ĐIỀU TRỊ BỆNH CÚM

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:9

Thêm vào BST

Báo xấu

80
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Cúm là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây nên, thường hay gây thành dịch, đôi khi thành đại dịch. Bệnh tiến triển thường lành tính, có thể nặng hơn ở những người có bệnh lý tim mạch, hô hấp, người già và gây ra tỷ lệ tử vong cao. Bệnh hay gặp vào mùa đông.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: ĐIỀU TRỊ BỆNH CÚM

BỆNH CÚM I. ĐẠI CƯƠNG: Cúm là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus gây nên, thường hay gây thành dịch, - đôi khi thành đại dịch. Bệnh tiến triển thường lành tính, có thể nặng hơn ở những người có bệnh lý tim - mạch, hô hấp, người già và gây ra tỷ lệ tử vong cao. Bệnh hay gặp vào mùa đông. - II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Virus gây bệnh cúm là myxovirus influenzae, thuộc họ orthomyxxoviridae, có - chứa ARN, sợi đơn, xoắn đối xứng, vỏ ngoài để lộ ra 2 kháng nguyên glycoprotein là neuraminidase (NA) và hémagglutinine (HA1-HA2) + NA cho phép tách rời các tiểu thể virus mới ra khỏi màng tế bào sau khi nhân lên + Hémagglutinine cố định virus trên các receptor tế bào. Đặc tính kháng nguyên cho phép phân virus cúm thành 3 loại chính: A,B,C khác - nhau hoàn toàn về tính kháng nguyên (không có miễn dịch chéo)
Một đặc điểm chính của Myxovirus là tính không bền vững của gen: các gen mã - hóa cho các protein bề mặt thay đổi luôn luôn bằng các cơ chế không biết rõ (tái tổ hợp, khuyết đoạn nhiễm sắc thể, hòa nhập, đột biến) Các chủng được đặt tên dựa theo: type kháng nguyên, nguồn gốc vật chủ nếu - không phải là người, nguồn gốc địa lý, mã số chủng, năm phân lập virus. III. DỊCH TỄ HỌC: Khả năng lây nhiễm: Bệnh cúm là bệnh lây nhiễm rất nhanh và mạnh, lây trực tiếp - từ người sang người qua đường hô hấp. Trong mỗi vụ dịch có khoảng 30-60% số cá thể không được tiêm phòng có thể bị mắc bệnh Tính biến đổi kháng nguyên: Sự mềm dẻo của kháng nguyên là đặc tính đặc biệt - của các virus cúm, đặc biệt là cúm type A, đã giải thích tính quan trọng và tính chất dịch tễ học của cúm cũng như những khó khăn về vaccin phòng cúm, trong đó vai trò hết sức quan trọng của sự tái tổ hợp virus, sự trao đổi các chất liệu di truyền giữa các chủng khác nhau Sự tấn công của virus: gần đây người ta thấy có sự xuất hiện trở lại của một số - virus đã từng gây dịch, điều này gợi ý đến vai trò chứa virus của động vật, có thể là lợn. Dịch cúm xuất hiện có tính chất chu kỳ với khoảng thời gian khác nhau. Sự thay - đổi kháng nguyên đột ngột và hoàn toàn của hémagglutinine và/hoặc neuraminidase đóng vai trò gây dịch lớn. Điều này được đặc trưng bằng sự lan nhanh và mạnh của bệnh trong khối dân cư chưa được miễn dịch. Tỷ lệ tử vong
cao. Sự lan truyền còn được tăng nhanh bằng các phương tiện giao thông. Vai trò của khí hậu và mùa không ảnh hưởng đến dịch. Dịch xuất hiện cứ khoảng 15 năm/lần. Giữa các đợt dịch lớn, sự tiến triển từ từ và liên tục của các kháng nguyên bề mặt - virus (loại kháng nguyên tồn tại dưới dạng gây dịch tại địa phương) đóng vai trò dịch tễ theo mùa và vào mùa đông sẽ tự sinh sản, gây bệnh đầu tiên ở trẻ trong độ tuổi đến trường. Dịch gây ra bởi virus cúm A, loại virus có tiềm năng gây tiến triển mạnh nhất, có - chu kỳ khoảng 2-3 năm, tạo ra các ổ dịch lan tỏa, đặc trưng bằng tỷ lệ tử vong cao, đặc biệt là ở người già. Dịch gây ra do virus cúm B có chu kỳ dài hơn 5-6 năm, dịch thường khu trú, ít - nghiêm trọng hơn nhưng đôi khi có thể phối hợp với dịch do cúm A gây ra. Virus cúm C có thể gây dịch mộ t mình hoặc phối hợp với dịch cúm A hoặc là một - số cas bệnh lẻ tẻ. IV. SINH BỆNH HỌC: Chu kỳ virus: - + Nhờ hémagglutinine, virus gắn kết chặt chẽ với các receptor đặc hiệu trên bề mặt tế bào đường hô hấp. + Virus xâm nhập vào trong tế bào, sao chép và nhân lên tại đó.
