có tiền căn gia đình về suyễn dị ứng. Tỉ lệ này lần lượt là 11% và 10% theo Nguyễn Thị Mỹ Chi, 10%, 8,7% theo Bùi Quang Vinh. Các nghiên cứu trên thế giới đã đưa ra giả thuyết về vai trò cơ địa và một số bệnh nguyên do tiếp xúc hằng định kháng nguyên, gene sản xuất kháng thể, khuynh hướng sẽ phát triển các bệnh tự miễn, người ta cũng đưa ra giả thuyết về di truyền trong XHGTCMD mạn tính có liên quan đến gen VH6, tăng tần suất của allen HLA-DRw2 và DRB1*0410 làm rối loạn điều hoà miễn dịch tăng sản xuất tự kháng thể. Nhưng những bằng chứng về gia đình di truyền liên quan XHGTCMD mạn tính hiện nay chúng tôi vẫn chưa thấy có tài liệu khẳng định điều này. Cách khởi phát xuất huyết Cách khởi phát xuất huyết cũng giống ghi nhận trong y văn là đa số khởi phát tự nhiên và một số ít do va chạm, thủ thuật (tiêm chích, nhổ răng, cắt amidan, phẫu thuật) cụ thể cách khởi phát của XHGTCMD mạn tính của nghiên cứu chúng tôi là khởi phát xuất huyết tự nhiên 87,5%; còn xuất huyết do va chạm chiếm 10,0%, một số ít do thủ thuật 2,5%. Tương tự ghi nhận của Bùi Quang Vinh thường khởi phát tự nhiên 71%, một số ít trường hợp bệnh phát hiện sau va chạm.
Mức độ xuất huyết Trong nhóm XHGTCMD mạn tính, đa số xuất huyết mức độ nhẹ 63,6%, mức độ trung bình và nặng lần lượt là 31,8% và 4,6%. Điều này cho thấy trong XHGTCMD mạn tính dù số lượng tiểu cầu thấp nhưng mức độ xuất huyết thường nhẹ, kết quả phù hợp y văn: đa số bệnh nhân XHGTCMD mạn tính có tiểu cầu giảm nặng
điều trị XHGTCMD mạn tính, có nhiều loại thuốc thay thế như: thuốc ức chế miễn dịch (rituximab, azathioprin, MMF,…), thuốc kích thích sản xuất tiểu cầu (Eltrombopag); ngay cả những loại thuốc điều trị XHGTCMD cổ điển như immunoglobulin hay Anti-D cũng được sử dụng hiệu quả. Từ những lí do này chúng tôi nghĩ rằng nên có sự cân nhắc lợi hại khi chỉ định corticoid, điều trị dựa vào đặc điểm lâm sàng xuất huyết hơn là vào xét nghiệm tiểu cầu, cũng như mạnh dạn ngưng corticoid khi không cần thiết để hạn chế các tác dụng phụ. Đặc điểm số lượng tiểu cầu, Hemoglobin, bạch cầu Theo nghiên cứu của chúng tôi số lượng tiểu cầu trung bình lúc nhập viện của Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính là 31.800/mm3; Hemoglobin trung bình là 11,85g/dl như vậy do đặc điểm của Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính biểu hiện xuất huyết thường nhẹ nên ít có thiếu máu kèm theo; Bạch cầu trung bình là 11.840/mm3, có 20 (45%) trường hợp bạch cầu tăng >10.000/mm3, không ghi nhận trường hợp nào giảm bạch cầu. Số trẻ có bạch cầu tăng chiếm tỉ lệ cao có lẽ tăng bạch cầu do phản ứng tủy khi xuất huyết, tăng bạch cầu do dùng corticoid. Đặc điểm về xét nghiệm miễn dịch Nghiên cứu ghi nhận Helicobacter pylori dương tính 13 ca trong tổng số 32 ca được làm xét nghiệm, có tỉ lệ 40,6%. Tỉ lệ nhiễm Helicobacter pylori theo nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn nghiên cứu của Rostami(10) tỉ lệ này là 61%, nghiên cứu của Kyuhei Kohda tỉ lệ này là 62,5%. Có lẽ do xét nghiệm Helicobacter pylori chưa thực hiện đầy đủ ở các bệnh nhân XHGTCMD mạn tính trong nghiên cứu nên chưa đại diện được mẫu nghiên cứu; mặc khác nghiên cứu của chúng tôi thực hiện ở trẻ em còn các nghiên cứu trên thưc hiện ở người lớn nên chưa thể so sánh được về đặc điểm tỉ lệ này. Hiện nay có nhiều nghiên cứu về nhiễm Helicobacter pylori ở XHGTCMD mạn tính ở người lớn và người ta cũng đã tiến hành nghiên cứu điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori có hiệu quả nâng số lượng tiểu cầu đáng kể. Vì vậy chúng tôi nghĩ cần có nghiên cứu thêm về nhiễm Helicobacter và hiệu quả điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori ở trẻ em XHGTCMD mạn tính.
