Điều trị thay thế thận suy bằng lọc máu

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:19

Thêm vào BST

Báo xấu

27
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài viết trình bày được nguyên lý, ưu nhược điểm của các kỹ thuật lọc máu điều trị thay thế suy thận mạn tính; Thực hành chỉ định các kỹ thuật lọc máu, đánh giá hiệu quả lọc máu, dự phòng các biến chứng có thể gặp trong lọc máu.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Điều trị thay thế thận suy bằng lọc máu

ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN SUY BẰNG LỌC MÁU TS. Nguyễn Hữu Dũng Mục tiêu 1. Trình bày được nguyên lý, ưu nhược điểm của các kỹ thuật lọc máu điều trị thay thế suy thận mạn tính. 2. Thực hành chỉ định các kỹ thuật lọc máu, đánh giá hiệu quả lọc máu, dự phòng các biến chứng có thể gặp trong lọc máu. NỘI DUNG 1. ĐẠI CƯƠNG Từ đầu thế kỷ 20, các phương pháp lọc màng bụng, chạy thận nhân tạo được đề xướng và giữa thế kỷ 20 áp dụng điều trị cho các trường hợp suy thận cấp tính, từ năm 1960 cho các trường hợp suy thận mạn tính với phát minh làm cầu nối Scribner Quinton và làm thông động tĩnh mạch Cimino – Brescia. Ngày nay, trên thế giới, hàng triệu người suy thận mạn giai đoạn cuối được cứu sống nhờ các kỹ thuật lọc máu, đời sống bệnh nhân ngày càng được kéo dài và chất lượng cuộc sống không ngừng được nâng cao. Ở Việt Nam các kỹ thuật lọc máu bắt đầu phát triển từ sau những năm 70, theo thống kê gần đây – số bệnh nhân điều trị thay thế thận suy lên tới 20.000 người – các kỹ thuật lọc máu trên thế giới hầu như đều được áp dụng tại Việt Nam. 2. SUY THẬN MẠN TÍNH VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ 2.1. Khái niệm và dịch tế suy thận mạn 2.1.1. Khái niệm suy thận mạn Suy thận là sự giảm mức lọc cầu thận (MLCT) dưới mức bình thường. Suy thận được gọi là mạn tính khi MLCT giảm thường xuyên, cố định có liên quan đến sự giảm về số lượng Nephron chức năng. Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron 163
chức năng gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu như ure, creatinin máu, acrid uric,… Đặc trưng của suy thận mạn là: - Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài - Mức lọc cầu thận giảm dần - Nitơ phi protein máu tăng dần - Kết thúc trong hội chứng ure máu cao 2.1.2. Dịch tế học suy thận mạn Nghiên cứu dịch tế học cho thấy tỉ lệ suy thận cao gặp ở nam giới, người Châu Á, người Caribe. Năm 2007 riêng ở Mỹ có xấp xỉ 514.642 bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối, có tỉ lệ mắc mới là 353 bệnh nhân trên mỗi triệu dân một năm. Tỷ lệ này cao hơn ở người Mỹ gốc Phi với 997 bệnh nhân trên mỗi triệu dân một năm và ở người Mỹ da trắng là 672 bệnh nhân trên mỗi triệu dân một năm. Tại Việt Nam, số lượng suy thận mỗi năm khoảng 500 bệnh nhân/ triệu dân/ năm. Nguyên nhân suy thận mạn tính có nhiều loại khác nhau, thường do một trong số các nguyên nhân bao gồm bệnh cầu thận, bệnh ống kẽ thận, bệnh mạch máu thận, bệnh bẩm sinh và di truyền. 2.1.3. Chẩn đoán suy thận mạn tính - Chẩn đoán xác định STM phải dựa vào lâm sàng và xét nghiệm. Để chẩn đoán xác định STM cần dựa vào 2 yếu tố: o Chẩn đoán bệnh nhân có suy thận o Tính chất mạn tính của suy thận - Chẩn đoán bệnh nhân có suy thận dựa vào: o Nồng độ ure, creatinin trong máu tăng o MLCT giảm dưới 60 ml/phút - Tính chất mạn tính của suy thận dựa vào: 164