+ Giải phóng các tiểu thể virus mới (neuraminidase), gây hoại tử và ly giải tế bào Hậu quả: - + Nhiễm virus máu thoáng qua + Virus cúm nhân lên trong các tế bào có lông và niêm mạc biểu mô đường hô hấp, không xâm nhập qua lớp màng đáy + Hậu quả gây ra phản ứng viêm tại lớp dưới niêm mạc cùng với phù khoảng kẽ và lôi kéo các đại thực bào, gây bong vảy, chảy máu các tế bào phế nang, phù phổi, huyết khối mao mạch V. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: 1. Bệnh cúm thông thường: Giai đoạn ủ bệnh thường ngắn 1-3 ngày, trung bình 2 ngày, hoàn toàn yên lặng - Giai đoạn khởi phát: Đột ngột với các dấu hiệu sau: - + Mệt mỏi toàn thân + Sốt cao đột ngột 39-400C, rét run + Đau đầu và đau nhức cơ toàn thân Giai đoạn toàn phát: Có sự đối lập giữa các mức độ nặng của các triệu chứng cơ - năng với sự nghèo nàn về các dấu hiệu thực thể. Cơ năng có 3 biểu hiện chính sau:
+ Toàn thân: Sốt cao 400C, rét run, mạch nhanh, mệt mỏi nhiều + Các dấu hiệu cơ năng kèm theo: đau lan tỏa toàn thân, đau đầu dữ dội, đau vùng trán và hai hố mắt, sợ ánh sáng, đau lưng, đau cổ, đau cơ và các khớp + Biểu hiện viêm xuất tiết đường hô hấp trên: Viêm kết mạc mắt, chảy nước mắt, chảy nước mũi, đau họng thanh quản cùng với nuốt khó, khó phát âm, đau rát sau xương ức, ho khan… + Một số trường hợp nặng có thể gặp viêm phế quản cấp hoặc viêm phổi cấp + Khám thực thể thấy nghèo nàn: họng đỏ lan tỏa, lưỡi trắng, một vài ran ẩm ở phổi. Diễn biến: Cúm diễn biến thường ngắn, khỏi tự nhiên sau 4-7 ngày. Sốt mất đi đột - ngột, các triệu chứng khác mất đi đồng thời nhưng ho và mệt mỏi thì có thể kéo dài đến vài tuần 2. Cúm biến chứng: 2 .1. Cúm bộ i nhiễm: Tổn thương đường hô hấp do virus cúm tạo điều kiện cho bội nhiễm vi khuẩn. Tổn - thương biểu mô đặc biệt là ở phế quản, sự giảm hóa ứng động của tế bào thực bào có thể là do giảm chức năng của tế bào lympho T Các vi khuẩn gây bội nhiễm là Haemophilius influenzae, Streptococcus - pneumoniae, Staphylococcus aureus
Các yếu tố gợi ý cúm bội nhiễm ở phổi là: sốt kéo dài, ho khạc đờm mủ, các biểu - hiện về hô hấp nặng lên, bạch cầu đa nhân trung tính tăng. Đó có thể là viêm phổi, viêm phế quản phổi, hiếm khi viêm mủ màng phổi. Ở trẻ nhỏ cần lưu ý đến tổn thương ở đường hô hấp trên (viêm tai, viêm xoang, viêm thanh quản) Có thể gặp các biểu hiện ngoài phổi gây ra bởi virus như: rối loạn tiêu hóa, viêm - màng não tăng bạch cầu lympho, có hoặc không có các triệu chứng của viêm não, viêm màng ngoài tim hoặc viêm cơ tim, tiêu cơ vân ở trẻ nhỏ Bệnh gây sẩy thai ở phụ nữ có thai nhưng không thấy nói đến tình trạng gây quái - thai. 2 .2. Cúm ác tính: Hiếm gặp, thường gây tử vong. - Bệnh cảnh lâm sàng là phù phổi cấp tổn thương, xác định bằng hội chứng suy hô - hấp cấp tiến triển, xuất hiện vài ngày sau khi có các triệu chứng cúm thông thường Biểu hiện ngoài bộ máy hô hấp có thể gặp là viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, - viêm gan, suy thận cấp, viêm não màng não Tiến triển: mặc dù có các phương tiện hỗ trợ hô hấp nhưng thông thường hay gây - tử vong trong bệnh cảnh thiếu oxy. Những trường hợp sống sót thường để lại di chứng đường hô hấp nặng nề do xơ hóa vách lan tỏa. VI. CHẨN ĐOÁN:
