Luận án tiến sĩ Y học: Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc

Chia sẻ: Co Ti Thanh | Ngày: | Loại File: DOCX | Số trang:127

Thêm vào BST

Báo xấu

27
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục đích nghiên cứu của luận án nhằm đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc so với bù dịch sau quả lọc.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận án tiến sĩ Y học: Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy đa tạng (SĐT) là bệnh cảnh thường gặp tại các khoa hồi sức với suy cùng lúc hoặc liên tiếp ít nhất 2 tạng. Đây la môt qua trinh bênh tiên ̀ ̣ ́ ̀ ̣ ́ ̉ triên năng v ̣ ới cơ chế tổn thương phức tạp, cả nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn đều có thể kích hoạt đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Co nhiêu ́ ̀ ́ ́ ́ ̉ yêu tô thuc đây SĐT nh ư nhiêm khu ̃ ẩn, chấn thương, viêm tuy, ngô đôc, ̣ ̣ ̣ ̉ ̉ bong,... Giam oxy mô, đap ́ ứng viêm quá mức va s ̀ ự hinh thanh cac gôc t ̀ ̀ ́ ́ ự do được xem la cac yêu tô dân đên tôn th ̀ ́ ́ ́ ̃ ́ ̉ ương mô va rôi loan ch ̀ ́ ̣ ức năng cac ́ tạng. Trong đó, phản ứng viêm quá mức giữ vai trò quan trọng trong tiến triển rối loạn chức năng các tạng [1]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị nhưng tỷ lệ tử vong do SĐT vẫn còn rất cao, từ 22% khi suy 1 tạng tăng lên đến 83% khi suy ≥ 4 tạng [2]. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân SĐT có liên quan chặt chẽ với tuổi của bệnh nhân, bệnh nền và tình trạng nhiễm khuẩn [3],[4]. Số tạng suy càng nhiều và mức độ tạng suy càng nặng thì tỷ lệ tử vong càng cao, do đó mục tiêu điều trị là hỗ trợ chức năng các tạng và phong ng ̀ ừa cac biên ch ́ ́ ứng do điêu tri cho đ ̀ ̣ ến khi các tang hôi phuc. ̣ ̀ ̣ Lọc máu liên tục là kỹ thuật đã được áp dụng tại Việt Nam trong hơn 10 năm và ngày nay được xem là công cụ hữu hiệu hỗ trợ điều trị SĐT. Trong các phương thức lọc máu liên tục thì siêu lọc tĩnh mạch tĩnh mạch có khả năng đào thải nước và các chất trung gian gây viêm bằng cách sử dụng dịch thay thế đưa vào trước quả lọc (bù dịch trước quả) hoặc sau quả lọc (bù dịch sau quả). Trong phương thức bù dịch sau quả, khả năng thanh thải chất tan liên quan trực tiếp với tốc độ siêu lọc và là phương thức đối lưu hoàn toàn [5],[6]. Khi dich thay thê đ ̣ ́ ược đưa vao sau qu ̀ ả lọc, nồng độ các chất tan trong máu đi qua quả lọc cao nhờ vậy hiệu quả lọc tăng, nhưng do mau cô đăc nên qua loc dê bi đông t ́ ̣ ̉ ̣ ̃ ̣ ắc. Bù dịch trước qua ̉ lam giam đô nh ̀ ̉ ̣ ơt cua mau khi đi qua qua loc; vi vây giup han chê đông qu ́ ̉ ́ ̉ ̣ ̀ ̣ ́ ̣ ́ ả lọc, có thể kéo dài đời sống quả lọc; nhưng kha năng thanh thai cac chât ̉ ̉ ́ ́ hoa tan gi ̀ ảm và để đat đ ̣ ược cung hiêu qua loc nh ̀ ̣ ̉ ̣ ư bù dịch sau quả thi t ̀ ốc độ dòng máu cần phải lớn và theo đó là lượng dich thay thê c ̣ ́ ần nhiều hơn [5],[6]. Đê l ̉ ựa chon hiêu qua cung nh ̣ ̣ ̉ ̃ ư han chê nh ̣ ́ ững nhược điểm cua hai ̉ phương phap trên, ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) khuyên cao co ́ ́ ́ ́ ̉ thê phôi h ́ ợp hai phương phap trên băng cach bù d ́ ̀ ́ ịch đông th ̀ ời trước va sau ̀ qua loc ̉ ̣ [7]. Nhiều nghiên cứu ngoài nước đã áp dụng phương thức bù dịch này trên các bệnh nhân SĐT và ghi nhận hiệu quả trong giảm mức độ suy tạng và tử vong. Tại Việt Nam, trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước, Nguyễn Gia Bình và cộng sự cũng sử dụng phương thức bù dịch trước và sau quả trên các bệnh nhân SĐT và cho thấy phương thức này
2 giúp cải thiện toan chuyển hóa, cải thiện trao đổi khí ở phổi, giảm mức độ suy tạng và tử vong [8],[9], [10], [11]. Tuy nhiên, còn một số vấn đề chưa được nhiều nghiên cứu đề cập, đó là so với phương thức bù dịch sau quả thì bù dịch đồng thời trước và sau quả có giúp kéo dài đời sống quả lọc không? Có khác biệt gì trong hỗ trợ chức năng các tạng? Khả năng thanh thải đối với các chất tan của bù dịch đồng thời trước và sau quả như thế nào? Để trả lời các câu hỏi này, chung ́ tôi thực hiên nghiên c ̣ ́ Đanh gia k ưu “ ́ ́ ết qua điêu tri hô tr ̉ ̀ ̣ ̃ ợ suy đa tang ̣ băng loc mau liên tuc tinh mach – tinh mach bu dich đông th ̀ ̣ ́ ̣ ̃ ̣ ̃ ̣ ̀ ̣ ̀ ời trước va ̀ sau qua loc̉ ̣ ” với 2 mục tiêu sau: ̉ ̣ ̣ ̣ 1. Khao sat lâm sang, cân lâm sang bênh nhân suy đa tang có suy th ́ ̀ ̀ ận cấp, chỉ định loc mau liên tuc tĩnh m ̣ ́ ̣ ạch tĩnh mạch tai khoa H ̣ ồi sức tích cực Chống độc Bệnh viện Nhân dân 115. 