Nhân một trường hợp giảm nặng bạch cầu hạt trung tính dọ đột biến gen elane 2 tại Bệnh viện trẻ em Hải Phòng

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:4

Thêm vào BST

Báo xấu

33
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Giảm nặng bạch cầu hạt trung tính (BCHTT) do đột biển di truyền là một dạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh được đặc trưng bằng giảm số lượng tuyệt đối bạch cầu hạt trung tính trong mẫu ngoại vi, thường xuyên nhiễm trùng nặng và có nguy cơ mắc bệnh bạch cầu cấp. Gen ELANE 2 mã hóa neutrophil elasiase. Đột biến dị hợp tử ở gen ELANE 2 có thể gây giảm nặng BCHTT. Đề tài nghiên cứu nhằm mô tả một trường hợp giảm nặng BCHTT do đột biến gen ELANE 2.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Nhân một trường hợp giảm nặng bạch cầu hạt trung tính dọ đột biến gen elane 2 tại Bệnh viện trẻ em Hải Phòng

điều trị và gánh nặng bệnh tật cùa bệnh nhi u não. Nên (2011). Health-related quality o f life, activities o f daily áp dụng thang đo CLS dành cho u não trong việc đánh living and parenting stress in children with brain giá CLS cuộc sống của trẻ bị u não. Có thể sử dụng tumors. Psychiatry Investig, 8(3), 250-5. đánh giá cua cha mẹ íhay thế trong trường hợp tre 8. Bhat S.R, Goodwin T. L, Burwinkle T. M et al không thể trả lời (quá nhỏ hoặc bệnh nặng). (2005). Profile of daily life in children with brain tumors: TAI LIỆU THAM KHẢO _ an assessment of health-related quality of life. J Clin 1. Pollack I.F (1994). Brain Tumors in Children. The Oncol, 23(24), 5 4 93-50 a___ New England Journal of Medicine, 331(22), 1500- 9. Meeske K, Katz E.R, Paimer S.N. et ai (2004). 1507. Parent Proxy-Reported Health-Related Quality of Life 2. Cohen M. E and Duffner p. K (2006). Tumors of and Fatigue in Pediatric Patients Diagnosed with Brain the brain and spinal cord, including leukemic Tumors and Acute Lymphoblastic Leukemia. American involvement Pediatric Neurology principles and Cancer Society, 1,2116-25. practice, 2, 687 -1757. 10. Sun T, Plutynski A, Ward s et al (2015). An 3. Nguyễn Văn Thắng (2013). Khổi u năo ở trè em, integrative view on sex differences in brain tumors. Cell bài giảng sau đại học, Thần kinh học Nhi khoa, Bộ Mol Life Sci, 72(17), 3323-42. môn Nhi, Đại học Y Hà Nội 11. Trần Văn Học, Nguyễn Thị Blch Vân, Ninh Thị 4. Kaatsch p, Rickert C.H, Kũhl J et al (2001). ứng và cộng sự (2009). Đặc điềm lâm sàng và phân Population-based epidemiologic data on brain tumors loại u não ở trẻ em trong 5 năm (2003- 2008) tại bệnh in German children. American Cancer Society, 92(12), viện Nhi Trung ương. Y học Việt Nam, 356 (2), 46-52 3155-64. 12. Piscione P.J, Bouffet E, Mabbott D.J et al 5.Varni J.w , Burwinkle T.M, and Lane M.M (2005). (2014). Physical functioning in pediatric survivors of Health-related quality o f life measurement in pediatric childhood posterior fossa brain tumors. Neuro Oncol, clinical practice: an appraisal and precept for future 16(1), 147-55. research and application. Health Qua! Life Outcomes, 13. Zhou ES, Manley PE, Marcus KJ, et al (2015). 3, 34. Medical and Psychosocial Correlates of Insomnia 6. Pollack I.F (1999). Pediatric brain tumors. SeminSymptoms in Adult Survivors of Pediatric Brain Surg Oncol, 16(2), 73-9. Tumors. J Pediatr Psychol, pit: jsv071. 