intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Khóa luận tốt nghiệp đại học ngành Kỹ thuật xét nghiệm y học: Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:73

Thêm vào BST
Báo xấu
10
lượt xem 4
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Đề tài "Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ" nghiên cứu nhằm 2 mục tiêu: Mô tả đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Thận Hà Nội, tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Khóa luận tốt nghiệp đại học ngành Kỹ thuật xét nghiệm y học: Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ

  1. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TRẦN NGỌC ANH ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC Hà Nội - 2023
  2. ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TRẦN NGỌC ANH ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC (NGÀNH KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC) Khóa : QH.2019.Y Người hướng dẫn : TS. LÊ NGỌC ANH Hà Nội - 2023
  3. LỜI CẢM ƠN Trước hết, em xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu cùng thầy cô giảng viên Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ em trong quá trình học tập và nghiên cứu để em có thể hoàn thành khóa luận này. Em xin bày tỏ sự kính trọng, lòng biết ơn chân thành tới TS. Lê Ngọc Anh - người Thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình giúp đỡ em rất nhiều trong suốt thời gian thực hiện và hoàn thành khóa luận. Em xin cảm ơn chân thành Ban lãnh đạo Bệnh viện Thận Hà Nội, các cô chú, anh chị đang công tác tại các khoa phòng đã tạo điều kiện giúp đỡ để em thu thập số liệu cho nghiên cứu này. Em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới các thầy cô giảng viên Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã dạy dỗ, trang bị kiến thức cho em trong suốt những năm theo học tại trường. Cuối cùng, em xin cảm ơn gia đình, bạn bè đã luôn theo sát, chia sẻ, động viên và tạo điều kiện giúp em hoàn thành khóa luận này. Xin chân thành cảm ơn! Sinh viên Trần Ngọc Anh
  4. MỤC LỤC KÍ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC SƠ ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................1 Chương 1 – TỔNG QUAN ............................................................................3 1.1. Bệnh thận mạn giai đoạn cuối ............................................................3 1.1.1. Định nghĩa ...................................................................................3 1.1.2. Phân loại. .....................................................................................3 1.1.3. Nguyên nhân ................................................................................4 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh .........................................................................5 1.1.5. Biến chứng ...................................................................................5 1.1.6. Điều trị .........................................................................................6 1.2. Rối loạn lipid máu trên bệnh nhân thận mạn giai đoạn cuối .............7 1.2.1. Đặc diểm các thành phần lipid máu ............................................7 1.2.2. Định nghĩa ...................................................................................8 1.2.3. Cơ chế rối loạn lipid máu của bệnh thận mạn ...........................10 1.2.4. Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn .....12 1.3. Tình hình nghiên cứu RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC ..............13 1.3.1. Tình hình trong nước. ................................................................13 1.3.2. Tình hình ngoài nước.................................................................15 Chương 2 – ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..........18 2.1. Đối tượng nghiên cứu.......................................................................18 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn. .................................................................18 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ. ....................................................................18