o Thời gian tăng ure máu kéo dài trên 3 tháng o Thời gian MLCT < 60 ml/phút kéo dài trên 3 tháng o Kích thước thận (Xquang – Siêu âm): nhu mô thận tăng âm không phân biệt ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận o Có trụ niệu Có thể chẩn đoán được suy thận mạn khi bệnh nhân có suy thận cộng với ít nhất một trong các chỉ tiêu có tính chất mạn tính của suy thận. 2.2. Phân chia giai đoạn suy thận mạn tính Suy thận mạn tính tiến triển theo thời gian, các đơn vị chức năng thận bị phá hủy dần làm giảm mức lọc cầu thận, tích lũy các độc chất và gây ra các biến chứng của suy thận. Nguyễn Văn Xang chia suy thận mạn thành 4 giai đoạn dựa vào hệ số thanh thải creatinin nội sinh và nồng độ creatinin máu: Bảng 2.1: Phân chia giai đoạn suy thận mạn tính Hệ số thanh thải Creatinin máu Giai đoạn creatinin suy thận mg/dl µmol/l (ml/phút) I 60 – 41 < 1,5 < 130 II 40 – 21 1,6 – 3,5 130 - 299 IIIa 20 – 11 3,6 – 6,0 300 - 499 IIIb 10 – 5 6,1 – 10 500 - 899 IV 10 ≥ 900 * Nguồn: theo Nguyễn Văn Xang (2008) Tổn thương thận mạn tính tiến triển thành suy thận mạn có thể kéo dài 5 - 10 năm hoặc lâu hơn tùy theo sự giảm sút số lượng nephron chức năng, biểu hiện bằng giảm mức lọc cầu thận. 165
Dựa theo mức độ còn bù của phần thận lành Abuelo J.G chia suy thận mạn thành 4 giai đoạn: Bảng 2.2: Phân chia giai đoạn suy thận Giai đoạn MLCT Creatinin Chỉ định điều trị suy thận (ml/phút) máu (μmol/l) Giai đoạn bù hoàn toàn 70 – 41 < 133 Bảo tồn Giai đoạn còn bù 40 – 11 133 - 709 Bảo tồn Giai đoạn mất bù 10 – 5 710 - 1064 Điều trị thay thế Giai đoạn cuối 1064 * Nguồn: theo Abuelo J.G. (1995) Khuyến cáo The National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomea Quality Initiative (NKF-K/DOQI) năm 2002 phân loại bệnh thận mạn tính dựa vào mức lọc cầu thận như sau: Bảng 2.3: Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính Giai MLCT Biểu hiện Chỉ định điều trị đoạn (ml/phút/1,73m2) Chẩn đoán và điều trị các Tổn thương thận bệnh kết hợp, các yếu tố nhưng mức lọc cầu 1 ≥ 90 nguy cơ tim mạch, làm thận bình thường chậm quá trình tiến triển hoặc tăng bệnh thận. Tổn thương thận làm Kiểm soát các yếu tố nguy 2 giảm nhẹ mức lọc 60 - 90 cơ, các bệnh kết hợp làm cầu thận chậm tiến triển bệnh thận. 166
Chẩn đoán và điều trị các Giảm mức lọc cầu 3 30 - 59 biến chứng do bệnh thận thận mức độ vừa gây ra. Giảm nghiêm trọng Chuẩn bị các phương pháp 4 15 - 29 mức lọc cầu thận điều trị thay thế thận. Bắt buộc điều trị thay thế 5 Suy thận