Kết quả nghiên cứu nhận thấy Anti ds-DNA dương tính 2 ca, chiếm tỉ lệ 5% tuy nhiên ở 2 ca này ANA, C3, C4 âm tính và không có biểu hiện lâm sàng của bệnh lý tự miễn nên có thể Anti ds-DNA dương tính giả nhưng cần được theo dõi thêm và xét nghiệm lại khi có triệu chứng gợi ý bệnh tự miễn. Không ca nào có HBV, HCV, HIV dương tính, tuy vậy theo y văn đây là những xét nghiệm cần thiết phải thực hiện ở bệnh nhân XHGTCMD mạn tính vì đã có giả thuyết về khuynh hướng phát triển các bệnh tự miễn khi hiện diện kháng nguyên bất thường, nhiễm trùng mạn tính (HIV, HBV, HCV, Helicobacter Pylori); mặt khác tỉ lệ nhiễm HBV ở nước ta cũng khá cao nên cần phải tầm soát những nguyên nhân này. So sánh XHGTCMD mạn tính và XHGTCMD cấp tính Theo y văn và các nghiên cứu khác nhận thấy yếu tố liên quan với XHGTCMD mạn tính bao gồm tuổi, giới, cách khởi phát và số lượng tiểu cầu lúc chẩn đoán. Chúng tôi nhận thấy XHGTCMD mạn tính xảy ra ở mọi lứa tuổi từ nhũ nhi cho đến trẻ lớn, đặc biệt lứa tuổi trung bình của nhóm mạn tính (7,07 tuổi) cao hơn nhóm cấp tính (4,38 tuổi). Kết quả này phù hợp với y văn: Trong đa số nghiên cứu chỉ ghi nhận XHGTCMD nói chung thường gặp từ 1-10 tuổi, cao nhất 2-6 tuổi, còn riêng về XHGTCMD mạn tính thì ghi nhận ở lứa tuổi lớn hơn trong nhóm cấp tính và tỉ lệ mạn tính tăng cao theo tuổi. Tỉ lệ nữ/ nam trong nhóm mạn tính là 2,15/1 cao hơn tỉ lệ nữ/ nam ở nhóm Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch cấp tính là 1/0,73. Điều này có thể lí giải do giới nữ, lớn tuổi có liên quan đến hoạt động điều hòa miễn dịch của lympho bào B. Thực tế, ở những trường hợp XHGTCMD mạn tính khi theo dõi sau vài năm người ta phát hiện hội chứng Evans hoặc Lupus dù lúc đầu biểu hiện giảm tiểu cầu (do tấn công dòng tiểu cầu trước). Về yếu tố nhiễm siêu vi đường hô hấp- tiêu hoá cấp tính trong vòng 6 tuần trước nhập viện của trẻ bị Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính, chúng tôi nhận thấy trong nhóm mạn tính thì tiền căn nhiễm siêu vi này chiếm tỉ lệ không đáng kể trong khi ở nhóm Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch cấp tính thì nhiễm siêu vi chiếm tỉ lệ 55% trường hợp. Như chúng ta đã biết trong XHGTCMD cấp tính thì đa số có tiền căn nhiễm siêu vi trong vòng 6 tuần. Trước khi khởi phát XHGTCMD, trong y văn ghi
nhận được tỉ lệ này hơn 70% trường hợp XHGTCMD cấp tính, nhưng y văn cũng ghi nhận tỉ lệ này không đáng kể ở nhóm XHGTCMD mạn tính. Các yếu tố dinh dưỡng, cơ địa, tiền căn bệnh lý suyễn, dị ứng và tiền căn gia đình về bệnh lý suyễn dị ứng theo kết quả nghiên cứu không ghi nhận sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về đặc điểm này giữa hai nhóm mạn tính và cấp tính, do đó không phải là yếu tố liên quan đến XHGTCMD mạn tính. XHGTCMD mạn tính có mức độ xuất huyết thường là nhẹ có tỉ lệ 63,6%, xuất huyết nặng có tỉ lệ thấp 4,6% trong khi ở nhóm cấp tính mức độ xuất huyết thường ở mức độ trung bình (52,3%) và tỉ lệ xuất huyết nặng cũng khá cao là 15,2%. Chúng ta đã biết bệnh nhân Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch mạn tính tuy có số lượng tiểu cầu thấp hơn 150.000/mm3 kéo dài nhưng mức độ xuất huyết lâm sàng không phụ thuộc hoàn toàn vào số lượng tiểu cầu. Do đó, khi quản lý bệnh nhân XHGTCMD mạn tính nên chú ý các yếu tố lâm sàng. Hầu hết trẻ XHGTCMD mạn tính không có triệu chứng xuất huyết hoặc có xuất