  5. 2.2. Phương pháp nghiên cứu..................................................................18 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. ..................................................................18 2.2.2. Sơ đồ nghiên cứu .......................................................................18 2.2.3. Cỡ mẫu.......................................................................................19 2.2.4. Chỉ số nghiên cứu ......................................................................19 2.2.5. Các kỹ thuật xét nghiệm thành phần lipid máu. ........................20 2.3. Địa điểm, thời gian nghiên cứu. .......................................................22 2.4. Xử lí số liệu. .....................................................................................22 2.5. Đạo đức nghiên cứu. ........................................................................22 Chương 3 – KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .....................................................24 3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu ..........................................................24 3.2. Đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ. .........27 3.3. Một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn lipid máu. ..............30 Chương 4 – BÀN LUẬN ..............................................................................35 4.1. Đối tượng nghiên cứu.......................................................................35 4.2. Đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ. ......37 4.3. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tình trạng RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ. ..........................................................................41 KẾT LUẬN ...................................................................................................44 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 1: DANH SÁCH BỆNH NHÂN PHỤ LỤC 2: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
  6. KÍ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT 𝑋 Giá trị trung bình ANCA Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody (Kháng thể kháng bào tương của bạch cầu hạt trung tính) BTM Bệnh thận mạn BTMGĐC Bệnh thận mạn giai đoạn cuối CETP Cholesteryl ester transfer protein (Protein trung chuyển lipid máu) CKD Chronic kidney disease (Bệnh thận mạn tính) CMV Cytomegalovirus CVD Cardiovascular Disease (Bệnh tim mạch) ĐTĐ Đái tháo đường ESRD End-stage renal disease (Bệnh thận giai đoạn cuối) GFR Glomerular filtration rate (Mức lọc cầu thận) HDL-C High Density Lipoprotein Cholesterol (Lipoprotein tỉ trọng cao) KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes LCAT Lecithin-cholesterol acyl-transferase LDL-C Low Density Lipoprotein Cholesterol (Lipoprotein tỉ trọng thấp) MDRD Modification of Diet in Renal Disease Study
  7. MLCT Mức lọc cầu thận NCEP ATP III National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel III NKF- KDOQI National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives ox-LDL Oxidized Low-Density Lipoprotein PUFA Polyunsaturated fatty acids RCT Reverse Cholesterol Transport (Vận chuyển ngược cholesterol) RLLPM Rối loạn lipid máu ROS Reactive Oxygen Species SD Standard deviation (Độ lệch chuẩn) THA Tăng huyết áp