- Lựa chọn phương pháp điều trị suy thận mạn tính căn cứ vào mức độ suy thận của bệnh nhân. Theo Nguyễn Văn Xang, chỉ định điều trị nội khoa chỉ áp dụng cho các bệnh nhân suy thận mạn tính khi mức lọc cầu thận còn > 10 ml/phút. Tuy nhiên, theo khuyến cáo The National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomea Quality Initiative (NKF-K/DOQI) chỉ định lọc máu bắt buộc sớm hơn khi mức lọc cầu thận < 15 ml/phút. b. Mục tiêu: - Khi phát hiện suy thận: mục tiêu là điều trị bảo tồn. Không điều trị khỏi suy thận mà chỉ có thể điều trị chức năng thận ổn định ở giai đoạn đó, làm chậm tiến triển đến giai đoạn cuối. - Điều trị nguyên nhân gây suy thận o Loại bỏ cản trở đường tiết niệu o Chống nhiễm khuẩn đường tiết niệu trong viêm thận - bể thận mạn o Điều trị bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, đái tháo đường, tăng huyết áp…khi những bệnh này là nguyên nhân gây suy thận. - Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm suy thận mạn tiến triển: o Kiểm soát huyết áp: Điều trị tăng huyết áp cần đưa huyết áp bệnh nhân < 120/80 mmHg. Có thể sử dụng các thuốc lợi tiểu nhóm tác dụng lên quai Henle. Nên chọn các thuốc hạ huyết áp ít ảnh hưởng lên chức năng thận như nhóm thuốc ức chế thần kinh giao cảm trung ương, nhóm thuốc chẹn đường vào dòng canxi. Sử dụng nhóm thuốc ức chế men chuyển sẽ có lợi cho chức năng thận ở bệnh nhân đái tháo đường, nhưng chống chỉ định khi suy thận nặng có thiểu niệu, vô niệu vì nguy cơ gây tăng kali máu. o Dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn: cần có biện pháp dự phòng nhiễm khuẩn, nếu có nhiễm khuẩn phải phát hiện sớm và điều trị tích cực. Tránh dùng các kháng sinh độc với thận. 168
o Tránh dùng các thuốc hoặc các chất độc cho thận như kháng sinh nhóm amynoglycozid, thuốc cản quang đường tĩnh mạch, chất gián tiếp gây thiếu máu thận như: thuốc giảm đau có gốc phenacetin, thuốc thuộc nhóm chống viêm giảm đau non - steroid. o Điều chỉnh thể tích và điều trị suy tim ứ huyết: đề phòng và điều chỉnh ngay tình trạng giảm thể tích máu hay gặp khi nôn nhiều, ỉa chảy, chảy máu đường tiêu hoá, do dùng thuốc lợi tiểu quá mức. - Chế độ ăn: Mục đích làm giảm quá trình dị hoá và tăng quá trình đồng hoá protein để hạn chế tăng urê máu. Nguyên tắc hạn chế protein nhưng đủ axit amin thiết yếu, đủ năng lượng (35 - 50 Kcal/kg/ngày), đủ vitamin, hạn chế kali và phosphat, bổ xung canxi. Sử dụng chế độ ăn giảm đạm kết hợp với bổ xung viên keto acid. Các keto acid có trong viên ketosteril, khi hấp thu vào cơ thể được men chuyển amin chuyển thành acid amin tương ứng do nhận thêm nhóm NH2. Sử dụng dung dịch đạm truyền cho người suy thận kết hợp với chế độ ăn giảm đạm. Đảm bảo cân bằng nước - muối, ít toan, đủ canxi, ít phosphat: nếu có phù nhiều, có tăng huyết áp, có suy tim cần ăn nhạt, lượng muối chỉ 2 - 3 g/ngày. - Sử dụng các thuốc tác động lên chuyển hoá: Thuốc làm tăng đồng hoá đạm: nerobon, durabolin, decadurabolin, testosterone. Thuốc chống gốc oxy tự do: rối loạn chuyển hoá trong suy thận mạn tạo ra nhiều gốc oxy tự do ở các cơ quan trong cơ thể cũng như ở thận, gây độc cho các tổ chức này. - Điều trị triệu chứng: o Điều trị phù: nếu bệnh nhân có phù phải hạn chế nước và muối trong chế độ ăn hàng ngày. Sử dụng thuốc lợi tiểu cần chú ý đề phòng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Theo một số tác giả, nên duy trì tình trạng phù nhẹ ở chân, vì bệnh nhân suy thận mạn thường có kèm theo suy tim. 169
