Khóa luận tốt nghiệp đại học Kỹ thuật xét nghiệm y học: Khảo sát nồng độ PTH ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội năm 2022

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:78

Thêm vào BST

Báo xấu

8
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Đề tài "Khảo sát nồng độ PTH ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội năm 2022" nghiên cứu nhằm mô tả nồng độ PTH và một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ; khảo sát mối liên quan giữa nồng độ PTH với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Khóa luận tốt nghiệp đại học Kỹ thuật xét nghiệm y học: Khảo sát nồng độ PTH ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội năm 2022

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC ----------***---------- PHẠM THANH HƯƠNG KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ PTH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TẠI BỆNH VIỆN THẬN HÀ NỘI NĂM 2022 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC Hà Nội - 2023
ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC ----------***---------- PHẠM THANH HƯƠNG KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ PTH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TẠI BỆNH VIỆN THẬN HÀ NỘI NĂM 2022 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC Khóa: QH.2019.Y Người hướng dẫn: ThS. BSNT. Trần Tiến Đạt Hà Nội - 2023
LỜI CẢM ƠN Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này, em đã nhận được nhiều sự chỉ dẫn, giúp đỡ của thầy cô và bạn bè. Em xin được bày tỏ lòng biết ơn tới Ban Giám hiệu và các thầy cô giảng viên Trường Đại học Y Dược. Cảm ơn các thầy cô đã truyền lửa, tình yêu nghề, trang bị cho em kiến thức, kỹ năng trong suốt 4 năm học. Em xin chân thành cảm ơn sâu sắc thầy cô giảng viên Bộ môn Y Dược học cơ sở, Trường Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã tạo môi trường học tập tích cực, tận tình giúp đỡ em trong quá trình hiện khóa luận. Em xin cảm ơn Ban Giám đốc Bệnh viện Thận Hà Nội, Ban lãnh đạo và toàn thể cán bộ nhân viên của Phòng Kế hoạch Tổng hợp, khoa Xét nghiệm – Bệnh viện Thận Hà Nội đã hỗ trợ, tạo điều kiện để em hoàn thành khóa luận. Em xin chân thành cảm ơn ThS. BSNT. Trần Tiến Đạt đã hướng dẫn, chỉ bảo nhiệt tình, đã cho em nhiều ý kiến nhận xét quý giá cũng như truyền đạt cho em tinh thần làm việc khoa học hăng say, nghiêm túc trong quá trình thực hiện khóa luận này. Cuối cùng em xin bày tỏ lòng biết ơn tới cha mẹ, anh chị em trong gia đình, bạn bè đã động viên, chia sẻ với em trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu, luôn khích lệ, ủng hộ em trên con đường học tập và nghiên cứu khoa học. Trong suốt quá trình làm khóa luận và nghiên cứu tại Bộ môn, em đã luôn cố gắng nỗ lực hết sức mình để hoàn thành khóa luận này. Tuy nhiên do kiến thức còn khiêm tốn, nguồn tài liệu còn hạn chế nên khóa luận của em không tránh khỏi thiếu sót nên em rất mong nhận được sự góp ý của các thầy cô để bản khóa luận của em được hoàn thiện hơn. Em xin chân thành cảm ơn! Hà Nội, ngày 19 tháng 05 năm 2023 Sinh viên Phạm Thanh Hương
LỜI CAM ĐOAN Em xin cam đoan đề tài “Khảo sát nồng độ PTH ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viện Thận Hà Nội năm 2022” là nghiên cứu do em tự thực hiện. Các số liệu trong đề tài là hoàn toàn trung thực, chưa được công bố ở trong bất kỳ nghiên cứu nào khác. Hà Nội, ngày 19 tháng 05 năm 2023 Sinh viên Phạm Thanh Hương
