Đánh giá và so sánh thay đổi huyết động phổi giai đoạn sớm sau thay van hai lá ở bệnh nhân có tăng áp phổi

Chia sẻ: Ni Ni | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Thêm vào BST

Báo xấu

63
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết nghiên cứu tiến cứu mô tả nhằm đánh giá và so sánh thay đổi huyết động phổi sau thay van hai lá (VHL) ở bệnh nhân (BN) kèm tăng áp lực động mạch phổi (PAP) nặng và nhẹ. 60 BN được thay VHL Sorin Bicarbon tại Bệnh viện Tim Hà Nội.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Đánh giá và so sánh thay đổi huyết động phổi giai đoạn sớm sau thay van hai lá ở bệnh nhân có tăng áp phổi

TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 2-2014 - KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CHƯƠNG TRÌNH KHCN KC.10/11-15 ĐÁNH GIÁ VÀ SO SÁNH THAY ĐỔI HUYẾT ĐỘNG PHỔI GIAI ĐOẠN SỚM SAU THAY VAN HAI LÁ Ở BỆNH NHÂN CÓ TĂNG ÁP PHỔI Kiều Văn Khương*; Tô Vũ Khương*; Phạm Thị Hồng Thi** TÓM TẮT Nghiên cứu tiến cứu mô tả nhằm đánh giá và so sánh thay đổi huyết động phổi sau thay van hai lá (VHL) ở bệnh nhân (BN) kèm tăng áp lực động mạch phổi (PAP) nặng và nhẹ. 60 BN được thay VHL Sorin Bicarbon tại Bệnh viện Tim Hà Nội, chia BN làm hai nhóm: nhóm A (30 BN) tăng PAP nặng (PAP ≥ 50 mmHg), nhóm B (30 BN) có PAP < 50 mmHg, đo bằng catheter động mạch phổi. Kết quả: áp lực động mạch phổi trung bình (PAPm), áp lực động mạch phổi bít (PCWP) ở cả hai nhóm giảm có ý nghĩa ngay sau kết thúc tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT), nhóm A giảm mạnh hơn nhóm B. Giá trị PAPm trở về gần bình thường (23 ± 8 mmHg) ở nhóm A và về bình thường ở nhóm B (16 ± 6 mmHg) ngay sau mổ. Chỉ số trở kháng mạch phổi (PVR) ở nhóm A giảm ngay sau THNCT (p < 0,001). * Từ khóa: Bệnh van tim; Thay van hai lá; Tăng áp phổi; Huyết động. EVALUATION AND COMPARIsON OF EARLY CHANGES OF PULMONARY HEMODYNAMICs AFTER ELECTIVE MITRAL VALVE REPLACMENT IN PULMONARY ARTERRIAL HYPERTENSION SUMMARY A prospective observational study was carried out to evaluate and compare early changes of pulmonary hemodynamic after elective mitral valve replacement in patients with severe and mild pulmonary arterial hypertension (PAH). 60 patients were mitral valve replacement with Sorin Bicarbone mechanical valve prostheses. They were divided into 2 equal groups based on the presence (group A: 30 patients) or absence (group B: 30 patients) of severe PAH defined as systolic pulmonary artery pressure (PAPs) > 50 mmHg on preinduction pulmonary artery catheterization. Main results showed that the PAPm, pulmonary capillary wedge pressure decreased significantly soon after cardiopulmonary bypass (CPB) continueing to 48 hour operation in both groups (p < 0.001), but the