  8. DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo GFR……………………………4 Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo Albumin niệu……………….….4 Bảng 1.3: Nguyên nhân của bệnh thận mạn………………………………………… 4 Bảng 1.4: Phân loại rối loạn lipid theo Fredrickson………………………………….9 Bảng 1.5: Phân loại rối loạn lipid theo NCEP ATP III……………………………….9 Bảng 1.6: Rối loạn lipid máu và bệnh thận mạn…………………………………….13 Bảng 2.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán thừa cân, béo phì áp dụng cho người châu Á ……20 Bảng 3.1: Đặc điểm nhóm đối tượng tham gia nghiên cứu………………………….24 Bảng 3.2: Phân loại thời gian lọc máu theo giới…………………………………….25 Bảng 3.3: Phân loại mức độ BMI theo giới…………………………………………26 Bảng 3.4: Tỷ lệ mắc các bệnh lí kèm theo…………………………………………..26 Bảng 3.5: Tỷ lệ đồng mắc các bệnh lý kèm theo…………………………………….27 Bảng 3.6: Nồng độ trung bình lipid máu theo theo giới…………………………......27 Bảng 3.7: Đặc điểm rối loạn lipid máu……………………………………………...28 Bảng 3.8: Mức độ rối loạn lipid máu……………………………………………….28 Bảng 3.9: Mức độ rối loạn lipid máu theo giới……………………………………...29 Bảng 3.10: Nồng độ trung bình lipid máu theo theo BMI…………………………...30 Bảng 3.11: Nồng độ trung bình lipid máu theo thời gian lọc máu………………….30 Bảng 3.12: Nồng độ trung bình lipid máu theo tình trạng đái tháo đường………….31 Bảng 3.13: Nồng độ trung bình lipid máu theo huyết áp……………………………32 Bảng 3.14: Nồng độ trung bình lipid máu theo tình trạng suy tim………………….32 Bảng 3.15: Nồng độ trung bình lipid máu theo Protein máu………………………...33 Bảng 3.16: Nồng độ trung bình lipid máu theo Albumin máu………………………33 Bảng 3.17: Một số yếu tố liên quan…………………………………………………34
  9. DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ phân bố theo giới……………………………………………….24 Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ phân bố theo nhóm tuổi………………………………………...25 DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ 2.1: Sơ đồ nghiên cứu đặc điểm RLLPM trên bệnh nhân BTMGĐC lọc máu chu kỳ………………………………………………………………………………19
  10. ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh thận mạn tính (CKD) là bệnh rất phổ biến (10-13% dân số), bệnh tiến triển và không thể phục hồi. Bệnh nhân mắc bệnh lý này ở giai đoạn đầu hầu như không có triệu chứng, các biến chứng điển hình của rối loạn chức năng thận chỉ xuất hiện ở các giai đoạn tiến triển hơn. Khi bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối, bệnh nhân cần phải điều trị thay thế bằng ghép thận hoặc lọc máu (thận nhân tạo và lọc màng bụng) [1]. Một trong những biến chứng nghiêm trọng của bệnh thận mạn tính là tình trạng rối loạn lipid máu. Rối loạn lipid máu làm tăng nguy cơ tai biến tim mạch, là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân thận mạn giai đoạn cuối. Rối loạn lipid máu là rất phổ biến với những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối và có liên quan mật thiết với bệnh tim mạch. Rối loạn chủ yếu ở những bệnh nhân này là tăng triglyceride, tăng cholesterol, giảm HDL-C. Các rối loạn có thể xảy ra ở tất cả các loại lipoprotein với biểu hiện cụ thể rất đa dạng, phụ thuộc mức độ suy giảm chức năng thận, nguyên nhân gây bệnh cũng như phương pháp lọc máu (thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng). Rối loạn chức năng thận làm thay đổi mức độ, thành phần và chất lượng của lipid máu theo hướng làm trầm trọng hơn tình trạng xơ vữa động mạch [2, 3]. Nghiên cứu về rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn điều trị bảo tồn và ở bệnh nhân bệnh thận mạn thận nhân tạo chu kỳ đã được nhiều tác giả đề cập. Rối loạn lipid máu là rất phổ biến với những bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối và có liên quan mật thiết với bệnh tim mạch [4, 5]. Rối loạn chủ yếu ở những bệnh nhân này là tăng triglyceride, tăng cholesterol, giảm HDL-C [6]. Các rối loạn có thể xảy ra ở tất cả các loại lipoprotein với biểu hiện cụ thể rất đa dạng, phụ thuộc mức độ suy giảm chức năng thận, nguyên nhân gây bệnh cũng như phương pháp lọc máu (thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng). Nhiều nghiên cứu cho thấy việc giảm LDL-C có lợi cho việc ngăn ngừa các biến cố xơ vữa động mạch lớn ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính và ở những người được ghép thận nhưng không có lợi ở những bệnh nhân cần lọc máu. Vì vậy, việc xác định và quản lý sớm các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch, trong đó có tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn đóng vai trò quan trọng, giúp sàng lọc và điều trị hiệu quả hơn, giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch và bệnh tật ở bệnh nhân CKD [2]. 1
  11. Bệnh thận mạn tính (CKD) thường liên quan đến chuyển hóa lipid bất thường có thể góp phần gây ra bệnh tật và tử vong sớm liên quan đến suy giảm chức năng thận. Rối loạn lipid máu thường xảy ra ở giai đoạn đầu và ngày càng trở nên tồi tệ hơn với mức độ nghiêm trọng của bệnh và tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD). Vì vậy, việc đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu là cần thiết để góp phần nâng cao chất lượng điều trị và chăm sóc bệnh nhân. Các bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thận nhân tạo chu kỳ tại bệnh viện Thận Hà Nội đều được thực hiện khám, xét nghiệm định kỳ các chỉ số lipid máu và điều trị rối loạn lipid máu. Tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào đánh giá, theo dõi tiến triển và hiệu quả của quá trình điều trị cũng như tiên lượng các hậu quả của rối loạn lipid máu. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Đặc điểm rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ.” với 02 mục tiêu như sau: 1. Mô tả đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ tại Bệnh viện Thận Hà Nội. 2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn lipid máu trên bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ. 2
  12. Chương 1 – TỔNG QUAN 1.1. BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI 1.1.1. Định nghĩa Bệnh thận mạn (CKD: chronic kidney disease) là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn (BTM): dựa vào 1 trong 2 tiêu chuẩn sau: - Triệu chứng tổn thương thận (có biểu hiện 1 hoặc nhiều): Có Albumin nước tiểu (tỷ lệ albumin creatinine nước tiểu> 30mg/g hoặc albumin nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ), Bất thường nước tiểu, Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối lọan chức năng ống thận, Bất thường về mô bệnh học thận, Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận tiết niệu bất thường, Ghép thận. - Giảm mức lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp lọai G3a-G5) Với mức lọc cầu thận được đánh giá dựa vào độ thanh lọc créatinine ước tính theo công thức Cockcroft Gault hoặc dựa vào độ loc cầu thận ước tính (estimated GFR, eGFR) dựa vào công thức MDRD: Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin huyết thanh, Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán mức lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh, Công thức tính mức lọc cầu thận theo creatinin nội sinh [7]. Bệnh thận mạn tính (CKD) theo thời gian có thể dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD). CKD có thể được phân loại thành các giai đoạn khác nhau dựa trên mức độ tổn thương thận và mức độ rối loạn chức năng thận với ESRD cần điều trị thay thế thận được coi là giai đoạn cuối [8]. 1.1.2. Phân loại. Năm 2002, theo NKF- KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives), CKD được phân loại thành năm giai đoạn, theo GFR (Glomerular filtration rate), và trong ba giai đoạn, theo albumin niệu [1]: 3