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT BMI Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể) Ca TP Canxi toàn phần Ca x P Tích canxi hiệu chỉnh x phospho máu CKD Chronic kidney disease (Bệnh thận mạn) CRIC Chronic Renal Insufficiency Cohort (Nghiên cứu về Suy thận mạn) eGFR Glomerular Filtration Rate (Mức lọc cầu thận) FGF-23 Fibroblast Growth Factor 23 (Yếu tố tăng trưởng nguyên bào xơ 23) HDL - C Cholesterol tỷ trọng cao (High-density lipoprotein cholesterol) Kidney Disease Improve Global Outcome – (Tổ chức Nghiên cứu KDIGO Toàn cầu về các hiệu quả cải thiện lâm sàng trong điều trị bệnh Thận) LDL - C Low-density lipoprotein cholesterol – (Cholesterol tỷ trọng thấp) Max Giá trị lớn nhất Modification of Diet in Renal Disease Study – Điều chỉnh chế độ ăn MDRD uống trong bệnh thận Min Giá trị nhỏ nhất MLCT Mức lọc cầu thận National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality NKF-K/DOQI Initiatives - Hội Thận học quốc gia Hoa Kỳ PTH Parathyroid Hormone – Hormone tuyến cận giáp SD Standard Deviation - Độ lệch chuẩn THA Tăng huyết áp TNTCK Thận nhân tạo chu kỳ X Giá trị trung bình
DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1. Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn Bảng 2.1. Chẩn đoán tăng huyết áp theo huyết áp đo tại phòng khám theo khuyến cáo của Hội tim mạch học quốc gia Việt Nam. Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi của đối tượng nghiên cứu Bảng 3.2. Chỉ số BMI của đối tượng nghiên cứu Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo thời gian thận nhân tạo chu kỳ Bảng 3.4. Đặc điểm về tiền sử của đối tượng nghiên cứu Bảng 3.5. Một số đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu Bảng 3.6. Nồng độ trung bình của PTH, Phospho, Canxi TP và tích số Ca x P Bảng 3.7. Nồng độ canxi, phospho và tích số Ca x P của bệnh nhân Bảng 3.8. Mối liên quan giữa nồng độ PTH máu và giới tính, tuổi, BMI Bảng 3.9. Mối liên quan giữa nồng độ PTH theo số năm thận nhân tạo chu kỳ Bảng 3.10. Mối liên quan giữa nồng độ PTH với đặc điểm tiền sử Bảng 3.11. Mối liên quan giữa nồng độ PTH với một số chỉ số cận lâm sàng Bảng 3.12. Mối tương quan giữa nồng độ PTH với nồng độ canxi toàn phần, phospho và tích Ca x P.
DANH MỤC HÌNH ẢNH Hình 1.1. Tiên lượng cho bệnh nhân mắc bệnh thận mạn dựa trên cả Mức lọc cầu thận và Albumin niệu Hình 1.2. Sơ đồ kỹ thuật thận nhân tạo Hình 1.3. Minh họa cấu trúc phân tử PTH Hình 1.4. Vai trò của PTH trong điều hòa chuyển hóa canxi, phospho trong cơ thể Hình 1.5. Sự bài tiết PTH và sự phụ thuộc của PTH vào Ca 2+ ion hóa huyết tương Hình 1.6. Vai trò của thận trong chuyển hóa của vitamin D Hình 1.7. Sơ đồ cơ chế hóa sinh của cường tuyến cận giáp thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn Hình 1.8. Sơ đồ nghiên cứu
DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Phâm bố nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu. Biểu đồ 3.2. Đặc điểm về giới của đối tượng nghiên cứu. Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ rối loạn PTH theo phân loại của KDIGO 2012. Biểu đồ 3.4. Mối tương quan giữa nồng độ PTH và Canxi TP. Biểu đồ 3.5. Mối tương quan giữa nồng độ PTH và Phospho huyết thanh. Biểu đồ 3.6. Mối tương quan giữa nồng độ PTH và Ca x P.
MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................ 1 CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN ..................................................................................... 3 1.1 Bệnh thận mạn giai đoạn cuối ........................................................................ 3 1.1.1. Dịch tễ bệnh thận mạn ................................................................................ 3 1.1.2 Định nghĩa, chẩn đoán ................................................................................. 3 1.1.3 Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn .............................................................. 4 1.1.4 Bệnh thận mạn giai đoạn cuối ..................................................................... 6 1.1.5. Các biến chứng và các yếu tố tiên lượng tiến triển bệnh thận mạn ........... 7 1.2. Thận nhân tạo chu kỳ và một số biến chứng thường gặp ........................... 9 1.2.1. Chỉ định thận nhân tạo chu kỳ .................................................................... 9 1.2.2. Thận nhân tạo chu kỳ ................................................................................. 9 1.2.3. Biến chứng của thận nhân tạo chu kỳ....................................................... 11 1.3. Vai trò của PTH trong rối loạn chuyển hóa canxi, phospho ở bệnh nhân CKD giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ ........................................................ 12 1.3.1. Nguồn gốc, cấu trúc của PTH .................................................................. 12 1.3.2. Chuyển hóa của PTH ................................................................................ 13 1.3.3. Tác dụng sinh học của PTH ..................................................................... 14 1.3.4. Điều hòa tổng hợp và bài tiết PTH ........................................................... 16 1.3.5. Rối loạn chuyển hóa chất khoáng và xương trong bệnh thận mạn .......... 17 1.4. Tình hình nghiên cứu về PTH trên bệnh nhân bệnh thận mạn thận nhân tạo chu kỳ trong và ngoài nước. ......................................................................... 19 1.4.1. Các nghiên cứu ngoài nước ...................................................................... 19 1.4.2. Các nghiên cứu trong nước ...................................................................... 20 CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................... 22 2.1 Đối tượng nghiên cứu .................................................................................... 22 2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn .................................................................................. 22 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ .................................................................................... 22 2.2 Phương pháp nghiên cứu .............................................................................. 22 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu ................................................................................... 22 2.2.2. Sơ đồ nghiên cứu ...................................................................................... 23 2.2.3 Các biến số, chỉ số trong nghiên cứu......................................................... 23 2.2.4. Thời gian nghiên cứu................................................................................ 26 2.2.5. Địa điểm nghiên cứu ................................................................................ 26
2.2.6. Xử lý số liệu ............................................................................................. 26 2.3. Vấn đề đạo đức y học .................................................................................... 27 CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ ......................................................................................... 29 3.1. Mô tả nồng độ PTH và một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội năm 2022 .................................................................................................. 29 3.1.1. Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi, giới tính và BMI ..................................... 29 3.1.2. Đặc điểm bệnh nhân theo thời gian chạy thận nhân tạo chu kỳ. .............. 