decrease was significantly lower in group A (p < 0.001). The mean PAP approached near - normal values in group A (23 ± 8 mmHg) and normal values in group B (16 ± 6 mmHg) immediately postoperatively. Pulmonary vascular resistance (PVR) of group A decreases from 318 ± 238 to 153 ± 110 dynes.sec.cm-5/m2 after CPB. * Key words: Rheumatic heart disease; Mitral valve replacement; Pulmonary hypertension; Hemodynamics. * Bệnh viện 103 ** Viện Tim mạch Quốc gia Người phản hồi: (Corresponding): Kiều Văn Khương (khuongbv@yahoo.com) Ngày nhận bài: 6/12/2013; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 13/1/2014 Ngày bài báo được đăng: 14/1/2014 242 TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 2-2014 - KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CHƯƠNG TRÌNH KHCN KC.10/11-15 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh thấp tim không chỉ phổ biến ở những nước phát triển trên thế giới, mà ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh này cũng khá cao và là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến bệnh van tim. Một số lượng đáng kể BN có chỉ định thay VHL thường ở giai đoạn muộn khi thay đổi huyết động phổi. Mức độ tăng PAP liên quan đến mức độ tổn thương VHL, phản ứng co thắt mạch máu nhỏ và tái cấu trúc mô mạch máu phổi làm thay đổi PVR. Một trong những nguyên nhân tăng PAP cố định là do bất thường cấu trúc mô mạch máu phổi. Các nghiên cứu gần đây chủ yếu đánh giá huyết động và kết quả thay VHL chung bằng biện pháp không xâm nhập. Nghiên cứu này nhằm đánh giá, so sánh chỉ số PAP và PVR sau thay VHL Sorin Bicarbon ở BN có tăng PAP nặng và nhẹ. phù ngoại vi), rối loạn chức năng van động mạch chủ, tăng áp động mạch phổi nguyên phát, bệnh tắc nghẽn đường thở mạn tính (FEV1/FVC < 0,7), rối loạn chức năng thận (creatinin huyết thanh ≥ 2,0 mg/dl), rối loạn chức năng gan (bilirubin huyết thanh ≥ 3,0 mg/dl), rối loạn thần kinh trung ương và các trường hợp mổ lại. Làm xét nghiệm huyết học và sinh hóa thường quy, chụp X quang lồng ngực, điện tim 12 đạo trình, siêu âm tim qua lồng ngực. Đặt catheter động mạch phổi cỡ 7,5F, 3 đường, qua đường tĩnh mạch cảnh trong bên phải. Đo các chỉ số PAPs, PAPd, PAPm, PVR, PVRI. Đo các thông số huyết động cơ bản trước khởi mê và sau đặt ống nội khí quản 5 phút. Duy trì FiO2 1,0 trong mổ. Tất cả BN được thay VHL cơ học Sorin Bicarbon. Dùng siêu âm qua thành ngực đánh giá chức năng van tim sau khi mổ ở tất cả BN. Duy ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP trì PaCO2 máu bình thường hoặc trung bình NGHIÊN CỨU thấp, FiO2 bằng 1 và thông khí kéo dài ít Nghiên cứu quan sát mô tả, tiến cứu 60 nhất 12 giờ. Đo các thông số huyết động BN phẫu thuật thay VHL từ tháng 11 - 2011 phổi 6 giờ sau mổ, 