2. Đánh giá kết qua đi ̉ ều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng loc mau liên tuc ̣ ́ ̣ ̣ ̣ ̀ ̣ tinh mach – tinh mach bu dich đông th ̃ ̃ ̀ ời trước va sau qua loc so v ̀ ̉ ̣ ới bù dịch sau quả lọc. CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. SUY ĐA TẠNG 1.1.1. Khái niệm Suy tạng được mô tả lần đầu tiên vào đầu thế chiến thứ II, trong đó hệ thống tim mạch và sốc là nguyên nhân gây tử vong chính. Nhiều tác giả sau đó tiếp tục mô tả về suy các tạng nhưng mãi cho đến năm 1973 Tilney N.L. và cộng sự (CS) lần đầu tiên mô tả suy hệ thống liên tiếp xảy ra sau phẫu thuật vỡ phình động mạch chủ bụng [12]. Đây được xem là khái niệm về SĐT đầu tiên trong y văn. Vào năm 1975, Baue A.E. xác nhận suy nhiều tạng tiến triển liên tục là hội chứng của những bệnh nhân (BN) nặng có từ những năm 1970 [13]. Đến năm 1977, Eiseman và CS mô tả BN suy tạng, nhấn mạnh đến suy gan [14]. Họ là những người đầu tiên sử dụng thuật ngữ tiếng Anh "multiple organ failure" để dùng cho BN SĐT và chúng được sử dụng phổ biến cho đến ngày nay [4]. Trong khoảng 2 thập niên tiếp theo, các tác giả tập trung nghiên cứu về nguyên nhân và cơ chế tiến triển SĐT và xác định rằng phản ứng viêm, hay tình trạng viêm không có nhiễm khuẩn huyết chiếm gần một nửa nguyên nhân gây SĐT. Sự sản xuất yếu tố hoại tử mô α
3 (Tumor Necrosis Factoralpha TNFα), Interlekin1 (IL1 ) và IL6 gây hạ huyết áp, nhiễm toan lactic, và suy hô hấp. IL6 là yếu tố dự báo tốt nhất cho sự hồi phục hoặc tiến triển đến SĐT sau sốc [15]. Năm 1992, Hội Hồi sức và Hội Thầy thuốc Lồng ngực các Trường Đại học Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa về SĐT và tiêu chuẩn định nghĩa này đã được áp dụng trong y văn cho đến nay. SĐT là rối loạn chức năng ít nhất 02 hệ thống cơ quan ở BN có bệnh lý cấp tính mà không thể duy trì sự cân bằng nội môi nếu không có can thiệp điều trị [16]. 1.1.2. Dịch tễ Nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong với độ tuổi. Tuổi càng cao thì tử vong càng tăng, nguy cơ tử vong cao nhất ở BN > 60 tuổi [17],[18]. Nhiễm khuẩn thường chiếm tỷ lệ cao nhất trong các nguyên nhân thúc đẩy SĐT. Tại Mỹ từ năm 1979 đến 2000, tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn đã tăng gấp 3 lần, từ 83 lên 240 trường hợp/100.000 dân/năm [19]. Có nhiều lý do giải thích tỷ lệ nhiễm khuẩn ngày càng tăng, đầu tiên là tuổi trung bình của dân số ngày càng cao, tiếp theo là tỷ lệ mắc bệnh mạn tính ngày càng tăng, sử dụng nhiều kỹ thuật xâm lấn, ghép tạng, các thuốc ức chế miễn dịch, hóa liệu pháp do đó làm tăng nguy cơ mắc nhiễm khuẩn. Elizabeth B. và CS tiến hành nghiên cứu hồi cứu trên 249 BN nằm điều trị tại các khoa hồi sức trong 4 tháng vào năm 1999, trong đó tần suất nhiễm khuẩn là 54/249 BN (chiếm tỷ lệ 22%). Tỷ lệ tử vong là 18% khi suy 1 tạng, suy 2 hoặc 3 tạng có tỷ lệ tử vong là 52% và tăng lên 88% khi suy từ 4 tạng trở lên [20]. Năm 2012, Ayman E.M. và CS tổng hợp các nghiên cứu về SĐT từ năm 1980 đến 1996, ghi nhận tỷ lệ BN bị SĐT sau chấn thương và phẫu thuật từ 7% đến 25%. Tỷ lệ tử vong dao động từ 24% đến 100% tùy theo số lượng tạng tổn thương [21]. Nghiên cứu của Nazir I.L. và CS năm 2012 trên 872 BN tại 10 khoa HSTC của Scotland cho thấy tỷ lệ tử vong do SĐT là 34,4% trong vòng 28 ngày và tăng lên 58,2% sau 5 năm [22]. Nghiên cứu tại Anh trên 290 BN viêm tụy cấp nặng tại 18 trung tâm cho thấy suy tạng sớm chiếm tỷ lệ 60% và kết luận rằng suy tạng trong vòng 48 giờ có tiên lượng tốt hơn sau 48 giờ [23]. Nghiên cứu tại Scotland trên 1.024 BN viêm tụy cấp cho thấy 63% BN tử vong có suy ít nhất 2 tạng [24]. Tại Việt Nam, Trần Hữu Thông và CS năm 2012 báo cáo kết quả nghiên cứu căn nguyên gây viêm phổi liên quan thở máy tại khoa Cấp cứu và Hồi sức tích cực (HSTC) Bệnh viện Bạch Mai cho thấy vi khuẩn gặp nhiều nhất là Acinetobacter baumanii (40%), tiếp đến là Pseudomonas
4 aeruginosa (26,7%) [25]. Nghiên cứu của Phạm Thị Lan và CS (2017) cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết liên quan đường truyền tĩnh mạch trung tâm là 6,9/1000 ngàycatheter và chủ yếu là vi khuẩn gram âm với 76,6% [26]. Nghiên cứu của Hoàng Văn Quang (2009) trên 82 BN nhiễm khuẩn huyết nặng ghi nhận tỷ lệ BN có biến chứng SĐT là 54,9% và tỷ lệ tử vong do SĐT là 55% [27]. Trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước của Nguyễn Gia Bình và CS (2013) trên 65 BN SĐT, các tác giả cho thấy số lượng tạng suy trung bình là 3,12 ± 0,96 tạng và tỷ lệ tử vong là 67,7% [8]. 1.1.3. Nguyên nhân Có nhiều nguyên nhân tham gia vào quá trình khởi phát và tiến triển SĐT, trong đó 4 nhóm nguyên nhân thường gặp nhất tại các khoa Hồi sức nội là nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp và ngộ độc. Nhiễm khuẩn Sự xâm nhập của bất kỳ loại vi sinh nào (vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng, virus,...) cũng có thể tạo ra tình trạng viêm nhiễm ở người, diễn tiến nặng thành nhiễm khuẩn huyết. Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết nặng tăng từ 23,5% năm 1996 lên 28,7% năm 2004 tại Anh, xứ Wales và Bắc Ailen [28]. Nghiên cứu của Takesi U. và CS trên 112 bệnh viện tại Nhật Bản năm 2008 cho thấy nhiễm khuẩn nặng biến chứng SĐT có tỷ lệ tử vong nhiều hơn gấp 2,2 lần so với các BN nhiễm khuẩn nặng chỉ suy 1 tạng [29]. Nghiên cứu trên 287 trường hợp nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter baumanii tại 6 bệnh viện Việt Nam, tác giả Nguyễn Thị Thanh Hà và CS cho thấy các yếu tố nguy cơ gia tăng tử vong gồm: nằm khoa HSTC, sốc, điểm APACHE II ≥ 20 và tổn thương đa cơ quan [30]. Các nghiên cứu trong nước cho thấy nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ 66,5% đến 93,8% các nguyên nhân dẫn đến SĐT [8],[9]. Số tạng suy trung bình là 3,0 ± 0,6 tạng ở nhóm sống và 4,1 ± 0,9 tạng ở nhóm tử vong trên các BN sốc nhiễm khuẩn trong nghiên cứu của Lê Thị Việt Hoa và CS (2017) [31]. Sốc Sốc là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi tưới máu mô không đẩy đủ. Sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cũng như chất dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chức năng tế bào. Tổn thương tế bào tạo ra các mẫu phân tử gây hại (DAMP = damageassociated molecular pattern) và các chất trung gian gây viêm, từ đó làm xấu hơn nữa tình trạng tưới máu qua việc làm thay đổi cấu trúc và chức năng hệ thống vi tuần hoàn. Điều này tạo ra một chu trình nguy hiểm, mà trong đó tổn thương tế bào do giảm tưới máu làm cho việc phân phối máu không thích hợp, hậu quả là làm tổn thương tế bào nhiều hơn nữa và cuối cùng dẫn đến SĐT. Nếu chu trình này không được cắt đứt sẽ dẫn tới tử vong. Trên lâm sàng, sốc nhiễm khuẩn là nguyên nhân
5 hàng đầu dẫn đến SĐT, tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn lên tới 79% trong nghiên cứu của Elizabeth B. và CS [20]. Tác giả Trần Quế Sơn và CS (2016) nghiên cứu 124 BN chấn thương gan cho thấy tỷ lệ tử vong trong 24 giờ đầu là 23,4%, trong đó tử vong do sốc mất máu chiếm 11,3% [32]. Viêm tụy cấp Về cơ chế bệnh sinh, viêm tụy tiến triển qua 3 giai đoạn, trong đó giai đoạn khởi đầu đặc trưng bởi hoạt động của các men tiêu pretein bên trong tuyến tụy và gây tổn thương tế bào nhu mô tụy; giai đoạn thứ hai có sự hoạt hóa, hóa hướng động bạch cầu và đại thực bào làm gia tăng phản ứng viêm trong tuyến tụy. Ở giai đoạn thứ ba, mô tụy và các cơ quan ở xa phóng thích các men tiêu protein và cytokin làm cho tình trạng viêm tụy nặng nề hơn; hậu quả là tiêu hủy màng tế bào, hủy cơ, phù, xuất huyết mô kẽ, tổn thương mạch máu, hoại tử đông máu, hoại tử mỡ, hoại tử tế bào nhu mô. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflamatory Response Syndrome SIRS), hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS) và SĐT có thể xuất hiện và là hậu quả của dòng thác các tác động trên [33]. Tần suất mắc viêm tụy cấp là 5 35/100.000 ca mới mỗi năm trên toàn thế giới với tỷ lệ tử vong chiếm khoảng 3% [34]. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở BN viêm tụy cấp biến chứng SĐT lên đến 63% khi BN suy ít nhất 2 tạng [24]. Trong một nghiên cứu của Comstedt B. và CS, tỷ lệ tử vong vào ngày 28 ở BN có SIRS cao hơn gấp 6,9 lần so với BN không có SIRS [35]. Ngộ độc Có rất nhiều tạng bị tác động bởi độc chất đưa vào cơ thể và tiến triển của tổn thương tạng cũng chịu tác động một phần bởi điều trị. Hạ huyết áp trên BN ngộ độc thường gây bởi tình trạng ức chế cơ tim hoặc dãn mạch do thuốc. Suy hô hấp thường là do tác động ức chế hô hấp hoặc thần kinh của thuốc, cũng có thể là do quá tải dịch khi bù dịch quá mức. Suy thận cấp thường do giảm thể tích dịch ngoại bào và giảm tưới máu thận gây ra bởi tình trạng dãn mạch, ức chế cơ tim, hoặc hủy cơ vân. Co giật kéo dài 30 đến 60 giây có thể làm cho pH máu giảm đến 7,17 sau 30 phút và 7,2 sau 60 phút chấm dứt cơn [36]. Nghiên cứu của Vũ Đình Thắng (2016) trên 74 BN ngộ độc cấp Parqaquat được lọc máu hấp phụ kết hợp thẩm tách máu ngắt quãng cho thấy tỷ lệ tử vong là 52,7% [37]. 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh Sự hình thành SĐT chịu tác động của nhiều nguyên nhân và có cơ chế bệnh sinh phức tạp. Các yếu tố đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh gồm: đáp ứng miễn dịch, thiếu oxy mô, chết tế bào theo chương trình