  13. - Phân loại theo GFR: Bảng 1.1: Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn theo GFR. Giai đoạn Giá trị GFR ml/phút/1,73m2 Phân loại I >90 Bình thường đến cao II 60-89 Giảm nhẹ IIIA 45-59 Giảm nhẹ đến trung bình IIIB 30-44 Giảm vừa đến nghiêm trọng IV 15-29 Giảm nghiêm trọng V
  14. Bệnh thận thứ phát sau Nguyên nhân Bệnh thận nguyên phát bệnh toàn thân Viêm mạch máu do Xơ vữa động mạch, tăng ANCA(Anti-Neutrophil Bệnh mạch máu thận huyết áp, thuyên tắc do Cytoplasmic Antibody), lọan cholesterol dưỡng xơ cơ Bệnh nang thận và Bệnh thận đa nang, hội Thiểu sản thận, nang tủy thận bệnh thận bẩm sinh chứng Alport 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn. Cơ chế sinh bệnh của BTM được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết Neprhron nguyên vẹn. Chức năng thận giảm dần, diễn biến kéo dài, các nephron bị thương tổn nặng sẽ bị loại trừ khỏi vai trò chức năng sinh lý. Do đó số neprhron giảm đi, chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn còn lại, số lượng các nephron này tiếp tục bị giảm dần do tiến triển của bệnh. Tuy nhiên khi triệu chứng suy thận đã biểu lộ trên lâm sàng và trên xét nghiệm thì thời điểm đã có tới 70% số cầu thận bị xơ hóa và hoàn toàn không còn hoạt động chức năng. Bệnh thận mạn tiến triển nhanh hay chậm phụ thuộc vào nguyên nhân, các đợt tiến triển nặng lên của bệnh và chế độ điều trị [9, 10]. Thận có các chức năng điều hòa nội môi và chức năng nội tiết. Khi chức năng thận suy giảm, sẽ gây ra các hậu quả sau: - Ứ đọng các sản phẩm của quá trình chuyển hóa. - Rối loạn cân bằng nước, điện giải. - Rối loạn bài tiết hormon: renin (gây THA), erythropoietin (gây thiếu máu), dihydroxy cholecalciferol (gây cường cận giáp, loãng xương)…..[9]. 1.1.5. Biến chứng Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có biểu hiện của hội chứng urê huyết bao gồm ba rối loạn chính là: a) Rối loạn gây ra do sự tích tụ các chất thải, và độc chất trong cơ thể, quan trọng nhất là sản phẩm biến dưỡng của protein. b) Rối loạn là hậu quả của sự mất dần các chức năng khác của thận như điều hòa thăng bằng nội môi, nước điện giải, nội tíết tố c) Rối lọan là hậu quả của phản ứng viêm tiến triển gây ra ảnh hưởng lên mạch máu và dinh dưỡng. 5
  15. Từ ba rối loạn trên đưa đến hậu quả là một loạt các biến chứng lâu dài và nặng nề ở người bệnh. - Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh và tử vong ở mọi giai đoạn của bệnh thận mạn, nhất là khi người bệnh đến giai đoạn cuối: THA và dày thất trái, suy tim sung huyết, viêm màng ngoài tim, bệnh mạch máu. - Bệnh lý huyết học: Thiếu máu, rối loạn đông máu, rối loạn chức năng bạch cầu. - Rối loạn lipid máu: Bệnh nhân BTM mắc rối loạn lipid máu nhiều hơn quần thể người có chức năng thận bình thường. Biểu hiện cụ thể của rối loạn này rất đa dạng, phụ thuộc mức độ giảm chức năng thận, nguyên nhân gây bệnh, sự xuất hiện hội chứng thận hư cũng như phương pháp điều trị lọc máu ngoài thận. - Rối loạn chuyển hóa, dinh dưỡng, thần kinh cơ, …[7] 1.1.6. Điều trị 1.1.6.1. Điều trị nội khoa Trong các giai đoạn sớm của BTM, phương pháp điều trị chủ yếu là điều trị nội khoa. Mục đích của việc điều trị bảo tồn là làm chậm tiến triển của BTM, hạn chế và điều trị các biến chứng của bệnh. Điều trị nội khoa bảo tồn bao gồm [7, 11]: - Điều trị theo nguyên nhân - Điều trị các biến chứng như thiếu máu, tăng huyết áp, rối loạn lipid, rối loạn điện giải, canxi – phospho… - Lối sống lành mạnh: thường xuyên tập luyện thể thao, duy trì cân nặng hợp lý, không hút thuốc lá, uống rượu, chế độ ăn hợp lý. - Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ làm nặng thêm BTM Khi bệnh nhân được phát hiện, điều trị cũng như theo dõi bệnh thường xuyên từ giai đoạn sớm, tình hình bệnh có thể được cải thiện tốt hơn, kéo dài thời gian suy giảm chức năng thận. 1.1.6.2. Điều trị thay thế thận Khi MLCT