30 phút sau rút ống đến 11 - 2012 tại Bệnh viện Tim Hà Nội. Đưa và 24; 48 giờ sau mổ: PAPs, PAPd, PAPm, vào nghiên cứu BN thay VHL liên tục. Dựa PVR, PVRI. Tất cả các giá trị được thể hiện trên kết quả đo PAP chia 2 nhóm BN: nhóm dưới dạng số trung bình ± độ lệch chuẩn. A gồm 30 BN có PAP ≥ 50 mmHg và 30 BN Dùng test khi bình phương phân tích các khác trong nhóm B có PAP < 50 mmHg, đo giá trị định lượng, test t - student phân tích bằng catheter động mạch phổi trước mổ. giá trị định tính. Để so sánh các thông số Loại khỏi nghiên cứu những BN có bệnh huyết động phổi đo được tại những thời điểm động mạch vành kết hợp, tăng huyết áp hệ khác nhau với giá trị ban đầu dùng t - test thống (huyết áp tăng cố định quá 140/90 ghép cặp phát hiện sự khác biệt trong cùng mmHg), suy tim mạn tính (xuất hiện ứ trệ và nhóm. Có ý nghĩa thống kê khi p ≤ 0,05. 245 TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 2-2014 - KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CHƯƠNG TRÌNH KHCN KC.10/11-15 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN 1. Đặc điểm BN nghiên cứu. Bảng 1: Đặc điểm BN nghiên cứu. ĐẶC ĐIỂM NHÓM A (n = 30) NHÓM B (n = 30) Tuổi (năm) 34,9 ± 10,9 37,8 ± 11,2 Giới (nam/nữ) 11/19 10/20 Chiều cao (cm) 155,0 ± 8,3 156,4 ± 9,5 Cân nặng (kg) 42,4 ± 9,3 44,4 ± 8,7 Diện tích da (m ) 1,4 ± 0,1 1,4 ± 0,2 Rung nhĩ trước mổ (n, %) 23 (76,7) 18 (60,0) Độ suy tim theo NYHA I-II (n,%) 13 (43,3) 19 (63,3) Độ suy tim theo NYHA III-IV (n, %) 17 (56,7) 11 (36,7) 1 0 Hở VHL đơn thuần (n, %) 12 (40,0) 10 (33,3) Hẹp và hở VHL (n, %) 17 (56,7) 20 (66,7) Hẹp VHL nhẹ (n) 3 3 Hẹp VHL trung bình (n) 2 7 13 (43,3) 10 (33,3) Hở VHL nhẹ (n) 0 1 Hở VHL trung bình (n) 5 4 Hở VHL nặng (n, %) 24 (80) 25 (83,3) Hở van ba lá (n, %) 30 (100) 28 (93,3) 9 (30) 12 (40) 1 5 20 (66,7) 11 (36,7) 2 Hẹp VHL đơn thuần (n) Hẹp VHL nặng (n, %) Hở van ba lá nhẹ (n, %) Hở van ba lá trung bình (n) Hở van ba lá nặng (n, %) 60 BN đều mắc bệnh VHL do thấp. So sánh các thông số tuổi, giới, chiều cao, cân nặng, diện tích da và tần suất rung nhĩ trước mổ nhóm A là 76,7%, nhóm B: 60,0%. Phân độ suy tim I-II, III-IV theo NYHA trong nhóm A là 13 (43,3%) và 17 (56,7%), trong nhóm B theo thứ tự là 19 (63,3%) và 11 (36,7%). Năm 2013, V.Q.Nga nghiên cứu 104 BN thay VHL cơ học thấy 13,5% mức NYHA III-IV, 76,9% BN rung nhĩ. Tương tự với kết quả nghiên cứu N.H.Hạnh (2011), Đ.H.Sơn (2010) [2, 3]. Tổn thương thường gặp nhất là hẹp VHL kết hợp hở van, 37 BN. Hẹp nặng đơn thuần chỉ có 1 trường hợp trong nhóm A. Nhóm A có nhiều BN hẹp nặng hơn (13 so với 10 BN), trong khi nhóm B có nhiều BN hẹp trung bình. Tỷ lệ hở nặng tương đương nhau ở cả hai nhóm. Tất cả BN nhóm A có kèm hở van ba lá, 20 BN hở nặng, chỉ có 28 BN nhóm B hở