31 3.1.3. Đặc điểm về tiền sử .................................................................................. 31 3.1.4. Đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ................................... 32 3.1.5. Khảo sát nồng độ PTH, Canxi, Phospho huyết thanh ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ ................................................... 32 3.2. Mối liên quan giữa nồng độ PTH với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ. ....... 34 3.2.1. Mối liên quan giữa nồng độ PTH với một số chỉ số lâm sàng. ................ 34 3.2.2. Mối liên quan giữa nồng độ PTH với một số chỉ số cận lâm sàng. ......... 36 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ...................................................................................... 39 4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu. ............................................... 39 4.1.1. Đặc điểm chung về tuổi, giới và BMI của bệnh nhân nghiên cứu ........... 39 4.1.2. Đặc điểm lâm sàng ................................................................................... 40 4.1.3. Đặc điểm về một số chỉ số cận lâm sàng khác ......................................... 44 4.1.4. Sự thay đổi nồng độ PTH ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối, thận nhân tạo chu kỳ. .......................................................................................... 45 4.2. Mối liên quan giữa nồng độ PTH với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ. ....... 46 4.2.1. Mối liên quan giữa nồng độ PTH với một số yếu tố lâm sàng. ............... 46 4.2.2. Mối liên quan giữa nồng độ PTH với một số yếu tố cận lâm sàng. ......... 47 4.2.3. Mối tương quan giữa nồng độ PTH với nồng độ canxi toàn phần và phospho............................................................................................................... 47 KẾT LUẬN .............................................................................................................. 50 ĐỀ XUẤT ................................................................................................................. 51 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 1: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU PHỤ LỤC 2: DANH SÁCH ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh thận mạn (Chronic kidney disease - CKD là bệnh lí suy giảm dần và không hồi phục chức năng của thận do nhiều nguyên nhân khác nhau, ảnh hưởng đến chất lượng sống của bệnh nhân và làm tiêu tốn ngân sách y tế của bất kì quốc gia nào. Tại Hoa Kì, có khoảng 26 triệu người mắc bệnh thận mạn; phần lớn là do đái tháo đường, tăng huyết áp và bệnh lí tim mạch. Ngoài ra, chi phí điều trị cho nhóm này tăng đáng kể với 5,8% ngân sách cho y tế năm 2000, lên đến 16% năm 2009 [1]. Ở Việt Nam, hiện tại chưa có thống kê một cách đầy đủ, tuy nhiên, số bệnh nhân bệnh thận mạn nhập viện hằng năm tăng cao, chủ yếu là bệnh thận mạn giai đoạn cuối với các biến chứng của nó. Tác giả Võ Phụng, Võ Tam và cộng sự khi nghiên cứu tại cộng đồng cho thấy tỉ lệ bệnh thận mạn trong dân là 0,92% [2]. Điều trị CKD giai đoạn cuối cho đến nay đã có nhiều tiến bộ, các phương pháp điều trị thay thế thận như thận nhân tạo chu kỳ, thẩm phân phúc mạc, ghép thận ngày càng được triển khai rộng rãi, trong đó thận nhân tạo vẫn là phương pháp phổ biến nhất. Nhờ đó thời gian sống cũng như chất lượng sống của những bệnh nhân mắc CKD giai đoạn cuối đã được cải thiện rõ rệt so với trước đây [3]. Tuy nhiên, điều này tồn tại một số vấn đề đó là theo thời gian những biến chứng của CKD nhưng không kiểm soát được bằng phương pháp thận nhân tạo, thẩm phân phúc mạc sẽ trở nên xuất hiện nhiều hơn trên lâm sàng. Một trong số đó là các biến chứng liên quan đến suy giảm chức năng thận, vai trò của thận đối với chuyển hóa xương. Trong nhóm bệnh nhân mắc CKD giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ rất hay gặp tình trạng cường cận giáp thứ phát, đặc trưng bởi tình trạng tăng hoạt động chức năng của tuyến cận giáp làm tăng nồng độ PTH (Parathyroid Hormone), nhằm đáp ứng việc chức năng thận bị suy giảm gây mất cân bằng canxi - phospho trong cơ thể. Hậu quả của tình trạng này là loạn dưỡng xương, nguy cơ gãy xương cao do nhuyễn xương, viêm xương xơ nang và loãng xương. Cường cận giáp trạng thứ phát còn dẫn đến lắng đọng canxi ngoài xương, đặc biệt canxi hóa ở mạch máu như mạch vành gây hẹp mạch vành dẫn đến suy vành, nhồi máu cơ tim gây các biến chứng tim mạch, điều này làm cho tiên lượng của bệnh nhân bệnh thận mạn trở nên xấu hơn. Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về cường cận giáp trạng thứ phát thông qua việc đánh giá các chỉ số canxi, phospho, PTH, đặc biệt là trên đối tượng bệnh nhân điều trị thay thế thận. Tại Việt Nam, các nghiên cứu về tình trạng cường cận giáp của nhóm bệnh nhân này chưa nhiều. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Khảo sát nồng độ PTH ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu 1
kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội năm 2022” với hai mục tiêu: Mục tiêu 1: Mô tả nồng độ PTH và một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ. Mục tiêu 2: Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ PTH với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ. 2
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN 1.1 Bệnh thận mạn giai đoạn cuối 1.1.1. Dịch tễ bệnh thận mạn Bệnh thận mạn là một tình trạng bệnh lý tiến triển ảnh hưởng đến trên 1 phần 10 dân số trên toàn cầu và có xu hướng gia tăng, ước tính khoảng 843,6 triệu người vào năm 2017. Nghiên cứu về gánh nặng bệnh tật toàn cầu (The Global Burden of Disease Study) đã chỉ ra rằng CKD nổi lên như một nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới, ước tính tỷ lệ tử vong tăng 41,5% từ năm 1990 đến 2017, đây là một trong số ít các bệnh không lây có tỷ lệ tử vong liên tục gia tăng trong 2 thập kỷ qua. CKD được dự đoán sẽ đứng thứ 5 trong bảng xếp hạng các nguyên nhân gây tử vong trên toàn cầu vào năm 2040 [3] Hình 1: Dịch tễ học bệnh thận mạn tính cập nhật năm 2022 [3] Nhiều nghiên cứu tại Mỹ, châu Âu, châu Á cho thấy có khoảng 9 -13% dân số thế giới mắc bệnh thận mạn. Hầu hết những bệnh nhân này sớm hay muộn cũng tiến triển đến bệnh thận mạn giai đoạn cuối và cần phải điều trị thay thế bằng ghép thận hoặc lọc máu (thận nhân tạo và lọc màng bụng). Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê chính thức song ước tính có khoảng 5 - 7 triệu người đang sống chung với CKD ở các giai đoạn khác nhau [4]. 1.1.2 Định nghĩa, chẩn đoán Theo hướng dẫn của KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome - Tổ chức Nghiên cứu toàn cầu về các hiệu quả cải thiện lâm sàng trong điều trị bệnh 3
thận) Bệnh thận mạn là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh [5–7]. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn: Khi thỏa mãn 1 trong 2 tiêu chuẩn sau: a. Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều) - Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu > 30mg/g hoặc albumine nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ) - Bất thường nước tiểu - Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối loạn chức năng ống thận - Bất thường về mô bệnh học thận - Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường b. Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/phút/1,73 m (xếp loại G3a-G5) 2 Mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc creatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ lọc cầu thận ước tính (estimated GFR, eGFR) theo công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) từ creatinin huyết thanh [5]. 1.1.3 Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn Năm 2002, NKF-K/DOQI (National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives) phân loại bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận GFR. 4
Bảng 1.1 Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn [5]. Mức lọc cầu thận Giai đoạn Mô tả (mL/phút/1,73m2 da) Tổn thương thận với mức lọc G1 ≥ 90 cầu thận bình thường hoặc tăng Tổn thương thận với mức lọc G2 60 – 89 cầu thận giảm nhẹ G3 Giảm trung bình 30 – 59 G4 Giảm nặng 15 – 29 < 15 hoặc phải điều trị G5 Bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo *Tương đối ở lứa tuổi thanh niên; Trong trường hợp không có bằng chứng của tổn thương thận, cả G1 và G2 đều không đáp ứng để phân loại bệnh thận mạn; Năm 2012, theo phân loại của Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012, giai đoạn 3 được tách thành 3a và 3b, kèm theo bổ sung albumine niệu vào trong bảng phân giai đoạn (Hình 2) hỗ trợ cho việc đánh giá tiên lượng và tiến triển của bệnh thận mạn. 5
Hình 1.1. Tiên lượng cho bệnh nhân mắc bệnh thận mạn dựa trên cả Mức lọc cầu thận và Albumin niệu [8] 1.1.4 Bệnh thận mạn giai đoạn cuối Bệnh thận mạn giai đoạn cuối là bệnh thận mạn giai đoạn 5 theo phân loại của KDIGO, đây là giai đoạn nặng nhất của với GFR < 15mL/phút/1,73 m2. Biểu hiện của bệnh là tình trạng tăng ure máu và tình trạng này có thể gây tử vong nếu không được điều trị kịp thời bằng các phương pháp thay thế thận. Hội chứng tăng ure máu là một hội chứng lâm sàng và cận lâm sàng gây ra do sự gia tăng của ure huyết thanh. Khi người bệnh bị suy giảm chức năng thận (cấp hoặc mạn) còn tăng hơn 100 sản phẩm có nguồn gốc từ nitơ khác trong máu như peptide, aminoaxit, creatinin,… vì vậy, có một thuật ngữ chính xác hơn là “hội chứng tăng azote máu”. Do không phải tất cả các sản phẩm có nguồn gốc nitơ đều đo đạc được cho nên sự tăng ure và creatinin đồng nghĩa với việc tăng các sản phẩm azote khác [5]. Thận có chức năng điều hòa nội môi và cân bằng nội tiết, cho nên khi chức năng thận bị suy giảm sẽ gây ra các hậu quả sau: - Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải và độc chất trong cơ thể, quan trọng 6
nhất là sản phẩm thoái hóa của protein. - Rối loạn là hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều hòa thăng bằng nội môi, nước, điện giải, nội tiết tố. - Rối loạn bài tiết hormon: renin (gây tăng huyết áp), erythropoietin (gây thiếu máu), 1,25-dihydroxy cholecanxiferol (gây cường cận giáp, loãng xương).... Mục tiêu điều trị CKD giai đoạn cuối: - Chuẩn bị điều trị thay thế thận khi thận suy nặng. - Điều chỉnh liều thuốc ở người bệnh suy thận. - Điều trị các biến chứng của hội chứng ure huyết cao như thiếu máu, suy dinh dưỡng, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa canxi - phospho, rối loạn nước điện giải. - Điều trị các biến chứng tim mạch và các yếu tố nguy cơ [5]. 1.1.5. Các biến chứng và các yếu tố tiên lượng tiến triển bệnh thận mạn 1.1.5.1. Thiếu máu Thiếu máu là một biến chứng phổ biến trong bệnh thận mạn. Theo khuyến cáo KDIGO 2012 thì thiếu máu được xác định khi hemoglobin dưới 130 g/L ở nam và dưới 120 g/L ở nữ. Tỷ lệ thiếu máu liên quan tới bệnh thận mạn xấp xỉ 50% khi mức lọc cầu thận dưới 30 mL/phút/1,73 m2 và thường là thiếu máu đẳng sắc, hồng cầu bình thường đi kèm với CKD tiến triển [7]. Thiếu máu trong CKD có nhiều cơ chế phối hợp (thiếu sắt, folate hay vitamin B12; chảy máu tiêu hóa, cường cận giáp nặng, viêm hệ thống, đời sống hồng cầu ngắn), tuy nhiên thiếu tổng hợp erythropoietin là cơ chế quan trọng và đặc hiệu nhất gây thiếu máu liên quan CKD. 1.1.5.2. Rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu là biến chứng phổ biến của CKD. Sự thay đổi chuyển hóa lipoprotein liên quan tới sự suy giảm của GFR, do đó chức năng thận và mức độ protein niệu sẽ ảnh hưởng tới bilan lipid. Sự hoạt động không thích hợp của các enzyme quan trọng và các con đường chuyển hóa phát triển trong giai đoạn sớm của suy giảm chức năng thận sẽ gây ra sự bất thường trong chuyển hóa lipoprotein, làm tăng nguy cơ gây xơ vữa động mạch [5]. 1.1.5.3. Tăng huyết áp 7
Tăng huyết áp (THA) và CKD có liên quan mật thiết với nhau trong mối quan hệ nhân quả. Huyết áp tăng lên với sự suy giảm chức năng thận và THA liên tục đẩy nhanh tiến triển của bệnh thận. Dữ liệu trong nghiên cứu CRIC (Chronic Renal Insufficiency Cohort – Nghiên cứu về Suy thận mạn) với 3939 bệnh nhân là người trưởng thành bị CKD cho thấy tỷ lệ THA là 86,1% so với tỷ lệ là 29% trong quần thể nói chung [9]. Cơ chế của THA trong CKD phức tạp và nhiều cơ chế đan xen nhau: (1) sự giữ muối và nước, (2) sự tăng hoạt hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron, (3) sự tăng hoạt hệ giao cảm, (4) suy chức năng nội mạc mạch máu [8] [9] [10]. 1.1.5.5. Biến chứng tim mạch Các biến chứng tim mạch liên quan tới CKD giai đoạn cuối đã được xác định rõ, tỷ lệ tử vong do tim mạch ở các bệnh nhân điều trị thay thế thận cao gấp 10 – 100 lần các cá nhân trong quần thể chung. Các biến cố bao gồm các bệnh lý tim mạch do xơ vữa như bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh mạch máu não và các bệnh tim không do xơ vữa như phì đại thất trái, suy tim sung huyết và đột tử. Trong đó bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân chính của quần thể bệnh nhân bị CKD. Ngoài các nguy cơ tim mạch được xác định trong thang điểm Framingham như THA, tuổi, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc lá, béo phì, tiền sử gia đình,… xuất hiện phổ biến ở bệnh nhân mắc CKD thì những bệnh nhân này còn gặp các nguy cơ khác như hội chứng tăng ure máu, suy chức năng nội mạch, viêm, cường cận giáp, rối loạn chuyển hóa xương, suy dinh dưỡng,… [13]. 