Chẩn đoán xác định: Trong giai đoạn dịch tễ học, chẩn đoán cúm dễ dàng dựa vào - lâm sàng: sốt đột ngột kèm theo các dấu hiệu nhiễm virus, đau mình mẩy, các dấu hiệu về hô hấp. Xét nghiệm máu thấy bạch cầu bình thường hoặc giảm. Để chẩn đoán chắc chắn cần phải làm các xét nghiệm sinh học, phân lập virus và - làm huyết thanh chẩn đoán: + Phân lập virus trên môi trường nuôi cấy tế bào: có thể thực hiện trong 3 ngày đầu khi có biểu hiện lâm sàng, bệnh phẩm lấy từ đường hô hấp trên, nhưng cũng có thể lấy máu và dịch não tủy + Huyết thanh chẩn đoán được sử dụng là phản ứng cố định bổ thể hoặc là phản ứng ức chế n gưng kết hồng cầu (Hirst). Phản ứng Hirst là phản ứng thông dụng nhất, dựa vào đặc tính của virus cúm là có khả năng tự gây ngưng kết hồng cầu gà . Virus cúm + hồng cầu gà + huyết thanh người không cúm → có ngưng kết (Hirst âm tính) . Virus cúm + hồng cầu gà + huyết thanh bệnh nhân cúm → không ngưng kết (Hirst dương tính) . Phải làm 2 lần cách nhau 7-10 ngày, ở người lớn hiệu giá kháng thể lần sau phải có giá trị gấp trên 4 lần so với lần đầu thì mới có giá trị chẩn đoán Chẩn đoán phân biệt: - Các loại virus khác (như Adenovirus, virus hợp bào hô hấp, Enterovirus), các vi khuẩn nội bào (như Mycoplasma, Chlamydiae, Coxiella) đều gây bệnh cảnh lâm
sàng giống như cúm (hội chứng cúm). Chỉ có xét nghiệm sinh học mới có giá trị chẩn đoán tác nhân gây bệnh. VII. ĐIỀU TRỊ: Không có biện pháp điều trị đặc hiệu đối với cúm. - Cúm ở người khỏe mạnh: - + Cho bệnh nhân nằm nghỉ tuyệt đối khi bắt đầu có các triệu chứng + Cách ly bệnh nhân + Chỉ điều trị triệu chứng như giảm đau, hạ sốt, an thần, giảm ho, bồi phụ nước và dinh dưỡng hợp lý. Nhỏ mũi hàng ngày. + Kháng sinh không được chỉ định dùng cho các trường hợp này. Các trường hợp cúm có biến chứng hoặc cúm trên các cơ địa đặc biệt (suy dinh - dưỡng, người già, người có bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn, suy hô hấp, suy tim) cần được điều trị kháng sinh ngay cả trong những trường hợp không có bằng chứng bội nhiễm vi khuẩn. Sử dụng kháng sinh nhóm Beta lactamine đường uống (amoxicillin+acide clavulanic, Cephalosporin thế hệ 2-3) dường như có tác dụng tốt với chủng vi khuẩn gây bệnh. Cúm ác tính cần được điều trị ở các khoa hồi sức tích cực - VIII. PHÒNG BỆNH:
Phòng không đặc hiệu: Khi đang có dịch phải tránh không để bị mệt nhọc và bị - lạnh. Khi tiếp xúc với bệnh nhân phải đeo khẩu trang. Tránh đến nơi tụ họp đông người. Phòng đặc hiệu: - + Tiêm phòng vaccin: vaccin cúm là loại dịch treo của virus cấy trong phôi gà, bán tinh khiết, được phá hủy bởi Formol, tia cực tím hoặc Beta propinolacton. + Liều 0.5ml đối với người lớn và 0.25ml đối với trẻ nhỏ dưới 10 tuổi, tiêm dưới da hoặc tiêm bắp đối với trẻ nhỏ. Người ta khuyên nên tiêm vaccin vào mùa thu. Miễn dịch xuất hiện sau 10-15 ngày và kéo dài 9-12 tháng. Có thể nhắc lại mũi thứ 2 vào mùa đông của cùng năm đó. + Thuốc: . Amantadine (Mantadix) 200mg/24h trong 10 ngày . Rimantadine (Rofluan) 100mg/24h trong 10 ngày . Thuốc có tác dụng ngăn cản sự xâm nhập của virus vào tế bào vật chủ. Hiệu quả tức thì. PGs.TS. Trịnh Thị Minh Liên