van ba lá với 11 BN hở nặng. 245 TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 2-2014 - KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CHƯƠNG TRÌNH KHCN KC.10/11-15 Bảng 2: So sánh thông số huyết động phổi trước phẫu thuật giữa hai nhóm. (1) (n = 30) (2) (n = 30) (3) p 2- 3) p (1-2); p(1-3) PAPs (mmHg) 15 - 30 66 ± 10 40 ± 6 < 0,001 PAPd (mmHg) 6 - 12 37 ± 6 19 ± 4 < 0,001 PAPm (mmHg) 9 - 18 52 ± 11 27 ± 6 < 0,001 PCWP (mmHg) 4 - 12 38 ± 12 20 ± 7 < 0,001 120 - 250 318 ± 238 110 ± 97 < 0,001 p (1-2) < 0,05 255 - 285 439 ± 194 156 ± 98 < 0,001 p (1-2) < 0,05 < 0,001 -5 PVR (dynes.sec.cm ) -5 2 PVRI (dynes.sec.cm /m ) BN ở nhóm A có các thông số PAP, PCWP, PVR, PVRI cao hơn giá trị tương ứng ở nhóm B có ý nghĩa thống kê. Chỉ số PAP phổi và PCWP của cả hai nhóm tăng cao hơn giá trị bình thường (nhóm A: PAPm 52 ± 11 mmHg; PCWP 38 ± 12 mmHg, giá trị tương ứng trong nhóm B: 27 ± 6 mmHg; 23 ± 7 mmHg). Về PAP tâm thu, hai nhóm đều tăng có ý nghĩa, PAP trung bình cả hai nhóm (60 BN) là 53 ± 8 mmHg. Tương tự kết quả nghiên cứu của N.H.Hạnh (2011) 51,7 ± 18,0 mmHg; V.Q.Nga (2013) 52,2 ± 17,2 mmHg [1, 2]. Nghiên cứu của Tao Yan (2012) cho kết quả PAPs, PAPd, PAPm lần lượt là: 46,3 ± 11,5; 29,8 ± 11,5 và 37,0 ± 11,3 mmHg, nhưng đối tượng nghiên cứu chỉ là BN hẹp VHL hậu thấp có tăng PAP [5]. Kết quả PVR và PVRI của nhóm A tăng có ý nghĩa so với giá trị bình thường, trong khi giá trị tương ứng ở nhóm B thay đổi không ý nghĩa thống kê. Dalen JE (1967) thấy PVR tăng làm tăng tỷ lệ tử vong trong phẫu thuật thay VHL [8]. Tăng PAP tiến triển làm bệnh VHL nặng thêm và có thể ảnh hưởng đáng kể đến tiên lượng bệnh. Thay đổi sinh lý bệnh trong bệnh VHL có liên quan đến quá tải áp lực (trong hẹp VHL) và quá tải thể tích (trong hở VHL) trong nhĩ trái. Vì bệnh tiến triển, quá trình tăng áp lực trong nhĩ trái sẽ làm tăng PVR. Tăng áp lực trong nhĩ trái gây tăng áp thụ động tới hệ thống mạch phổi. Ngoài ta, hiện tượng co mạch phổi phản ứng và thay đổi cấu trúc mạch phổi cũng góp phần làm tăng PVR. BN ở nhóm A và B có cùng đặc điểm sống nhưng PAP, PCWP, PVR của nhóm A tăng có ý nghĩa thống kê, điều này cho thấy những BN nhân này mắc thể bệnh trầm trọng kéo dài. Tình trạng PAPm cao, trong khi PVR tăng vừa phải (318 ± 238 dynes.s.cm-5) ở nhóm A cho thấy nhóm này phần lớn bị tăng áp tĩnh mạch phổi. Nguyên nhân gây hẹp VHL ở người Việt Nam là do thấp, không giống phương Tây. BN mắc bệnh từ lúc trẻ và tiến triển bệnh kèm tăng PAP nặng. Đây là điểm khác biệt chủ yếu trong các nghiên cứu hiện nay so với nghiên cứu đã công bố trước đây. Những BN này không giống như BN cao tuổi, vì không kèm bệnh kết hợp và tình trạng tái cấu trúc mạch máu phổi. Tuy nhiên, 246 TẠP CHÍ Y - DƯỢC HỌC QUÂN SỰ SỐ 