o Điều trị thiếu máu: Truyền máu chỉ được sử dụng khi bệnh nhân có mất máu nặng hoặc những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị Recombinant Human Erythropoietin (rHu-EPO). Điều trị thiếu máu kết hợp sử dụng các rHu-EPO, sắt và axit amin. Chỉ nên duy trì hemoglobin máu trong khoảng 110 – 120 g/l, không nên đưa hemoglobin máu vượt quá 120 g/l. o Điều chỉnh cân bằng nước và điện giải: Cần điều chỉnh để tránh tình trạng quá tải dịch, hoặc giảm thể tích. Kali máu cần được theo dõi cẩn thận khi bệnh nhân có thiểu niệu hoặc vô niệu. Canxi và phospho máu: duy trì nồng độ canxi trong huyết thanh ở mức bình thường ngay từ khi bệnh nhân bị bệnh thận, để tránh gây cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát và hạn chế tăng phosphat máu vì phosphat máu cao sẽ gây độc cho thận. Khi có toan máu, nhất là trong đợt suy thận cấp, có thể điều chỉnh bằng cho bicacbonat natri tiêm hoặc truyền tĩnh mạch. Khi dùng các chất kiềm để điều trị toan máu cần tính đến lượng natri đưa thêm vào để tránh tăng natri máu. 2.3.2. Điều trị suy thận giai đoạn cuối (điều trị thay thế thận) a. Chỉ định: Khi được chẩn đoán suy thận giai đoạn cuối, bệnh nhân sẽ được chỉ định điều trị thay thế thận. Theo Nguyễn Văn Xang, khi MLCT ≤ 10 ml/phút, bệnh nhân sẽ được chỉ định điều trị thay thế thận. Tuy nhiên gần đây, chỉ định lọc máu bắt buộc sớm hơm khi MLCT < 15 ml/phút. Bệnh nhân suy thận do đái tháo đường có thể chỉ định sớm hơn. b. Các phương pháp: (1) Thận nhân tạo (2) Lọc màng bụng (3) Ghép thận 3. PHƯƠNG PHÁP THẬN NHÂN TẠO ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN SUY 170
3.1. Vài nét về lịch sử về thận nhân tạo Năm 1861, Thomas Graham (1805-1869) – người Anh là người đầu tiên mô tả sự vận chuyển các chất qua màng bán thấm được gọi là quá trình Ennalum với danh từ thẩm tách. Năm 1913 J. Abel, Rowntree và Turner thực nghiệm lọc máu đầu tiên, dùng collodion làm màng bán thấm và Hirudin (chiết xuất từ đỉa) làm chất chống đông. Năm 1929, Geerge Hass (1886-1971), Strastbung – người đầu tiên lọc máu trên người. 1943-1945, W. J. Kolff chế tạo quả lọc cuộn và lọc máu cho trường hợp suy thận cấp của binh sĩ trong Đại chiến thế giới lần thứ hai. Năm 1960, Quinton, Scribner phát minh cầu nối bằng chất dẻo (Teflon) để lọc máu chu kỳ. Năm 1966, Cimino-Brescia thực hiện dò thông động – tĩnh mạch để lọc máu chu kỳ. Từ đó đến nay đã có nhiều phát minh trong sản xuất màng lọc, bộ lọc, xử lý nước, pha dịch lọc và tổng kết nhiều kinh nghiệm lâm sàng ở người bệnh được lọc máu kéo dài nhiều năm về thiếu máu, tăng huyết áp, biến chứng tim mạch, biến chứng cơ- khớp, biến chứng thần kinh-tâm thần. Ở Việt Nam đã áp dụng kỹ thuật TNT từ năm 1968-1972 nhưng còn lẻ tẻ ở vai trung tâm. Đến nay, tất cả các tỉnh đều có các đơn vị TNT, song tập trung nhiều ở Hà Nội và thành phố Hồ Chí Minh với đầu ngành là Khoa TNT Bệnh viện Bạch Mai. 3.2. Mô tả phương pháp 3.2.1. Các phương pháp thận nhân tạo Thận nhân tạo (Rein artificiel - Artificial Kidney) chính là quả lọc thận (dialyseur - filtre). Quả lọc quyết định bản chất và phương pháp lọc máu. Trên cơ sở các quả lọc thận, thận nhân tạo bao gồm các kỹ thuật sau: a. Lọc máu cách quãng: - Thẩm tách máu (Hemodialysis: HD) 171
- Siêu lọc máu (Hemofiltration: HF) - Thẩm tách siêu lọc máu (Hemodiafiltration: HDF) - Lọc máu siêu lọc cao (High Flux dialysis: HFD) - Hấp phụ máu (Hemoadsorption - Hemoperfussion: HP) - Lọc huyết tương (Plasmafiltration) o Tách huyết tương: Plasmapheresis o Thay huyết tương: Plasmaexchange - Hệ thống hấp phụ phân tử tái tuần hoàn: Molecular Adsorbent Recirculation System (MARS). Đây là cơ sở kỹ thuật gan hỗ trợ (Liver support). b. Lọc máu liên tục: - Thẩm tách liên tục (Continuous Arteriovenous Hemodialysis: CAVHD, Continuous Venovenous Hemodialysis: CVVHD) - Siêu lọc liên tục (Continuous Arteriovenous Hemofiltration: CAVHF, Continuous Venovenous Hemofiltration CVVHF) - Thẩm tách siêu lọc liên tục (Continuous Arteriovenous Hemodiafiltration CAVHDF, Continuous Venovenous Hemodiafiltration CVVHDF) - Lọc máu siêu lọc cao liên tục (Continuous Arteriovenous High Flux Dialysis: CAVHFD, Continuous Venovenous High Flux Dialysis: CVVHFD) - Lọc huyết tương và hấp phụ máu liên tục (Continuous Plasma Adsorption: CPA) c. Siêu lọc chậm liên tục (Slow Continuous Ultrafiltration: SCUF) Trong lọc máu chu kỳ có 3 kỹ thuật được áp dụng là : thẩm tách, thẩm tách siêu lọc và siêu lọc. Ở nước ta chủ yếu là thẩm tách máu (HD), còn các kỹ thuật siêu lọc (HF) và thẩm tách siêu lọc (HDF) chưa được áp dụng nhiều. Ở các nước phát triển HF và HDF được áp dụng rộng rãi, mang lại nhiều kết quả khả quan. ❖ Kỹ thuật thẩm tách máu (Hemodialysis: HD) 172
- Nguyên lý: Là sự vận chuyển khuếch tán (Diffuion), khuếch tán phụ thuộc vào sự khác nhau về nồng độ các chất ở 2 bên màng lọc, diện tích, bản chất, chiều dày màng lọc, vận tốc của máu và dịch lọc. - Chỉ định: Đây là kỹ thuật lọc máu thường qui, được áp dụng cho tất cả bệnh nhân lọc máu chu kỳ. HD dễ thực hiện, giá thành hạ, không phái dùng dịch thay thế, song hiệu năng lọc thầp ❖ Kỹ thuật siêu lọc (Hemofiltration: HF) - Nguyên lý: Là sự vận chuyển đối lưu (siêu lọc) ảnh hưởng bởi áp lực thủy tĩnh qua màng bán thấm có tính thấm nước cao. HF không cần dịch lọc. Do phương pháp này lấy đi rất nhiều dịch nên phải có dịch thay thế (Replacement solutions) số lượng dịch bù này nhiều hay ít phụ thuộc vào mức siêu lọc. HF có thể bù dịch trước hoặc sau quả lọc, bù dịch trước lọc ít bị đông quả lọc hơn so với bù sau lọc nhưng hiệu năng lọc lại kém hơn - Chỉ định : lọc máu chu kỳ với mục đích lấy đi các chất có phân tử lượng lớn như Beta2- Microglobulin, PTH, Phosphat…mà HD không