6 và thuyết "2 tác động"; trong đó quan trọng nhất là đáp ứng miễn dịch của chủ thể đối với tác nhân gây bệnh. 1.1.4.1. Đáp ứng miễn dịch Các cytokin như TNFα và IL1 được phóng thích từ đại thực bào và tế bào CD4 trong giờ đầu tiên sau viêm nhiễm. Sau đó, chúng tiếp tục phóng thích các chất trung gian khác như IL1, IL6, Il8, IL12, IL15, IL 18,... Lớp đường trên bề mặt vi khuẩn và các nội độc tố hoạt hóa hệ thống bổ thể và khuếch đại phản ứng viêm. C5a xuất hiện khoảng 2 giờ sau nhiễm khuẩn và kích thích đại thực bào sản xuất các chất trung gian gây viêm. Yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào xuất hiện khoảng 8 giờ sau nhiễm khuẩn, hoạt hóa tế bào T và đại thực bào sản xuất các chất trung gian tiền viêm [1]. TNFα và IL1 được sản xuất từ đại thực bào ngay lập tức sau chấn thương và sốc; chúng gây hạ HA, nhiễm toan lactic, và suy hô hấp. IL6 cũng được sản xuất bởi đại thực bào, có đáp ứng đỉnh muộn hơn nhưng là yếu tố dự báo tốt nhất cho sự hồi phục hoặc tiến triển đến SĐT sau sốc [15]. Bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào và tiểu cầu còn tham gia quá trình tổn thương thứ phát sau sốc. HMGB1 là một protein gắn kết nhân tế bào, xuất hiện khoảng 24 giờ sau nhiễm khuẩn gây hoạt hóa yếu tố nhân kappa , kích hoạt chất hoạt hóa gene, phóng thích cytokin và các chất trung gian tiền viêm khác. Bình thường, sự cân bằng của quá trình viêm giúp cơ thể vượt qua viêm nhiễm. Tuy nhiên, trong một số tình huống, sự khuếch đại phản ứng viêm không bị giới hạn, đáp ứng viêm trở nên quá mức và được gọi là SIRS [1]. 1.1.4.2. Thiếu oxy mô Đáp ứng chủ thể đối với nhiễm khuẩn nặng gây rối loạn chức năng tim mạch, mất điều hòa mạch máu tại chỗ và toàn thân, và gây tổn thương vi tuần hoàn [1]. Bình thường khi cung lượng tim giảm, kháng lực mạch máu hệ thống sẽ tăng để duy trì áp lực tưới máu cho tim và não, và bù trừ tưới máu này bằng cách giảm lượng máu đến cơ, da, và ống tiêu hóa. Tuy nhiên, khi huyết áp trung bình (HATB) ≤ 60 mmHg thì tưới máu cho tất các các cơ quan đều giảm, hậu quả là suy giảm chức năng các tạng [15]. Trong những điều kiện sinh lý, tế bào nội mạc nhận cảm những thay đổi về sinh lý cũng như chuyển hóa và đáp ứng bằng cách điều chỉnh lưu lượng vi tuần hoàn thông qua phóng thích các chất dãn mạch như Nitric Oxic (NO) [38]. Khi sốc, có sự gia tăng nồng độ các chất gây dãn mạch như angiotensin II, vasopressin, endothelin 1, thromboxane A2, prostaglandin I2, NO, và adenosin. Norepinephrin và epinephrin được phóng thích từ tủy
7 thượng thận và gia tăng trong máu. Sự mất cân bằng giữa co và dãn mạch trong sốc ảnh hưởng đến vi tuần hoàn và làm giảm tưới máu tại chỗ, làm thay đổi chuyển hóa tế bào và suy tạng [15]. Vận chuyển các chất dinh dưỡng qua khoảng kẽ giảm gây giảm kho dự trữ phosphat năng lượng cao trong tế bào và gây giảm adenosin triphosphat (ATP). Kết quả là làm tăng ion hydrogen, lactate, các gốc oxy tự do và các sản phẩm của chuyển hóa yếm khí. Khi sốc tiếp diễn, các chất dãn mạch tiếp tục tăng gây hạ HA và giảm tưới máu nhiều hơn; đồng thời tăng sự vận chuyển natri và nước xuyên màng dẫn đến phù tế bào làm cho tưới máu vi tuần hoàn càng kém [15]. 1.1.4.3. Chết tế bào theo chương trình Chết tế bào là cơ chế sinh lý tạo ta sự hủy tế bào nhờ hoạt động của các cơ chế chuyên biệt bên trong tế bào. Đó là một quá trình điều hòa sự tăng sinh và phân hủy tế bào. Trong các bệnh lý nặng, rối loạn quá trình chết tế bào theo chương trình tạo ra bởi cả 2 con đường nội sinh và ngoại sinh. Con đường ngoại sinh bị kích hoạt bởi thụ thể Fas (CD95) và TNF. Con đường nội sinh là do tổn thương DNA làm thay đổi màng ty thể, đặc biệt ở các tế bào biểu mô ruột sau chấn thương [1]. Rối loạn chức năng tế bào được xem là cơ chế sinh lý bệnh giai đoạn cuối trong sốc [15]. Như vậy các cytokin có thể tham gia quá trình chết tế bào và rối loạn chức năng các cơ quan trong SĐT. 1.1.4.4. Thuyết “2tác động” (the "twohit" theory) Chấn thương hoặc tổn thương nặng trong phẫu thuật, hoặc sốc kéo dài có thể trực tiếp gây ra SĐT; đó là do thiếu máu, tổn thương cơ chế tái tưới máu hoặc phá hủy mô do chấn thương. Đây là “tác động đầu tiên”, chúng gây ra đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức năng hệ tim mạch và tế bào. Khi tác động đầu tiên không gây ra SĐT tiên phát, thì “tác động thứ hai” như tình trạng nhiễm khuẩn (viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết từ catheter,…) có thể kích hoạt thêm nữa rối loạn của hệ thống miễn dịch để gây ra SĐT thứ phát [1]. Đặc trưng của đáp ứng này là phóng thích nhiều cytokin dẫn đến rối loạn huyết động và tiến triển thành SĐT.
