intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

HỒI SỨC TIM - PHỔI SỐ 2 - Phần 2

Chia sẻ: Nuyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:11

97
lượt xem
5
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

NHỮNG NGUYÊN NHÂN CÓ THỂ ĐẢO NGƯỢC TỨC THỜI THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA NGỪNG TIM-HÔ HẤP ? Các nguyên nhân của ngừng tim-phổi có thể chữa trị được được thể hiện bởi 5 H và 5 T. 13/ LIỆT KÊ 5 H. 1. Hypovolemia (giảm thể tích máu) nên được nghi ngờ trong tất cả các trường hợp ngừng tim-hô hấp được liên kết với mất máu xảy ra nhanh chóng. Giảm thể tích máu “ tuyệt đối ” xảy ra trong những bối cảnh như chấn thương (gãy xương chậu), xuất huyết dạ dày-ruột, hay vỡ phình động...

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: HỒI SỨC TIM - PHỔI SỐ 2 - Phần 2

  1. HỒI SỨC TIM - PHỔI SỐ 2 Phần 2 12/ NHỮNG NGUYÊN NHÂN CÓ THỂ ĐẢO NGƯỢC TỨC THỜI THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA NGỪNG TIM-HÔ HẤP ? Các nguyên nhân của ngừng tim-phổi có thể chữa trị được được thể hiện bởi 5 H và 5 T. 13/ LIỆT KÊ 5 H. 1. Hypovolemia (giảm thể tích máu) nên được nghi ngờ trong tất cả các trường hợp ngừng tim-hô hấp được liên kết với mất máu xảy ra nhanh chóng. Giảm thể tích máu “ tuyệt đối ” xảy ra trong những bối cảnh như chấn thương (gãy xương chậu), xuất huyết dạ dày-ruột, hay vỡ phình động mạch chủ bụng. Giảm thể tích máu “ tương đối ” có thể xảy ra với sepsis hay phản vệ (anaphylaxis), thứ phát tinh trạng rò mao mạch (capillary leak) lan
  2. rộng. Dầu đó là loại gì, một lượng lớn chất dịch (crystalloid, colloid, máu) nên được tiêm truyền nhanh chóng và nguyên nhân của giảm thể tích máu phải được điều chỉnh (ví dụ chuyển bệnh nhân đến phòng mổ, cho các kháng sinh). 2. Hypoxia (giảm oxy-mô), do nhiều nguyên nhân, có thể dẫn đến ngừng tim. Nội thông khí quản và cung cấp oxy nồng độ cao là điều trị chọn lựa, trong khi đó nguyên nhân c ủa giảm oxy được xác định và điều trị quyết định được thực hiện. 3. Hydrogen ions (nhiễm toan) có thể dẫn đến suy cơ tim, đưa đến choáng do tim (cardiogenic shock) và ngừng tim. Nồng độ ion hydrogen cao cũng làm gia tăng tính kích thích của cơ tim và gây nên loạn nhịp tim. Nhiễm toan nghiêm trọng có thể được bù một phần bởi sự tăng thông khí, nhưng có thể vẫn còn cần cho sodium bicarbonate. Nguyên nhân của nhiễm toan nên được chẩn đoán và điều chỉnh. 4. Hyperkalemia (tăng kali-huyết) được gặp nơi những bệnh nhân với suy thận, đái đường, và nhiễm toan nặng. Các sóng T đỉnh nhọn và sự giãn rộng phức hợp QRS báo trước tăng kali-huyết, hoạt động điện có thể thoái biến thành một kiểu sóng (sinus-wave pattern). Điều trị gồm có calcium chloride, sodium bicarbonate, insulin, và glucose. Hypokalemia (giảm kali-
  3. huyết) và những rối loạn điện giải khác dẫn đến ngừng tim ít xảy ra hơn nhiều. Điều trị các bất thường sẽ giúp phục hồi tuần hoàn tự nhiên. 5. Hypothermia (giảm thân nhiệt) được phát hiện dễ dàng lúc thăm khám bệnh nhân. Điện tâm đồ có thể phát hiện sóng Osborne, dấu hiệu đặc hiệu. Tất cả các cố gắng hồi sức nên được thực hiện cho đến khi bệnh nhân bình nhiệt (euthermic). 