  16. Thận nhân tạo là phương pháp dùng máy và màng lọc nhân tạo để thay thế cho thận lọc bớt các sản phẩm trong cơ thể. Khi lọc máu, cần đưa một lưu lượng máu lớn qua màng lọc (250-500 ml/phút), do đó cần tạo đường vào mạch máu lâu dài bằng cách tạo lỗ thông giữa động tĩnh mạch [13, 14]. Thận nhân tạo có thể được thực hiên có chu kì tại các trung tâm lọc máu với chu kì ba lần một tuần, mỗi lần kéo dài 3-5 giờ, ngoài ra còn có các phương thức khác như lọc máu tại nhà, lọc máu ban đêm[15]. Đây là phương pháp được sử dụng nhiều nhất nhờ tính hiệu quả mà nó mang lại. Một phương pháp thẩm tách nữa bên cạnh thận nhân tạo là lọc màng bụng. Với phương pháp này, một catheter được đưa vào khoang phúc mạc, sau khi đưa 1,5- 3 lít dịch Dextrose vào ổ bụng thì chính màng bụng của bệnh nhân trở thành màng lọc giúp đào thải các chất chuyển hóa, sau 2-4 giờ lọc màng bụng, dịch trong ổ bụng được đưa ra ngoài và mang theo các chất độc, các sản phẩm chuyển hóa [13]. So với thận nhân tạo chu kì thì lọc màng bụng mang lại cho bệnh nhân sự thoải mái hơn khi không cần phải tới các trung tâm lọc máu, bệnh nhân vẫn có thể tự thực hiện lọc màng bụng ngay tại nhà, nơi làm việc mà không cần tới sự giúp đỡ của nhân viên y tế, nhờ vậy ít ảnh hưởng tới lao động, sinh hoạt. Tuy nhiên, lọc màng bụng cũng có thể gây ra biến chứng nguy hiểm là viêm phúc mạc [14]. Lọc màng bụng có nhiều yếu tố nguy cơ hơn so với thận nhân tạo, bệnh nhân được lọc màng bụng có tỷ lệ tử vong cao hơn 19% so với thận nhân tạo [16]. 1.2. RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI 1.2.1. Đặc diểm các thành phần lipid máu Lipid là những phân tử kỵ nước khó tan trong nước. Lipid được tìm thấy trong màng tế bào, duy trì tính nguyên vẹn của tế bào và cho phép tế bào chất chia thành ngăn tạo nên những cơ quan riêng biệt. Lipid là tiền thân của một số hormon và acid mật, là chất truyền tín hiệu ngoại bào và nội bào. Các lipoprotein vận chuyển các phức hợp lipid và cung cấp cho tế bào khắp cơ thể. Lipid là nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể, tham gia cung cấp 25%- 30% năng lượng cơ thể. 1g lipid cung cấp đến 9,1 kcal. Lipid là nguồn năng lượng dự trữ lớn nhất trong cơ thể, dạng dự trữ là mỡ trung tính triglyceride tại mô mỡ. Bình thường khối lượng mỡ thay đổi theo tuổi, giới và chủng tộc. 7
  17. Nhu cầu về lượng chưa được chính xác, vào khoảng 1g/kg thể trọng ngày, nên dùng lượng lipid với 2/3 dầu thực vật (acid béo không bão hòa) và 1/3 mỡ động vật (acid béo bão hòa) với lượng cholesterol dưới 300 mg/ngày. Rối loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông số lipid bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc tăng triglyceride, hoặc tăng LDL-C, hoặc giảm HDL-C…). RLLPM thường được phát hiện cùng lúc với mội số bệnh lý tim mạch-nội tiết-chuyển hóa. Đồng thời RLLPM cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý này. Nguyên nhân của RLLPM có thể do nguyên phát như di truyền hoặc thứ phát do phong cách sống không hợp lý. Điều trị RLLPM thay đổi lối sống (tăng cường vận động thể lực, thay đổi chế độ ăn: hạn chế bia rượu, mỡ động vật…) hoặc dùng thuốc giảm lipid máu. Điều trị RLLPM góp phần vào điều trị bệnh nguyên của nhiều bệnh tim mạch, nội tiết, chuyển hóa. Các loại lipid máu theo kích thước: - Chylomicron (vi thể dưỡng chấp): vận chuyển triglyceride ngoại sinh từ ruột đến gan