huyết nhẹ mà không cần điều trị, chỉ một nhóm ít hơn có triệu chứng lâm sàng nặng cần điều trị. Tuy nguy cơ xuất huyết nặng ở XHGTCMD mạn tính mạn tính thấp nhưng việc dự đoán nguy cơ này rất khó khăn. Hiện nay, năm 2010, theo ICIS (International Conference on Information System)(5) đã đề ra phương pháp phân độ mới dựa trên thang điểm xuất huyết trong XHGTCMD (IBLS- ITP Bleeding Scale). Vì vậy, trong tương lai chúng ta có thể áp dụng thang điểm này vào việc đánh giá mức độ Xuất huyết để góp phần vào việc quản lý điều trị bệnh nhân XHGTCMD mạn tính. KẾT LUẬN Qua nghiên cứu cắt ngang mô tả trên 44 bệnh nhi XHGTCMD mạn tính trong tổng số 195 bệnh nhi XHGTCMD tại khoa Sốt xuất huyết Bệnh viện Nhi Đồng 1, chúng tôi ghi nhận như sau: Tỉ lệ XHGTCMD mạn tính là 22,6%, thường gặp ở trẻ lớn >5 tuổi, tỉ lệ nữ giới là 68,2%; đa số xuất huyết nhẹ 63,6%, biến chứng lâm sàng do thuốc corticoid khá cao bao gồm vẻ mặt Cushing chiếm tỉ lệ 27,3%, tăng cân 31,8%; số lượng tiểu cầu trung bình là 31.800/mm3, tỉ lệ Helicobacter pylori dương tính 40,6%, thời gian dùng corticoid trung bình 12,2 tháng. Kiến nghị
Cần lưu ý XHGTCMD ở những trẻ lớn tuổi và nữ giới dễ bị mạn tính hơn, XHGTCMD mạn tính nhiều tác dụng phụ điều trị, tỉ lệ nhiễm Helicobacter pylori cao. Nghiên cứu sắp tới: Khảo sát nhiễm Helicobacter pylori và điều trị tiệt trừ Helicobacter pylori ở trẻ XHGTCMD mạn tính. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bennett CM (2009), "Chronic immune thrombocytopenia in children: epidemiology and clinical presentation", Hematol Oncol Clin North Am, 23 (6), pp. 1223-1238. 2. Blanchette V, Paula BM (2008), “Childhood Immune thrombocytopenic purpura: Diagnosis and management”, Pediatr Clin N Am, 55, pp.393-420. 3. Buchanan G, Journeycake JM (2003), "Severe chronic idiopathic thrombocytopenic purpura during childhood: definition, management and prognosis", Seminars in Thrombosis and Hemostasis, Thieme Medical Publishers, Inc, 29. 4. Donato H et al (2009), “Demographic data, natural history, and pronogtic factors of idiopathic thrombocytopenic purpura in children: amulticentered study from Argentina”, Pediatric Blood Cancer, 52 (4), pp.491-496. 5. John DG, Paula H. B. Bolton-Mag (2010), “Diagnosis and management of chronic ITP: comments from an ICIS expert group”, Am Hematol, 89 (1), pp.11–17. 6. Lâm Thị Mỹ, Nguyễn Trọng Lân, Nguyễn Kim Hồng (2003), "Chẩn đoán và điều trị Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch", Y học TPHCM, 7(1), tr. 33-37. 7. Lê Thị Ngọc Dung, Dương Minh Điền (2004), "Đặc điểm xuất huyết giảm tiểu cầu ở trẻ nhũ nhi tại BV Nhi Đồng 2", Y học TPHCM, 8 (1), tr. 92- 97. 8. Nguyễn Hoàng Mai Anh (2008), Đánh giá hiệu quả phác đồ Prednisone uống liều cao với Methylprednisone tĩnh mạch trong điều trị Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch cấp tính lần đầu mức độ nặng ở trẻ em, Luận văn thạc sĩ y học, ĐHYD TPHCM, Bộ môn Nhi.
9. Page KL, Psaila B et al (2007), “The immune thrombocytopenic purpura (ITP) bleeding score: assessment of bleeding in patients with ITP”, British Journal of Haematology, 138 (2), pp.245–248. 10. Rostami N, Jahromi Mk (2008), "Effect of eradication of Helicobacter pylori on platelet recovery in patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura: A controlled trial." Am. J. Hematol, Wiley- Liss, Inc, 83, pp. 376-381.