14/ LIỆT KÊ 5 T. 1. Tablets or Toxins (các viên thuốc hay độc chất) nên được xét đến nơi những bệnh nhân với ngừng tim ngoài bệnh viện. Vài trong số những ngộ độc thông thường hơn gồm có ngộ độc CO sau khi tiếp xúc lâu dài với khói thuốc hay khói chất phế thải do sự đốt cháy không hoàn toàn, ngộ độc cyanide trong hỏa hoạn làm cháy các chất tổng hợp, hay ngộ độc thuốc (cố ý hay vô ý). Oxy lưu lượng cao, nồng độ cao, và nếu có thể, tăng áp (hyperbaric), cùng với điều trị nhiễm toan, là trụ cột của điều trị các ngộ độc CO và cyanide. Ngoài ra có thể tiêm tĩnh mạch sodium nitrite và sodium thiosulfate để giúp loại bỏ cyanide khỏi tuần hoàn. Các thuốc chống trầm cảm ba vòng (tricyclic antidepressants) tác dụng như một tác nhân chống loạn nhịp loại IA và làm chậm sự dẫn truyền trong tim, gây nên loạn nhịp thất, hạ huyết áp, và co giật. Kiềm hóa tích cực máu và nước tiểu, ngoài điều
  4. trị co giật, góp phần vào sự chế ngự độc tính. Ngộ độc nha phiến (opiate overdose) gây nên giảm oxy mô do làm giảm sự thông khí, và một ngộ độc cocaine có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim. Naloxone làm đảo ngược những tác dụng của thuốc nha phiến và nên được cho ngay nếu nghi ngờ ngộ độc nha phiến. 2. Cardiac Tamponade (chèn ép tim) với các dấu hiệu hạ huyết áp, pulse pressure hẹp, áp lực tĩnh mạch cổ tăng cao, tiếng tim mờ và xa xăm, và các phức hợp QRS có điện thế thấp trên điện tâm đồ. Những nạn nhân bị chấn thương và những bệnh nhân với ung thư có nguy cơ cao nhất. Chọc dò màng ngoài tim (pericardiocentesis) hay khau màng ngoài tim (pericardiorrhaphy) dưới mũi ức có thể cứu sống. 3. Tension pneumothorax (tràn khi màng phổi dưới áp lực) phải được nhận biết tức thời. Thường nhất xảy ra nơi những bệnh nhân bị chấn thương hay những bệnh nhân được thông khí áp lực dương. Những dấu hiệu của tràn khi màng phổi dưới áp lực là hạ huyết áp khởi phát nhanh, giảm oxy mô, và gia tăng áp lực đường khí. Khí phế thủng dưới da (subcutaneous emphysema) và tiếng thở giảm phía bị tràn khí với lệch khí quản (tracheal deviation) về phía không bị tràn khí, thường được ghi nhận. Việc đặt một catheter tĩnh mạch cỡ 14 hay 16 vào khoang liên sườn thứ hai trên đường
  5. giữa đòn (midclavicular line) hay vào khoang liên sườn thứ 5 trên đường nách trước (anterior axillary line) để làm giảm áp tức thời là bức thiết để tái lập tuần hoàn. Một ống dẫn lưu ngực có thể được đặt sau khi tràn khí màng phổi dưới áp lực được biến đổi thành tràn khí màng phổi đơn thuần (simple pneumothorax). 4. Thrombosis of a coronary artery (huyết khối động mạch vành) có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim (myocardial ischemia) và nhồi máu cơ tim. Sự tái thông máu (reperfusion) là một yếu tố quyết định sinh tử cho tiên lượng. Thông tim (cardiac catherization) là lựa chọn nguyên phát, nếu có sẵn tức thời ; liệu pháp tan huyết khối (thrombolysis) là một phương pháp thay thế tốt. 5. Thrombosis of a pulmonary artery (huyết khối động mạch phổi) có thể gây tai hại. Vài bệnh nhân có thể có khó thở và đau ngực, tương tự với các hội chứng động mạch vành, những bệnh nhân với ngừng tim có cơ may sống sót rất ít ỏi. Liệu pháp bao gồm cho thuốc làm tan huyết khối tức thời để giảm gánh tâm thất phải trong khi hồi phục luồng máu qua phổi 15/ RUNG THẤT NÊN ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THỂ NÀO ?