thực hiện được, hoặc thực hiện kém. - Ưu điểm: HF lọc được những phân tử có trọng lượng phân tử từ 5000 – 20.000 dalton. - Nhược điểm: HF lọc chậm các chất có trọng lượng phân tử nhỏ như Ure, Creatinin… Kỹ thuật này khó thực hiện hơn HD và dễ bị đông quả lọc, giá thành cao. ❖ Kỹ thuật thẩm tách siêu lọc (Hemodiafiltration: HDF) - Thực chất của phương pháp này là kết hợp của 2 phương pháp trên. - Nguyên lý của HDF: Kỹ thuật này mới được phát triển từ những năm 1970, đây là sự kết hợp của 2 phương pháp HF và HD. Kỹ thuật HDF cũng lấy đi lượng 173
dịch lớn vì vậy cũng phải bù nhiều dịch có thể từ 5 – 50l/lần lọc và cũng giống như HF có thể bù trước hoặc sau quả lọc. - Chỉ định: lọc máu chu kỳ với mục đích lấy đi các chất có phân tử lượng lớn như Beta2- Microglobulin, PTH, Phosphat… - Ưu điểm: Phương pháp này lọc tốt với cả phân tử có trọng lượng nhỏ và lớn. - Nhược điểm: Khó thực hiện, giá thành cao hơn so với HD Trong HDF dịch bù có thể sản xuất trực tiếp từ dịch lọc (dialysat) và gọi là HDF On-line.Với HDF On-line dịch thay thế lấy từ dịch lọc máu đã qua xử lý nên giá thành hạ hơn so với HF, HDF dùng dịch pha sẵn. Tuy nhiên với phương pháp này phải hết sức thận trọng vì nếu bộ xử lý nước không đảm bảo an toàn thì bệnh nhân rất dễ bị nhiễm trùng hoặc có các biến chứng khác do dịch bị nhiễm bẩn. 3.2.2. Một số kỹ thuật thận nhân tạo thường quy Máy thận nhân tạo gồm 2 phần: phần máu và phần dịch. Màng lọc là nơi trao đổi giữa phần máu và phần dịch. ❖ Phần máu: - Máu sẽ được lấy ra từ lỗ thông động tĩnh mạch, đưa vào hệ thống dây máu nhờ bơm máu. - Máu sẽ qua quả lọc thận và đưa về cơ thể trên dây dẫn có các đường truyền dịch, Heparin, các bầu chứa khí và các đường dây đo áp lực động – tĩnh mạch. Ở phần máu còn có hệ thống phát hiện khí – nếu có khí vào đường dây máu sẽ tự động dừng bơm máu. ❖ Phần dịch: - Hiện nay trên thế giới không dùng dịch Acetat, chỉ dùng dịch Carbonat - Khi lọc máu dịch A (acid và các điện giải, …) được trộn với dịch B (chứa bicarbonat) với nước R.O (nước tinh khiết) theo một tỷ lệ nhất định có thành phần 174
gần giống như huyết thanh – dịch này được làm ấm (36-37 độ C), khử khí và vào quả lọc thận. - Máu sẽ đi trong sợi lọc, dịch sẽ đi ngược chiều ở ngoài sợi lọc – quá trình lọc máu sẽ diễn ra qua màng lọc thận. - Ngoài ra còn có hệ thống phát hiện rách màng… Máy thận sẽ thực hiện các chức năng: bơm máu, bơm dịch, làm ấm dịch, kiểm soát siêu lọc, bơm Heparrin, đo điện dẫn…, đảm bảo an toàn cho cuộc lọc máu. Hiện tượng lọc máu quyết định ở quả lọc thận. ❖ Màng lọc: - Dựa theo chất liệu màng mà người ta chia làm 3 loại: màng cellulose, màng Cellulose biệt hóa, màng tổng hợp. Hiện nay sử dụng phổ biến là màng tổng hợp và Cellulose biệt hóa. - Dựa theo khả năng siêu lọc người ta chia làm 3 loại: màng có hệ số siêu lọc thấp, trung bình và cao. - Có nhiều loại quả lọc thận khác nhau: quả lọc tấm, quả lọc cuộn, hiện nay chỉ dùng quả lọc sợi rỗng. 175