8 Sơ đồ 1.1. Sinh lý bệnh của suy đa tạng *Nguồn: theo Kondrad R. và CS ( 2011) [1] 1.1.5. Biểu hiện lâm sàng của suy đa tạng Là sự phối hợp rối loạn chức năng của nhiều cơ quan, trong đó thường gặp nhất là tuần hoàn, hô hấp, thận, gan, đông máu và thần kinh. Rối loạn chức năng tim mạch Có nhiều nguyên nhân gây ra suy tuần hoàn như: giảm thể tích tuần hoàn, mất chức năng tim, tắc nghẽn (thuyên tắc phổi, chèn ép tim cấp, co thắt mạch máu, nhồi máu mạc treo) hoặc tái phân bố. Tùy theo mức độ rối loạn chức năng ở tim, mạch máu và tình trạng thể tích tuần hoàn của BN, biểu hiện lâm sàng có thể là da lạnh ẩm, giảm tưới máu đầu chi, hạ HA, thiểu niệu, rối loạn tri giác. Sốc được định nghĩa là tình trạng giảm oxy ở mô và tế bào do giảm cung cấp và/hoặc tăng tiêu thụ oxy, thường xuất hiện khi có suy tuần hoàn biểu hiện với hạ HA. Các tác động của sốc có thể đảo ngược được ở giai đoạn đầu, nhưng khi tiến triển nhanh thì rất khó hồi phục, gây SĐT và tử vong. Khi một BN có biểu hiện sốc, các nhà lâm sàng cần ngay lập tức tiến hành điều trị trong khi nhanh chóng xác định nguyên nhân nhằm mục đích đảo ngược sốc, phòng ngừa SĐT và tử vong. NC của Elizabeth B. và CS ghi nhận tỷ lệ suy tuần hoàn và tử vong lần lượt là 70,4% và 79% [20]. NC của Trương Ngọc Hải cho thấy suy tuần hoàn chiếm tỷ lệ 73,5% và tỷ lệ tử vong khi suy tuần hoàn là 66,7% ở các BN SĐT [9]. Rối loạn chức năng hô hấp Tổn thương phổi thường xuất hiện sớm do nhiễm khuẩn, đụng dập phổi, ngạt nước, hít khói độc, đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
9 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD), thuyên tắc phổi hoặc sốc. Tổn thương phổi cấp tính (Acute Lung Injury ALI) hoặc ARDS là những biến chứng nghiêm trọng trên các BN nặng [39]. Nhiễm khuẩn là nguyên nhân gây ra ARDS thường gặp nhất, chiếm 45,1% trong NC của Maureen và CS (2008) [39]. Tỷ lệ tử vong khi ARDS nhẹ là 27%, tăng lên 32% ở mức trung bình và 45% khi ARDS nặng [40]. Vào năm 1994, tại Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ Châu Âu, tiêu chuẩn chẩn đoán ALI và ARDS đã được đưa ra và vẫn đang được chấp nhận rộng rãi [41]. Tiêu chuẩn chẩn đoán ALI: Khởi phát bệnh cấp tính. Thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi trên phim Xquang lồng ngực. Tỉ số PaO2/ FiO2 ≤ 300 mmHg, với bất kỳ mức PEEP. Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18 mmHg, hoặc không có biểu hiện của tăng áp nhĩ trái. Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS cũng tương tự tiêu chuẩn chẩn đoán ALI, nhưng với tỉ số PaO2/ FiO2 ≤ 200 mmHg, với bất kỳ mức PEEP. Rối loạn chức năng thận ̉ Tôn th ương thân câp la tinh trang sut giam đôt ngôt ch ̣ ́ ̀ ̀ ̣ ̣ ̉ ̣ ̣ ức năng thân, ̣ biểu hiện từ mức độ nhẹ đến nặng và có thể gây ra mât kha năng duy tri ́ ̉ ̀ ̣ ̣ ̉ cân băng toan kiêm, dich điên giai; cung nh ̀ ̀ ̃ ư mât kha năng bai tiêt cac ́ ̉ ̀ ́ ́ ̉ chât thai nitrogene. Bi ́ ểu hiện tiểu ít, tăng creatinin máu là bệnh cảnh của tổn thương thận thường gặp. ̣ ̣ ̀ ̣ ́ ́ ̀ ứ hai của ADQI Năm 2004, trong hôi nghi đông thuân quôc tê lân th ́ ̀ ̣ ́ ̃ ̀ ́ ̣ [42], cac nha loc mau đa đê xuât phân loai RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, ̉ Endstage kidney disease) cho tôn thương thân câp ̣ ́ ở BN hôi s ̀ ưc. Tiêu chuân ́ ̉ ́ ̣ RIFLE xac đinh 3 m ưc đô tiên triên tôn th ́ ̣ ́ ̉ ̉ ương thân câp va 2 nhom tiên ̣ ́ ̀ ́ lượng. Theo đó, chẩn đoán tổn thương thận cấp khi nồng độ creatinin máu tăng 2 lần so với mức bình thường hoặc lượng nước tiểu
10 nằm điều trị tại khoa HSTC có tỷ lệ tử vong lên đến 62%. BN tổn thương thận cấp không cần điều trị thay thế thận có tỷ lệ tử vong là 15% trong khi các BN cần phải lọc thận thì tỷ lệ tử vong là 62% [43]. Trong NC của Bagshaw S.M. và CS, tỷ lệ tổn thương thận cấp ở BN nhiễm khuẩn là 42,1% và tổn thương thận cấp do nhiễm khuẩn nặng nề hơn cũng như có tỷ lệ tử vong cao hơn (19,8% so với 13,4%, p
11 bạch cầu hoặc tăng bạch cầu không được xem là dấu chứng đặc hiệu của rối loạn chức năng đông máu, mặc dù những bất thường này có thể gặp trong bệnh lý nặng. Giảm tiểu cầu có thể qua trung gian miễn dịch, do biến chứng nặng của bệnh, và do thuốc [50],[51]. Như vậy, giảm tiểu cầu là một yếu tố tiên lượng tử vong cho nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn. Đông máu rãi rác nội mạch (Disseminated Intravascular Coagulation DIC) có thể do nhiều bệnh nền khác nhau gây ra như nhiễm khuẩn, bệnh lý ác tính, bệnh gan. Cơ chế gây ra DIC cũng khác nhau tùy thuộc vào bệnh nền. BN SĐT có lượng tiểu cầu 15.000/µL hoặc bạch cầu đa nhân > 1500/µL. Giảm Hemoglobin là một trong những yếu tố tiên tượng tiến triển SĐT trên các BN chấn thương nặng hoặc đa chấn thương, do đó cần chú ý giữ nồng độ Hemoglobin ở mức 79g/dL nhằm đảm bảo phân phối oxy khi BN có sốc [55].