  6. Khử rung sớm với một năng lượng ban đầu 200J đối với một máy khử rung dạng sóng một pha (monophasic waveform defibrillator), được khuyến nghị để làm giảm thiểu thương tổn cơ tim và để ngăn ngừa sự phát triển những loạn nhịp chậm hay nhanh vô mạch sau sốc điện (postcountershock pulseless brady- or tachyarrhythmias). Năng lượng được phát ra gia tăng lên 300 joules, sau đó lên 360 joules nếu bệnh nhân vẫn còn rung thất. Nếu máy khử rung dạng sóng 2 pha được sử dụng, 150 joules thường là mức năng lượng được khuyến nghị. Nếu 3 sốc điện không thành công để làm chấm dứt rung thất, epinephrine hay vasopressin nên được cho, trong khi đường dẫn khí và sự thông khí được đảm bảo hơn bằng nội thông khí quản. Nếu chưa có sẵn đường tĩnh mạch, hồi sức tim phổi cơ bản (BLS) nên được tiếp tục cho đến khi ống thông nội khí quản được thiết đặt, khi đó epinephrine có thể được cho qua đường khí quản. Giai đoạn tiếp theo là thực hiện một khử rung khác với 360 J (dạng sóng một pha) hay 150 J (dạng sóng hai pha). Nếu sự khử rung vẫn không thành công, một thuốc chống loạn nhịp khác (amiodarone, lidocaine, magnesium, hay procainamide), nên được cho qua đường tĩnh mạch. Chuỗi hồi sức còn lại luôn luôn bao gồm sự tiêm thuốc, rồi tiếp theo sau do bởi khử rung (nếu bệnh nhân vẫn ở trong nhịp có thể sốc điện được). Tuy nhiên cần ghi nhận rằng amiodarone lẫn các thuốc khác (gồm cả
  7. magnesium) đã được chứng tỏ là có hiệu quả trong việc cải thiện tỷ lệ sinh tồn lúc xuất viện.Tuy nhiên cần ghi nhận rằng amiodarone lẫn các thuốc khác (gồm cả magnesium) đã được chứng tỏ là có hiệu quả trong việc cải thiện tỷ lệ sinh tồn lúc xuất viện. 16/ NHỊP THẤT TỰ PHÁT VÔ MẠCH (PULSELESS IDIOVENTRICULAR RHYTHM) CÓ THỂ ĐIỀU TRỊ ĐƯỢC KHÔNG ? Sốc điện bị trì hoãn hay rung thất kéo dài thường đưa đến nhịp thất tự phát vô mạch (idioventricular rhythm) hay vô tâm thu. Trong hầu hết các trường hợp, nhịp thất tự phát vô mạc h (idioventricular rhythm) không đáp ứng với điều trị và đưa đến tử vong. 17/ VÔ TÂM THU (ASYSTOLE) ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ NHƯ THỂ NÀO ? 1. Nhanh chóng xác định xem có bằng cớ nào cho thấy sự hồi sức không nên được thực hiện. 2. Thực hiện sự đánh giá ABCD sơ cấp và thứ cấp, bao gồm việc xác nhận sự vắng mặt của hoạt động điện tim (một đường phẳng trên điện tâm đồ có thể là do những sai lầm kỹ thuật). Quay những chuyển đạo monitoring
  8. 90 độ, và đạt biên độ tối đa để phát hiện rung thất mảnh (fine VF) (trong trường hợp này khử rung nên được thực hiện tức thời). Kiểm tra sự vắng mặt của mạch ở động mạch cảnh và đùi. 3. Nếu sự tạo nhịp qua da (transcutaneous pacing) được xét đến, nên bắt đầu không trì hoãn. 4. Mỗi 5 phút, tiêm atropine, 1mg (cho đến 0,04 mg/kg), để chống lại hoạt động phế vị và epinephrine, 1mg, để gia tăng sự thông máu cơ tim. 5. Luôn luôn xét đến việc ngừng các cố gắng hồi sức. 18/ NHỮNG ĐƯỜNG CHO THUỐC THÍCH HỢP LÀ NHỮNG ĐƯỜNG NÀO ? Đường tĩnh mạch là đường cho thuốc được ưa thích trong khi ngừng tim- hô hấp (cardiopulmonary arrest). Nếu một catheter tĩnh mạch trung ương đã được thiết đặt, thì đường trung ương được ưa thích hơn đường ngoại biên. Sự cho thuốc qua đường ngoại biên đưa đến một khởi đầu tác dụng hơi bị trì hoãn lại, mặc dầu tác dụng cao điểm của thuốc vẫn tương tự như đường trung ương