Hình 3.1. Sơ đồ thận nhân tạo thường quy 3.3. Chỉ định và chống chỉ định 3.3.1. Chỉ định lọc máu chu kỳ - Suy thận mạn có hệ số thanh thải creatinin huyết thanh < 10 ml/phút ở bệnh nhân không có tiểu đường và < 15 ml/phút ở bệnh nhân có tiểu đường. 3.3.2. Chỉ định lọc máu cấp cứu - Hội chứng nhiễm độc ure huyết: biểu hiện lâm sàng với nôn, thay đổi tri giác, hơi thở hôi, viêm tràn dịch màng ngoài tim do ure huyết cao, xét nghiệm ure huyết thanh > 25-30 mmol/l. Nặng: khi bệnh nhân có nhiều dấu hiệu trên. - Tăng K+ huyết: nặng khi K+ huyết thành > 6 mmol/l, có biến đổi rối loạn nhịp tim trên ECG (block A-V, nhịp nút, thay đổi sóng T), đáp ứng kém với điều trị nội khoa. - Toan chuyển hóa nặng: Nặng khi pH < 7,2, HCO3- < 12 mmol/l, đáp ứng kém với điều trị nội khoa - Quá tải thể tích: nặng khi có phù phổi cấp, tràn dịch đa màng gây khó thở, đáp ứng kém với lợi tiểu. Tùy theo mức độ lâm sàng, cận lâm sàng ở mức độ nặng-vừa-nhẹ của các dấu hiệu trên để quyết định lọc máu cấp cứu tức thời hay trì hoãn. 3.3.3. Chỉ định lọc máu trong ngộ độc cấp - Diazepam, barbiturat chỉ định lọc máu khi có hôn mê, suy hô hấp. - Methanol: lọc máu giúp thải methanol cồn nguyên và các chất chuyển hóa của nó như format, glycolat, oxalat và điều chỉnh tình trạng toan chuyển hóa. 176
- Lithium: nồng độ > 2 mg/dl gây độc, chỉ định lọc máu khi nồng độ lithium huyết thanh > 2,5 mg/dl hoặc có triệu chứng nhiễm độc thần kinh, nồng độ thuốc tăng nhanh trở lại sau lọc vì vậy cần lọc máu sau 12 giờ. - Asprin: sơ cứu bằng cách gây nôn, uống than hoạt và lợi tiểu. Chỉ định lọc máu trong trường hợp nhiễm độc nặng có biểu hiện hệ thần kinh, hôn mê hoặc thiểu niệu, nồng độ aspirin huyết thanh > 80 mg/dl. - Theophilin: chỉ định lọc máu khi theophilin huyết thanh > 20 g/ml hoặc khi có biểu hiện nhiễm độc trên lâm sàng. 3.3.4. Chống chỉ định - Mất trí (đời sống thực vật) - Bệnh về mạch máu ngoại biên nặng (kiệt hết các động mạch và tĩnh mạch) - Suy tim nặng có hạ huyết áp - Ung thư giai đoạn cuối, tiên lượng xấu - Xơ gan nặng 3.4. Cách đánh giá hiệu quả của lọc máu 3.4.1. Các tiêu chuẩn lâm sàng - Bệnh nhân cảm thấy khỏe, ăn uống sinh hoạt tương đối bình thường - Không bị suy dinh dưỡng - Không thiếu máu - Không bị toan chuyển hóa nặng trước lọc máu - Không phù - Bệnh nhân không có các triệu chứng của hội chứng nhiễm độc ure huyết như chán ăn, rối loạn vị giác, nôn, buồn nôn, mất ngủ, suy nhược cơ thể. 3.4.2. Các tiêu chuẩn xét nghiệm - Ure, creatinin trước lọc trong giới hạn cho phép, không cao quá, nếu quá thấp cần xem lại biến chứng suy dinh dưỡng. 177
- Bệnh nhân được lọc máu 3 lần/tuần - Chỉ số lọc máu (kt/V) ≥ 1,2 - 1,4 hoặc tỉ lệ giảm ure (urea reduction ration: URR) ≥ 65-70%. 3.5. Các biến chứng trong lọc máu 3.5.1. Biến chứng cấp tính - Thay đổi huyết động: o Hạ huyết áp o Tăng huyết áp o Chuột rút o Đau ngực o Rối loạn nhịp tim - Vấn đề kỹ thuật máy ảnh hưởng đến bệnh nhân: o Phản ứng chí nhiệt tố (Sốt, rét run…) o Thuyên tắc khí o Tan huyết o Rách màng mất máu o Hội chứng quả lọc lần đầu - Liên quan đến tốc độ thanh thải: Hội chứng mất cân bằng 3.5.2. Biến chứng mạn tính - Thiếu máu - Rối loạn chuyển hóa canxi-phospho - Suy dinh dưỡng - Viêm gan mạn - Rối loạn giấc ngủ - Hội chứng đường hầm cổ tay - Biến chứng tim mạch 178