12 Đo nồng độ điện giải đồ, magne, calcium, phosphat, đường huyết với khoảng cách đều đặn. Đánh giá chức năng gan thận gồm urê, creatinin, AST, ALT, Bilirubin, alkaline phosphatase. Chú ý tình trạng đông máu (INR, aPTT) đặc biệt khi BN có chỉ định lọc máu liên tục. Khi BN có tình trạng tăng đông thì cần xét nghiệm định kỳ để xác định có đông máu rãi rác trong lòng mạch hay không. Hạ đường huyết là yếu tố nguy cơ làm gia tăng tỷ lệ tử vong, vì vậy khuyến cáo của Hội nghị đồng thuận hướng dẫn điều trị nhiễm khuẩn (Surviving Sepsis Campagne – SSC) năm 2016 là nên giữ đường huyết ở mức ≤ 180mg/dL hơn là ở mức ≤ 110mg/dL trên các BN nặng và nên theo dõi đường huyết mỗi 12 giờ cho đến khi mức đường huyết và tốc độ truyền Insulin ổn định thì theo dõi mỗi 4 giờ [55]. Cần xét nghiệm khí máu động mạch và nồng độ lactate máu để đánh giá tình trạng giảm tưới máu mô. Lactate tăng nghĩa là có giảm tưới máu mô có ý nghĩa, chuyển hoá thay đổi từ hiếu khí sang kỵ khí. Nồng độ cao dự báo khả năng sốc nặng và tăng tỷ lệ tử vong [56]. Cấy máu khi nghi ngờ có nhiễm khuẩn huyết hoặc nhiễm khuẩn từ các thiết bị đặt trong lòng mạch, đặc biệt chú ý đến những BN dùng thuốc đường tĩnh mạch hoặc van tim nhân tạo, đó là những đối tượng có nguy cơ cao bị viêm nội tâm mạc. Những BN có nguy cơ nhiễm khuẩn thường có sốt và bạch cầu tăng hoặc giảm. Tổng phân tích nước tiểu và cấy nước tiểu cũng nên làm khi thấy BN có các biểu hiện nhiễm khuẩn. Đây là nguồn nhiễm khuẩn thường gặp, đặc biệt ở BN lớn tuổi. Thực hiện việc cấy dịch hoặc mô tại ổ nhiễm nghi ngờ giữ vai trò quan trọng trong việc xác định tác nhân gây bệnh và quyết định kháng sinh điều trị. Nhuộm Gram hoặc cấy dịch tiết hoăc mô nên thực hiện tại vị trí nghi ngờ nhiêm khu ̃ ẩn. Nói chung, nhuộm Gram là một xét nghiệm sẵn có giúp định hướng nhiễm khuẩn và chọn lựa kháng sinh ban đầu. Khi BN có nhiễm khuẩn nặng, nên chụp Xquang phổi vì đôi khi các dấu hiệu lâm sàng có thể không giúp phát hiện được viêm phổi. Các BN có sốt và bạch cầu tăng hoặc giảm mà không có dấu hiệu của nhiễm trùng phổi hoặc các vị trí nhiễm khuẩn khác thì nên chụp Xquang phổi thường qui để phát hiện thâm nhiễm phổi. Derek C.A. và CS (2001) khi nghiên cứu dịch tể học nhiễm khuẩn nặng trên 192.980 BN thì thấy nhiễm khuẩn hô hấp chiếm 44%, tiếp sau đó là nhiễm khuẩn huyết (17,3%), nhiễm khuẩn niệu sinh dục (9,1%), ổ bụng (8,6%), da/mô mềm (6,6%), thần kinh trung ương (0,8%) [57]. Tại Việt Nam, Nguyễn Gia Bình và CS (2008) nghiên cứu trên 65 BN SĐT cho thấy, nhiễm khuẩn hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất (50,8%), nhiễm khuẩn tiêu hóa 24,6%, nhiễm khuẩn bệnh viện chiếm một tỷ lệ đáng chú ý là 19,6% [8].
13 Các cận lâm sàng khác: Điện tim, siêu âm tim nếu nghi ngờ sốc tim; Xquang bụng tư thế ngửa, sấp, hoặc nghiêng khi nghi ngờ nhiễm khuẩn ổ bụng; siêu âm bụng khi nghi ngờ nhiễm khuẩn đường mật; CT scan bụng nhằm loại trừ áp xe trong ổ bụng hoặc nhiễm khuẩn sau phúc mạc đồng thời cũng giúp chẩn đoán xác định viên tụy cấp hoại tử và các biến chứng; CT scan nao khi có b ̃ ằng chứng của tăng áp lực nội sọ hoặc khi BN có chọc dò tuỷ sống trước đó và nghi ngờ viêm màng não. 1.1.7. Chẩn đoán suy đa tạng SĐT là rối loạn chức năng ít nhất 02 hệ thống cơ quan ở bệnh nhân có bệnh lý cấp tính mà không thể duy trì sự cân bằng nội môi nếu không có can thiệp điều trị. Suy tạng sớm hoặc muộn thay đổi theo từng bệnh lý. Đối với bệnh nhân vào viện mà sau vài ngày xuất hiện suy các tạng, đó thường là hậu quả của nhiễm trùng nặng hoặc phẫu thuật. Thời điểm xác định suy tạng sớm hay muộn cũng thay đổi theo từng nghiên cứu trên các nhóm BN khác nhau, nhưng có một điểm chung là suy tạng muộn luôn có thời gian nằm viện kéo dài hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn. Nhiều tác giả đã đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn chức năng tạng, trong đó tiêu chuẩn Knaus được sử dụng khá phổ biến. Tuy nhiên, tiêu chuẩn này chỉ đánh giá trên 5 tạng gồm tim mạch, hô hấp, thận, huyết học, thần kinh. Hiện nay, tiêu chuẩn này ít được sử dụng trong thực hành lâm sàng vì thiếu tiêu chuẩn của suy gan. Marshall J.C. trong tài liệu y văn "Multiple Organ Failure" năm 2000 đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán suy tạng [58], và Textbook of Critical Care năm 2011 sử dụng thang điểm SOFA (phụ lục) đánh giá suy đa tạng với 6 tạng là tim mạch, hô hấp, thận, gan, đông máu và thần kinh [1]. Năm 2004, cać ̀ ̣ nha loc mau đê xuât tiêu chu ́ ̀ ́ ẩn RIFLE (bảng 2.5) xac đinh 3 m ́ ̣ ưc đô tiên ́ ̣ ́ ̉ ̉ triên tôn th ương thân câp va 2 nhom tiên l ̣ ́ ̀ ́ ượng với tiêu chí chẩn đoán và điều trị sớm tình trạng tổn thương thận nhằm cải thiện tiên lượng và giảm tỷ lệ tử vong [42]. Đối với suy gan cấp, các hệ thống thang điểm và tiêu
14 chuẩn chẩn đoán trước đây hầu hết chỉ sử dụng Bilirubin toàn phần, tuy nhiên theo Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Mỹ (American Association for the Study of Liver Disease – AASLD) thì cần có đủ 3 yếu tố là thời gian khởi phát