  9. Nhiều loại thuốc (epinephrine, atropine, lidocaine) được hấp thụ toàn thân sau khi được cho bằng đường nội khí quản. Mặc dầu lưu lượng máu qua phổi và do đó sự hấp thụ toàn thân là tối thiểu trong hồi sức tim-phổi (CPR), nhưng những nghiên cứu trên động vật mới đây gợi ý rằng những đáp ứng huyết động giống nhau có thể xảy ra. Hầu như mọi thứ thuốc được dùng để hồi sức đều có thể được cho với liều lượng quy ước qua đường trong xương (intraosseous route). Phương pháp này có thể hữu ích nơi các bệnh nhi khi đường tĩnh mạch không thể được thiết lập một cách nhanh chóng. 19/ TIỀN LƯỢNG THÔNG THƯỜNG CỦA HỒI SỨC TIM-HÔ HẤP TRONG BỆNH VIỆN (IN-HOSPITAL CPR) ? Hầu hết các bệnh nhân nhận hồi sức tim-phổi trong bệnh viện (in- hospital CPR) đều không sống sót. Thật vậy, chỉ 5-20 % những bệnh nhân sống được xuất viện về nhà. Ngoài ra, nhiều bệnh nhân tuy còn sống nhưng có những ảnh hưởng nghiêm trọng lên sự độc lập và nhận thức. Tiếc thay, chưa thể tiên đoán được một cách đáng tin cậy tiên lượng của hồi sức trong bệnh viện (in-hospital resuscitation).
  10. 20/ LỆNH (DO-NOT-RESUSCITATE ĐỪNG HỒI SỨC ORDER) LÀ GÌ ? Lệnh đừng hồi sức (DNR order), được ký bởi một thầy thuốc, là một lý do được chấp nhận để đình chỉ tất cả các cố gắng hay giới hạn mức độ hồi sức trong biến cố ngừng tim-phổi (cardiopulmonary arrest) hay gần như ngừng tim-phổi (near arrest). 21/ NHIÊN HẬU AI CHỊU TRÁCH NHIỆM XÁC ĐỊNH LỆNH ĐỪNG HỒI SỨC CỦA MỘT BỆNH NHÂN ? Quyết định ngừng những cố gắng hồi sức (resuscitation attempts) nơi một bệnh nhân ngừng tim-phổi, lý tưởng là một quyết định hợp tác (a collarorative decision), được xác định bởi bệnh nhân, gia đình bệnh nhân, và thầy thuốc gia đình. Tuy nhiên thầy thuốc tham gia hồi sức có thể làm một quyết định đơn phương để đình chỉ các cố gắng hồi sức nếu ông hay bà ta xét thấy điều đó không thích đáng, như khi không có hy vọng một hồi sức thành công. Nếu người thầy thuốc đơn phương quyết định, thì ông hay bà nên gặp ngay bệnh nhân và gia đình để bàn bạc tất cả vấn đề, bao gồm những giải pháp thay thế, và thông báo cho họ quyết định này. Trong hầu hết các trường hợp, ý kiến y khoa khách quan của người thầy thuốc tham gia hồi sức là yếu tố xác định trong quyết định của một bệnh nhân và gia đình
  11. không mong muốn được hồi sức. Một lệnh đừng hồi sức (DNR order) phải được ký bởi một thầy thuốc ; tất cả những chữ ký khác, nếu được yêu cầu, không thích hợp về mặt pháp lý. Một lệnh đừng hồi sức không đồng nghĩa với một lệnh đình chỉ sự điều trị y khoa chuẩn (standard medical care). BS NGUYỄN VĂN THỊNH
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2