và tổ chức. - VLDL (lipoprotein tỉ trọng rất thấp): vận chuyển triglyceride nội sinh từ gan đến tổ chức. - LDL-C (lipoprotein tỉ trọng thấp): vận chuyển cholesterol từ gan đến tổ chức. - HDL-C (lipoprotein tỉ trọng cao): vận chuyển cholsterol từ tổ chức đến gan[17]. Trong đó LDL-C là yếu tố thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch, ngược lại HDL-C giúp bảo vệ thành mạch. Lipid là thành phần không thể thiếu của hoạt động sống, nhưng có quá nhiều lipid máu sẽ gây ra một tình trạng được gọi là rối loạn lipid máu. 1.2.2. Định nghĩa Rối loạn lipid máu (RLLPM) là tình trạng bệnh lý khi có một hoặc nhiều thông số lipid bị rối loạn (tăng cholesterol hoặc tăng triglyceride, hoặc tăng LDL-C, hoặc giảm HDL-C…). RLLPM thường được phát hiện cùng lúc với mội số bệnh lý tim mạch-nội tiết-chuyển hóa. Đồng thời RLLPM cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh lý này. Các trường hợp rối loạn lipid được phân loại theo phân loại của Fredrickson, phân loại này sau đó đã được Tổ chức y tế thế giới chấp nhận và trở nên phổ biến ở trên toàn thế giới. 8
  18. Bảng 1.4: Phân loại rối loạn lipid theo Fredrickson [18] Loại Tăng lipoprotein I Chylomicron IIA LDL-C IIB LDL-C và VLDL III Chylomicron và VLDL thoái hóa 1 phần IV VLDL V Chylomicron và VLDL Phân loại theo NCEP ATP III để đánh giá mức độ rối loạn lipid. Bảng 1.5: Phân loại rối loạn lipid theo NCEP ATP III [19] Thành phần lipid máu Phân loại Nồng độ mg/dl (mm/l) Bình thường < 200 (5,17) TC Giới hạn cao 200 – 239 (5,17 – 6,18) Cao ≥ 240 (6,20) Thấp < 40 (1,03) HDL-C Cao ≥ 60 (1,55) Tối ưu < 100 (2,58) LDL-C Gần tối ưu 100 – 129 (2,58 – 3,33) Giới hạn cao 130 – 159 (3,36 – 4,11) Cao 160 – 189 (4,13 – 4,88) Rất cao ≥ 190 mg/dL (4,91) Bình thường < 150 (1,69) Giới hạn cao 150 – 199 (1,69 – 2,25) Cao 200 – 499 (2,26 – 5,63) Rất cao ≥ 500 (5,64) 9
  19. Bên cạnh việc định lượng từng loại lipid và lipoprotein, thì việc tính các tỉ lệ lipoprotein cũng có ý nghĩa rất quan trọng, đặc biệt là trong việc đánh giá nguy cơ mắc bệnh lý tim mạch. Hai tỷ lệ thường được sử dụng trên lâm sàng là TC/HDL-C và LDL-C/HDL-C. Nam giới có nguy cơ mắc bệnh tim mạch khi tỷ lệ TC/HDL-C > 5 và LDL-C/HDL-C > 3,5. Đối với nữ, các tỷ lệ này lần lượt là 4,5 và 3 [20]. 1.2.3. Cơ chế rối loạn lipid máu của bệnh thận mạn Các bất thường về lipid trong bệnh thận giai đoạn cuối được đặc trưng bởi: (a) giảm apoA-1 huyết thanh và nồng độ lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C), suy giảm sự trưởng thành của HDL-C và các đặc tính vận chuyển cholesterol, chống viêm và chống oxy hóa của HDL-C bị khiếm khuyết; (b) giảm thanh thải lipoprotein mật độ rất thấp, chylomicron bởi cơ và mô mỡ và phần còn lại của chúng bởi gan dẫn đến tăng triglyceride máu, tích lũy lipoprotein tỷ trọng trung bình và tàn dư chylomicron; (c) biến đổi oxy hóa của LDL-C và tàn dư lipoprotein được xác định bởi sự bất thường về cấu trúc của chúng, stress oxy hóa và hoạt động chống oxy hóa HDL-C bị suy giảm. Những bất thường này kết hợp với nhau dẫn đến: (a) sự hấp thu LDL-C bị oxy hóa và các hạt còn sót lại bởi đại thực bào và tế bào thường trú trong thành động mạch, cùng với sự vận chuyển ngược cholesterol qua trung gian HDL-C bị suy yếu gây ra sự hình thành tế bào bọt và xơ vữa động mạch, (b) sản xuất các chất trung gian gây viêm và các loại oxy phản ứng bởi bạch cầu và đại thực bào để đáp ứng với sự kích thích bởi LDL-C và phospholipid bị oxy hóa dẫn đến tăng cường oxidative stress và viêm, (c) phổ biến oxidative stress bằng cách lưu thông lipid và lipoprotein bị oxy hóa thông qua phản ứng dây chuyền peroxy hóa lipid [21]. *Chức năng sinh lý của HDL-C HDL-C bình thường bảo vệ chống xơ vữa động mạch bằng một số cơ chế: (a) ức chế và đảo ngược quá trình oxy hóa lipid và lipoprotein thông qua các enzym chống oxy hóa cấu thành của HDL-C là paraoxonase và glutathione peroxidase; (b) loại bỏ các axit béo bị oxy hóa thông qua apoA1 và lecithin: cholesterol acyltransferase (LCAT); (c) ức chế viêm thông qua hấp thu và loại bỏ nội độc tố và phospholipid bị oxy hóa bằng apoA1 và chuyển đổi ox-LDL bằng paraoxonase; (d) thu hồi cholesterol và phospholipid dư thừa từ mạch máu và các mô khác để xử lý ở gan, một hiện tượng thường được gọi là RCT; (e) tác dụng chống huyết khối thông qua yếu tố kích hoạt tiểu cầu acetylhydrolase, là chất ức chế tiểu cầu mạnh; (f) góp phần chuyển hóa VLDL và chylomicron và hạn chế sự hình thành tàn tích xơ vữa của chúng bằng cách chuyển ApoC và ApoE cho các chylomicron và VLDL mới 10
  20. sinh. Quá trình này được gọi là RCT gián tiếp vì nó sử dụng LDL-C để loại bỏ một phần cholesterol của HDL-C trong gan thông qua thụ thể LDL-C. Hiện tượng này rất quan trọng trong việc chuyển đổi IDL dễ bị oxy hóa gây xơ vữa thành LDL-C giàu cholesterol mà gan có thể dễ dàng loại bỏ. Sự gián đoạn do điều trị của quá trình này có thể là nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng nghịch lý các kết quả bất lợi về tim mạch mặc dù lượng HDL-C tăng mạnh dẫn đến việc chấm dứt sớm các thử nghiệm lâm sàng về chất ức chế CETP. Vai trò của HDL-C trong con đường đảo ngược cholesterol. Khi có oxidative stress, các loại oxy phản ứng (ROS) oxy hóa LDL-C và các lipoprotein còn sót lại. HDL-C giảm thiểu quá trình này thông qua các thành phần enzyme chống oxy hóa của nó, paraoxonase-1 (PON-1), glutathione peroxidase (GPX) và bằng cách loại bỏ các axit béo và phospholipid bị oxy hóa để loại bỏ trong gan. Đại thực bào và các tế bào thường trú trong thành động mạch nội hóa LDL-C bị oxy hóa và các hạt còn sót lại thông qua các thụ thể nhặt rác, SRA1 và LOX-1, một quá trình có thể dẫn đến hình thành tế bào bọt và xơ vữa động mạch. HDL-C có thể giảm thiểu quá trình này bằng cách chiết xuất cholesterol và phospholipid dư thừa từ các tế bào chứa nhiều lipid để xử lý ở gan (được gọi là RCT). Quá trình này liên quan đến việc gắn HDL-C nghèo lipid với chất vận chuyển ABCA1 trên màng tế bào dẫn đến dòng cholesterol tự do từ tế bào đến bề mặt HDL-C. Cholesterol tự do sau đó được ester hóa bởi LCAT và được cô lập trong lõi HDL-C và chuyển đổi thành HDL-2 giàu cholesterol ester. Sau đó, HDL-2 tách ra khỏi tế bào và bắt đầu hành trình đến gan, nơi nó liên kết với thụ thể gắn kết SRB-1. SRB-1 hỗ trợ dỡ hàng lipid của HDL-C và tách rời nó sau đó để lặp lại chu kỳ. CKD dẫn đến việc giảm trong apoA-1, PON, GPX và LCAT và tăng của ROS và thụ thể ăn xác. Những rối loạn này góp phần vào sự thiếu hụt và rối loạn chức năng HDL-C liên quan đến CKD. β-Chuỗi ATP synthase, là thụ thể nội tiết HDL-C, liên kết apoA và HDL-C nghèo lipid. Do thiếu hụt LCAT và ái lực gắn kết kém với ABCA1, HDL-C urê huyết nghèo lipid, chúng tôi suy đoán rằng sự thoái hóa của nó thông qua con đường này tăng lên ở bệnh nhân ESRD, do đó thay thế vai trò của thận, thường là con đường chính của apoA- 1 xuống cấp. RCT được thực hiện qua trung gian bằng cách gắn HDL-C với chất vận chuyển băng cassette gắn ATP loại A1 (ABCA1) và ABCG1 (chất giữ cổng của dòng chảy cholesterol) trên màng tế bào. Liên kết với chất vận chuyển ABCA1 bắt đầu chuyển tích cực cholesterol tự do và phospholipid lên bề mặt của HDL-C dạng đĩa nghèo lipid, trong đó cholesterol tự do nhanh chóng được este hóa bởi LCAT và được 11
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

LV.11: Bộ Luận Văn Tốt Nghiệp Chuyên Ngành Tài Chính Ngân Hàng
172 tài liệu
838 lượt tải
THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
13=>1