15 1.2.2.1. Chống suy hô hấp Trường hợp suy hô hấp nhẹ thì cho bệnh nhân thở oxy bằng mặt nạ hít lại hoặc không hít lại, khi suy hô hấp nặng phải thở máy xâm lấn. Trong trường hợp diễn tiến nặng thành ARDS thì theo chiến lược thông khí bảo vệ phổi của ARDS network với mục tiêu tối ưu là thể tích khí lưu thông (tidal Volume Vt) 6mL/kg, Pplat ≤ 30 cmH2O, SpO2 8895% và pH 7,37,45 [62]. Sử dụng PEEP từ 5 cmH2O giúp phòng ngừa xẹp phổi cuối thì thở ra và giúp cải thiện trao đổi khí, giảm tổn thương phổi do thở máy. Khi cần phải sử dụng FiO2 > 50% để duy trì SpO2 8895% thì có thể dùng PEPP > 5 cmH2O để cải thiện oxy hóa máu động mạch và giảm FiO2 đến giới hạn an toàn hơn. Tuy nhiên, việc tăng PEEP có thể làm giảm cung lượng tim, và nếu mục tiêu tăng PEEP là để duy trì cùng một giá trị SpO2 với mức FiO2 thấp hơn, thì việc giảm cung lượng tim sẽ dẫn đến giảm cung cấp Oxy cho cơ thể [63]. Thông khí với Vt thấp có thể gây tăng CO2 máu và toan hô hấp. Các dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng cho thấy pCO2 60 70 mmHg và pH 7,2 7,25 an toàn cho hầu hết các BN. Thông khí bảo vệ phổi với Vt thấp cải thiện tỷ lệ sống cho các BN ARDS. Nghiên cứu lớn nhất về chiến lược thở máy hạn chế áp lực và thể tích cho thấy khi sử dụng Vt 6 mL/kg làm giảm tỷ lệ tử vong 9% so với dùng Vt 12 mL/kg [55]. Cần đặt tư thế đầu cao 3045o nhăm tranh nguy c ̀ ́ ơ hit săc va phong ́ ̣ ̀ ̀ ngừa viêm phổi do thở máy. Ngừng thở máy khi huyết động ổn định, nhu câu thông khi va PEEP th ̀ ́ ̀ ấp, BN tự thở được với Oxy qua mặt nạ mặt hoặc mũi vơi FiO ́ 2 thâp. ́ 1.2.2.2. Chống suy tuần hoàn Bù dịch Khi BN bị tụt HA thì nên bù dịch đường tĩnh mạch ít nhất 30 mL/kg trong vòng 3 giờ đầu tiên và theo dõi huyết động để quyết định việc bù
16 dịch tiếp tục. Mục tiêu trong 6 giờ đầu hồi sức các BN tụt HA do nhiễm khuẩn là đảm bảo áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central Venous Pressure CVP) từ 812 mmHg, HATB ≥ 65 mmHg, lượng nước tiểu 0,5 mL/kg/giờ và độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (Saturation of mixed venous oxygen SvO2) là 70%. Dung dịch muối đẳng trương là lựa chọn hàng đầu trong hồi sức những BN nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn [55],[64]. Việc bù dịch nên được thực hiện sớm trên những BN có giảm tưới máu mô do nhiễm khuẩn mà nghi ngờ do giảm thể tích và nên làm test dịch truyền bằng cách truyền tối thiểu 30 mL/kg dung dịch muối đẳng trương [64]. Trong 24 giờ đầu, truyền dịch nhiều hơn có thể đề phòng tiến triển suy tuần hoàn và suy thận cấp. Cung lượng tim tăng 12 15% sau test truyền dịch là bằng chứng của đáp ứng điều trị. 52,9% các BN nặng có đáp ứng với test truyền dịch [65]. Thuốc vận mạch Sử dụng vận mạch khi huyết động không ổn định, nhằm đạt được HATB ≥ 65 mmHg để đảm bảo tưới máu mô. Theo SSC 2016, liều thuốc vận mạch nên được điều chỉnh để đạt được hiệu quả tưới máu mong muốn, và nên giảm hoặc ngưng dùng khi tình trạng tụt HA nặng hơn hoặc xuất hiện rối loạn nhịp [55 ]. Khi HATB giảm thấp, cơ chế tự điều hòa của giường mạch máu bị mất và do vậy tưới máu mô phụ thuộc vào áp lực. Thuốc vận mạch được lựa chọn hàng đầu là norepinephrine (NE), điều chỉnh liều lượng mỗi giờ. NE làm tăng HATB nhờ vào tác động co mạch của thuốc, ít làm thay đổi nhịp tim và ít làm tăng thể tích nhát bóp so với dopamin. Khi không đạt được HA mục tiêu thì có thể thêm Vasopressin 0,03 đơn vị/phút hoặc epinephrine kết hợp với NE nhằm làm tăng HATB và giảm liều NE. Liều
17 thấp Vasopressin có thể làm tăng HA ở một số BN kháng trị với các vận mạch khác, trong khi liều cao làm tăng thiếu máu cho tim và lách. Chính vì vậy, Vasopressin không được xem là thuốc vận mạch hàng đầu và nên thận trọng khi sử dụng với liều > 0,03 đơn vị/phút [64]. Dopamin là thuốc vận mạch thay thế cho NE chỉ trong một số trường hợp (BN ít có nguy cơ rối loạn nhịp nhanh, BN có nhịp chậm tương đối hoặc hoàn toàn). Một phân tích gộp so sánh sử dụng dopamin liều thấp với giả dược thì thấy không có sự khác biệt về nồng độ creatinin máu, cung lượng nước tiểu, nhu cầu lọc máu, thời gian nằm viện và các rối loạn nhịp tim. Chính vì vậy, khuyến cáo của SSC 2016 cho rằng không nên sử dụng dopamine liều thấp như là một thuốc bảo vệ thận. Dobutamin được thêm vào với các thuốc vận mạch đang sử dụng nếu có bằng chứng của giảm tưới máu dai dẳng dù đã bù đủ dịch và sử dụng các thuốc vận mạch [55]. 1.2.2.3. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng thận Điều quan trọng là phải phòng ngừa nguy cơ suy thận cấp băng cach ̀ ́ tránh dùng các kháng sinh độc với thận, tránh mất nước và có chế độ dinh dưỡng thích hợp. Suy thận cấp mức độ nặng gây rối loạn nội môi; mất cân bằng dịch, điện giải, toan kiềm, và ứ đọng các sản phẩm đào thải; điều này có thể gây ra các biến chứng đe dọa tính mạng. Các kỹ thuật lọc máu ngoài cơ thể có thể được sử dụng để phòng ngừa các biến chứng này và cải thiện nội môi. Có nhiều kỹ thuật thay thế thận như lọc máu tĩnh mạch tĩnh mạch liên tục, lọc máu ngắt quãng, và thẩm phân phúc mạc; mỗi kỹ thuật có cách tiến hành khác nhau nhưng đều có chung nguyên tắc cơ bản là lấy bỏ nước và các chất hòa tan qua các màng bán thấm. Ronco C. va CS th ̀ ực hiên ̣ nghiên cứu trên 425 BN suy thân câp thiêu niêu co hoăc không co nhiêm ̣ ́ ̉ ̣ ́ ̣ ́ ̃ khuẩn, kết quả cho thấy ty lê sông vao ngay th ̉ ̣ ́ ̀ ̀ ứ 15 sau khi ngưng siêu loc ̣ ̉ ̣ ́ ̃ ở nhom 1 (41%) so v giam môt cach co y nghia ́ ́ ́ ới nhom 2 (57%) va nhom 3 ́ ̀ ́ (58%) [66]. Đối với sốc nhiễm khuẩn có suy thận cấp thì liệu pháp thay thế thận được hội nghị đồng thuận quốc tế 2012 và 2016 khuyến cáo sử dụng [55],[64]. 1.2.2.4. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng huyết học
18 Cần truyền dịch trước để đảm bảo tưới máu mô, giải quyết được thiếu máu cơ tim, giảm oxy nặng cũng như tình trạng tăng lactic. Truyền máu chỉ thực hiện khi Hb
19 Điều trị thay thế thận liên tục (Continuous Renal Replacement Therapy – CRRT) và thẩm tách máu ngắt quãng (Intermittent HemoDialysis – IHD) là các phương pháp chủ yếu trong điều trị suy thận cấp thiểu/vô niệu và được SSC 2012 và 2016 khuyến cáo áp dụng khi BN sốc nhiễm khuẩn có suy thận cấp [55],[64]. CRRT giúp dễ dàng kiểm soát dịch, điện giải, toan kiềm trên các BN nặng có rối loạn huyết động hoặc suy tim nặng. Ngoài khả năng loại bỏ urê và creatinin, lọc máu liên tục (LMLT) cho phép thanh lọc các chất có trọng lượng phân tử trung bình và lớn như TNF α, IL1, IL6, IL8, các eicosanoid và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu bằng việc sử dụng màng lọc có hệ số siêu lọc cao (lỗ lọc lớn). Phương pháp này có ưu điểm là ít ảnh hưởng đến huyết động so với lọc máu ngắt quãng. 1.2.4. Tiên lượng Khoảng 1015% BN tại các khoa HSTC tiến triển đến sốc nhiễm khuẩn vào một thời điểm nào đó và tỷ lệ tử vong là 5060%. Tử vong do SĐT thay đổi tùy theo số lượng tạng suy, suy càng nhiều tạng thì tử vong càng cao, tư 22% khi suy 1 t ̀ ạng lên đến 83% khi suy ≥ 4 tạng [2]. Tử vong muộn thường liên quan với kiểm soát nhiễm khuẩn kém, suy giảm miễn dịch, các biến chứng trong săn sóc đặc biệt, hoặc các bệnh nền của BN. Tần suất tử vong tương tự trong nhiễm khuẩn Gram () và Gram (+). Hệ thống thang điểm tiên lượng như APACHE II cho thấy các yếu tố như tuổi, tình trạng sức khỏe cơ bản, nhiều biến số thể chất khác có thể được dùng để ước tính nguy cơ tử vong. Tuổi và tình trạng sức khỏe trước đó là những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. Nghiên cứu của Derek C.A. và CS cho thấy tỷ lệ tử vong ở nam cao hơn nữ (29,3% so với 27,9%, p
20 Thẩm tách máu tĩnh mạchtĩnh mạch liên tục (CVVHD): sử dụng cơ chế khuếch tán và chỉ có hiệu quả lấy bỏ các phân tử có trọng lượng phân tử từ nhỏ đến trung bình [71],[72]. Siêu lọc thẩm tách máu tĩnh mạchtĩnh mạch liên tục (CVVHDF): bao gồm hai cơ chế là khuếch tán và đối lưu nhằm kết hợp ưu điểm của cả hai nên có thể lấy bỏ các chất có trọng lượng phân tử từ nhỏ đến lớn [71],[72]. 1.3.1.2. Nhóm siêu lọcđối lưu Siêu lọc liên tục chậm (Slow Continuous Ultrafiltration – SCUF): máu được cho chạy qua quả lọc, không dùng dịch thẩm tách cũng như dịch thay thế. Mục đích là kiểm soát thể tích trên những BN bị quá tải dịch [71]. Siêu lọc máu tĩnh mạchtĩnh mạch liên tục (Continuous VevoVenous Hemofiltration – CVVH): phương thức này chỉ sử dụng cơ chế đối lưu, máu chạy qua quả lọc với dịch thay thế được đưa vào phía trước hoặc sau quả lọc, không dùng dịch thẩm tách. Nhờ cơ chế siêu lọc và tốc độ dòng dịch thay thế đủ lớn mà CVVH có thể lọc bỏ đặc biệt tốt đối với các chất có trọng lượng phân tử lớn như các chất trung gian tiền viêm [71],[72]. 1.3.1.3. Nhóm hấp phụ Lọc máu hấp phụ (Hemoperfusion): được áp dụng trên lâm sàng trong điều trị nhiễm khuẩn huyết, suy gan cấp và ngộ độc cấp nặng đặc biệt là ngộ độc Paraquat [73]. Lọc máu bằng hệ thống tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử (Molecular Adsorbents Recirculating System – MARS): là kỹ thuật hỗ trợ gan nhân tạo, cho phép lấy bỏ các chất độc gắn kết với gan như các acid mật, bilirubin, nitric oxide [74], [75]. 1.3.1.4. Nhóm thay huyết tương (plasmapheresis) Thay huyết tương là việc lấy bỏ huyết tương ra khỏi máu rồi tái tạo lại các tế bào trong một môi trường không còn gây hại, được chỉ định trong điều trị các bệnh như Guillain Barre, nhược cơ, hội chứng ure tán huyết, xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối, hội chứng tăng đông, chuyển hóa (tăng triglyceride máu nghiêm trọng) và đặc biệt trong SĐT [76]. 1.3.2. Lựa chọn phương thức điều trị Khi BN có tổn thương thận cấp nghiêm trọng thì có thể áp dụng nhiều phương thức thay thế thận như IHD, CRRT, thẩm tách máu duy trì hiệu quả chậm (Slow Low Efficacy Dialysis SLED), thẩm tách máu kéo dài (Extended Daily Dialysis EDD). Và mặc dù có nhiều phương thức điều trị nhưng tỷ lệ tử vong do tổn thương thận cấp vẫn còn rất cao, dao