2-2014 - KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CHƯƠNG TRÌNH KHCN KC.10/11-15 kết quả này có thể không áp dụng đối với nhóm dân số già. 2. Đặc điểm huyết động phổi ở nhóm bệnh. Bảng 3: Giá trị các thông số huyết động phổi ở từng thời điểm khác nhau của nhóm A (nhóm tăng áp phổi nặng). Ờ ĐỂ ƯỚ Ổ Ố ĐẶ Ộ Ả ‡ PAPs (mmHg) 66 ± 10 60 ± 12 PAPd (mmHg) 37 ± 6 33 ± 9* PAPm (mmHg) 52 ± 11 44 ± 10 PCWP (mmHg) 36 ± 11 33 ± 8* -5 † Ờ Ổ Ư 33 ± 9 ‡ 17 ± 5 Ố Ộ Ả ‡ Ờ Ố Ờ Ổ Ộ Ả 34 ± 9 ‡ 34 ± 12 ‡ 18 ± 6 ‡ 18 ± 6 ‡ 18 ± 7 ‡ 18 ± 7 ‡ 22 ± 6 ‡ 23 ± 7 ‡ 23 ± 8 ‡ 23 ± 8 ‡ 23 ± 8 ‡ 14 ± 6 ‡ 15 ± 5 ‡ 15 ± 4 ‡ 14 ± 5 ‡ 14 ± 5 ‡ 34 ± 11 ‡ ‡ 2 PVR (dynes.sec.cm /m ) 318 ± 238 324 ± 270 153 ± 110 156 ± 108 155 ± 104 156 ± 107 -5 2 PVRI (dynes.sec .cm /m ) 439 ± 194 434 ± 188 209 ± 88 ‡ 207 ± 91 208 ± 90 34 ± 11 ‡ 154 ± 106 207 ± 88 208 ± 89 (* p < 0,05; † p < 0,01; ‡ p < 0,001 so sánh giá trị trung bình với giá trị trước mổ) Các thông số huyết động phổi tại thời điểm khác nhau của BN nhóm A: PAPs, PAPd, PAPm và PCWP giảm sau THNCT và tiếp tục thay đổi trong suốt thời gian nghiên cứu. PAPm giảm từ 52 ± 11 xuống 23 ± 8 mmHg, PCWP giảm từ 36 ± 11 xuống còn 14 ± 5 mmHg vào thời điểm 48 giờ sau mổ (p < 0,01). PVR, PVRI giảm sau THNCT (p < 0,001). Một số kết quả nghiên cứu khác: theo N.Erdil và CS (2002) [6], PAPs trung bình trước mổ 72 ± 12 mmHg (60 - 105 mmHg) giảm có ý nghĩa thống kê xuống 39,9 ± 12 mmHg sau mổ. BD Foltz và CS (1984) [9] thấy PCWP giảm nhanh, PVRI duy trì ở mức 400 dyne.s.cm5 .m2. Dữ liệu thu được từ các nhóm BN thay đổi huyết động, gợi ý có ít nhất 3 cơ chế làm tăng PAP trong VHL: tăng áp thụ động trong nhĩ trái, phản ứng co tiểu động mạch phổi và thay đổi hình thái hệ thống mạch phổi. Hai cơ chế đầu tiên thay đổi nhanh chóng sau thay van. Trong khi các cơ chế khác ảnh hưởng đến tăng PAP trong vài tháng sau mổ, số liệu nghiên cứu cho thấy chỉ số PAP và PVRI biến đổi có thể xuất hiện sớm hơn nhiều. Các báo cáo đánh giá kết quả thay VHL còn tranh cãi về tình trạng, mức độ giảm của BN tăng PAP nặng. Một vài tác giả chỉ ra rằng ở BN tăng PAP nặng, giảm dần sau phẫu thuật thay van. Một số kết quả nghiên cứu khác lại cho rằng tăng PAP nặng có liên quan đến tăng nguy cơ suy thất phải khó trị sau mổ và tỷ lệ tử vong do phẫu thuật cao hơn. Trong những nghiên cứu đó, khung thời gian theo dõi và PAP, PVR trước mổ có giống nhau mức độ ít hay nhiều. Tuy nhiên, kỹ thuật gây mê và tình trạng dùng thuốc hoạt mạch đã chưa được quan tâm thỏa đáng. Hiện nay, do kỹ thuật mổ cải thiện và chạy THNCT, dùng thuốc co bóp và giãn mạch đúng cách, thông khí nhân tạo sau mổ tối ưu đã góp phần cải thiện kết quả huyết động và thay van nói chung. Nghiên cứu này cho thấy các triệu chứng huyết động cải 247