1.1.5.6. Cường cận giáp thứ phát. Cường cận giáp trạng thứ phát là bệnh lý tăng hoạt động của tuyến cận giáp xảy ra thứ phát sau những rối loạn nguyên phát khác chủ yếu là do suy thận mạn, dẫn đến tình trạng tuyến cận giáp bài tiết quá nhiều hormon PTH gây mất cân bằng Calci – Phospho trong cơ thể. 8
1.2. Thận nhân tạo chu kỳ và một số biến chứng thường gặp Hầu hết bệnh nhân mắc CKD tiến triển đến CKD giai đoạn cuối sẽ cần điều trị thay thế thận bằng lọc máu (thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc) hay ghép thận. Việc xác định sớm những bệnh nhân cần điều trị thay thế là vô cùng quan trọng vì sẽ giúp cho bệnh nhân và người gia đình chuẩn bị tâm lý tốt cũng như làm giảm tỷ lệ bệnh tật. Chỉ định điều trị thay thế thận khi GFR < 15ml/phút. Lựa chọn biện pháp điều trị thay thế thận nào: lọc máu (thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc) hoặc ghép thận sẽ dựa vào các tiêu chí như nguyên nhân gây bệnh, các bệnh đi kèm, tình trạng tim mạch, điều kiện kinh tế xã hội,…. Thận nhân tạo hay còn được gọi là lọc máu chu kỳ, là 1 trong 3 phương pháp điều trị bệnh thận mạn gian đoạn cuối. So với thẩm phân phúc mạc, ghép thận thì thận nhân tạo chu kỳ là phương pháp được sử dụng nhiều nhất ở Việt Nam các nước trên thế giới [1] [6]. 1.2.1. Chỉ định thận nhân tạo chu kỳ Chỉ khi người bệnh từ chối, mọi bệnh nhân CKD giai đoạn cuối với lâm sàng của hội chứng ure huyết cao (xảy ra khi độ thanh thải creatinin dưới 15 mL/phút/ 1,73m2 da, hoặc sớm hơn ở người bệnh đái tháo đường) đều có chỉ định điều trị thay thế thận, trong đó có thận nhân tạo chu kỳ được xem là một lựa chọn đầu tiên [6]. Mặt khác, các chỉ định của thận nhân tạo chu kỳ ngoài hội chứng tăng ure máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối còn gồm: - Tăng kali máu không đáp ứng với điều trị nội khoa - Toan chuyển hóa nặng (khi việc dùng HCO3- có thể sẽ gây quá tải tuần hoàn). - Quá tải tuần hoàn, phù phổi cấp không đáp ứng với điều trị lợi tiểu. - Suy dinh dưỡng tiến triển không đáp ứng với can thiệp khẩu phần. - Mức lọc cầu thận từ 5-10mL/phút/1,73m2 da (hoặc BUN > 100mg/dL, creatinine huyết thanh > 10mg/dL). 1.2.2. Thận nhân tạo chu kỳ Thận nhân tạo chu kỳ (còn gọi là lọc máu ngoài cơ thể) là quá trình lọc máu diễn ra bên ngoài cơ thể bằng máy lọc máu nhằm lấy các sản phẩm cặn bã và nước dư thừa ra khỏi máu. Để tiến hành lọc máu ngoài cơ thể, người ta phải thiết lập hệ thống tuần hoàn gồm đường dẫn máu ra khỏi cơ thể đến bộ lọc (đường động mạch), máu qua bộ lọc nhân tạo, đường dẫn máu từ bộ lọc về lại cơ thể (đường tĩnh mạch). 9
Các lỗ lọc của màng bán thấm cho phép nước và các chất có trọng lượng phân tử nhỏ đi từ khoang máu sang khoang dịch lọc, những chất có trọng lượng phân tử lớn hơn như protein và các tế bào máu được giữ lại trong máu. Vận chuyển nước và các chất hòa tan qua màng tế bào dựa vào hai cơ chế cơ bản là khuếch tán và siêu lọc [6]. Hình 1.2. Sơ đồ kỹ thuật thận nhân tạo [14] - Sự khuếch tán: là quá trình chuyển dịch các chất hòa tan qua lại hai phía màng bán thấm dưới ảnh hưởng của chênh lệch nồng độ. Mức độ trao đổi một chất hoà tan phụ thuộc vào hệ số khuếch tán của chất đó qua màng và trở kháng của máu, màng lọc và dịch lọc. Màng lọc có sức đề kháng cao nếu màng dày và lỗ lọc có kích thước nhỏ. Tốc độ trao đổi của một chất phụ thuộc vào trọng lượng phân tử của chất đó, trọng lượng phân tử càng nhỏ sự trao đổi xảy ra càng nhanh. - Siêu lọc: người ta dùng biện pháp làm tăng áp lực thuỷ tĩnh ở khoang máu cao hơn áp lực thuỷ tĩnh trong khoang dịch nên nước được vận chuyển từ khoang máu qua màng lọc ra dịch lọc (dịch thẩm phân) kéo theo các chất hòa tan để loại ra ngoài . Các chất hoà tan có thể được lấy đi không chỉ nhờ khuếch tán hay siêu lọc mà còn qua cơ chế hấp phụ của chính màng lọc hoặc bằng các chất hấp phụ: - Hấp phụ bằng màng lọc: là hiện tượng các chất hòa tan bám dính vào màng 10