3.6. Những tiến bộ của kỹ thuật thận nhân tạo Hình 3.2: Tiến bộ của kỹ thuật lọc máu theo thời gian - Các chủ đề lọc máu thường thay đổi theo thời gian - Tiến bộ của kỹ thuật: o Lọc máu tại bệnh viện o Lọc máu tại trung tâm o Lọc máu trung tâm tự lọc o Lọc máu hàng ngày o Lọc máu tại nhà o Lọc máu máy thận cá nhân - Tóm lại phát triển của các thế hệ máy thận, màng lọc và sự làm sạch nước được cải thiện sẽ nâng cao chất lượng lọc máu trong thận nhân tạo. - Các kỹ thuật: o Lọc máu ngắt quãng: TNT thường quy, tuần 3 luần, mỗi lần 4 giờ. 179
o Thẩm tách siêu lọc: kết hợp lọc máu thường quy và siêu lọc máu dịch bù trực tiếp từ dịch lọc (online) hoặc dịch bù từ các túi dịch được đựng sẵn (offline). 4. KẾT LUẬN - Suy thận giai đoạn cuối có 3 phương pháp điều trị, trong đó ghép thận là phương pháp tối ưu nhất, xong nguồn thận là khâu khó. - Lọc máu phát triển rộng rãi, trong đó ưu thế là thận nhân tạo (chiếm khoảng 70%) và lọc màng bụng (16%). - Các kỹ thuật ngày càng được hoàn thiện, chất lượng cuộc sống bệnh nhân ngày càng được nâng cao. - Đặc biệt trong thận nhân tạo, chất lượng lọc máu ngày càng đi gần đến lọc của cầu thận. Hiện nay trên thế giới, bệnh nhân có thể sống bằng thận nhân tạo đến 30- 40 năm. 5. TÀI LIỆU THAM KHẢO (1). Bệnh thận nội khoa, 2004, Nhà xuất bản y học, Hà Nội. (2). Sổ tay thực hành thận nhân tạo (2007), Nhà xuất bản y học, Hà Nội. (3). Nguyễn Hữu Dũng (2014), “Nghiên cứu nồng độ Beta 2 – Microglobulin máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính lọc máu chu kỳ”, Luận án tiến sỹ y học, Học viện quân y. (4) Nguyễn Văn Xang (2008), “Điều trị thay thế thận suy bằng thận nhân tạo”, Điều trị học nội khoa, Tập 2, Đại học y Hà Nội, Tr. 310-319. (5) Daugirdas, John T.; Blake, Peter G.; Ing, Todd S, 2007, “Complications During Hemodialysis”, Handbook of Dialysis, 4th edition, p. 175-191. (6) NKF/KDOQI (2002), "Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, Classcification and Stratification", Part 1. Excutive Summary, 1-4. 180
(7) Jeremy Levy, Edwina Brown, Christine Daley, Anastasia Lawrence, 2009, "Dialysis machine", Oxford Hanbook of dialysis Oxpord university press, p. 68-95. (8) Steven Guess (2010), “Handbook of Peritoneal Dialysis”, Second Edition. (9) Stevens L.A., Li S., Kurella Tamura M. et al (2011), “Comparison of the CKD Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) and Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) study equations: risk factors for and complications of CKD and mortality in the Kidney Early Evaluation Program (KEEP)”, Am J Kidney Dis.57(3 Suppl 2):S9-16. (10) Yamada K., Furuya R., Takita T. et al (2008), “Simplified nutritional screening tools for patients on maintenance hemodialysis”, Am J Clin Nutr. 87(1):106-13. 181