7. An K.J, Song M. s, Sung K .w and Joung Y.s NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP GIẢM NẶNG BẠCH CẦU HẠT TRUNG TÍNH DỌ ĐỘT BIẾN GEN EĨ.ANE 2 TẠI BỆNH VIỆN TRẺ EM HẢI PHÒNG Nhóm nghiên cứu: Trần Thị Thắm (Thạc sĩ, Bộ môn Nhi trường Đại học YDược Hải Phòng), Ngô Ngọc Đức (Bác s ĩ n ộ i trú, Khoa N hi bệnh viện Quốc tế Green). N gư ờ i hư ớ ng dẫn: TS. Vũ Văn Quang (Bộ m ôn N hi trư ờ ng Đ ại học Y D ư ợ c Hải Phòng) TÓM TẤT Đặt vấn đề: Giảm nặng bạch cầu hạt trung tính (BCHTT) do đột biển di truyền là một dạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh được đặc trưng bằng giảm số lượng tuyệt đối bạch cầu hạt trung tính trong mầu ngoại vi, thường xuyên nhiễm trùng nặng và có nguy cơ mắc bệnh bạch cầu cắp. Gen ELANE 2 mã hóa neutrophil elasíase. Đột biến dị hợp tử ở gen ELANE 2 có thể gây giàm nặng BCHTT. M ục tiêu: Mô tả một trường hợp giảm nặng BCHTT do đột biển gen ELANE 2. Đ ối tư ợ ng và phư ơ ng pháp: Mô tấ một trẻ nam, 6 tuổi, có giấm nặng bạch cầu hạt trung tính mạn tính kèm theo nhiễm trùng tái diễn từ khi 8 tháng tuồi. K ết quả: Phát hiện đột biển điểm tại exon 3 của gen ELANE 2, tại vị trí R81P, G được thay thể bởi c dẫn tới thay đồi Arginin thành Proìin. K ết luận: Nghiên cứu cung cấp thêm bằng chứng vê vai trò của gen ELANE 2 gây giảm nặng bạch cầu hạt trung tính. Từ khóa: Giảm nặng bạch cầu hạt trung tính, ELANE 2, giảm bạch cầu hật tự miễn. SEVERE CONGENITAL NEUTROPENIA CAUSED BY ELANE 2 MUTATION IN HAIPHONG CHILDREN HOSPITAL: A CASE REPORT Tran Thi Tham, Ngo Ngoc Due, Vu Van Quang SUMMARY B ackground: Severe congenital neutropenia (SCN) is an immunodeficiency disease characterized low blood neutrophil counts, early bacterial infections, and risk o f leukaemia development. Heterozygous mutations in the ELANE 2 gene coding neutrophil elastase are associated with SCN. Objectives: describe a SCN case caused by ELANE 2 mutation. Materials and m ethods: A six- year• old boy with severe neutropenia and recurrent bacterial infections, a case report. R esults: In direct DNA sequencing analysis, we found an ELANE gene mutation (R81P), which had been confirmed to cause SCN. Conclusion: Our results indicate further evidence for the role o f ELANE in S C N . Keyword: Severe congenital neutropenia, ELANE 2, autoimmune neutropenia. - 164 -
ĐẬT VÁN ĐẺ VÀ MỤC TIÊU ______ phải mổ cắí thùy trên phổi phải (Hình 1B); cũng tại thời Giảm nặng bạch cầủ hạt trung tính (BCHTT) mạn điểm này trẻ đưực chẩn đoán mắc bệnh giam bạch tính di íruyền là một nhóm không đồng nhất các rối cầu hặt do tự miễn (A!N, Autoimune Neutropenia ỉn loạn hiếm gặp (tĩ lệ mắc khoảng 1/200 000 trẻ sống Infancy) và được điều trị bằng solumedrol, prednisone, [2]), ảnh hưởng íới quá trình biệt hoá và trường thành kháng sinh dự phòng. Tuy nhiên, càng điều trị bằng của BCHTT trong tuy xương [1], Bệnh được đặc trưng steroid thi bạch cầu hạt giam càng nặng và tình trạng bằng sự giảm nặng BCHTT kéo dài dẫn tới thường nhiễm trùng càng nặng nề. Cùng với nhiễm trùng, tre xuyên nhiêm trùng nặng các vi khuẩn ngoại bào và đã có nhiều đựt giấm nặng bạch cầu hạt trung tính nhiễm nấm Candida, Chẩn đoán có thể dựa vào tuỷ đồ và phân tích đột biến gen. Có nhiều gen liên quan đến giảm BCHTT, trong đó đột biến gen mã hoá elastăse 2 (EL4A/E 2) có tần suất cao nhất [4]. Đột biến gen ELANE 2 có thề gây lên hai bệnh cảnh chính là giảm nặng BCHTT theo chu kỳ, mỗi chu kỳ Khoảng 3 ĩuần và giảm nặng BCHTT di truyền, còn gọi là họi chứng Kosmann [5]. Có rất íí các nghiên cứu về giảm nặng BCHTT di truyền từ các nước đang phát triển. Hơn nữa, các dấu hiệu lâm sàng của dạng bệnh hiếm gặp này rấí dễ bị lẫn lộn với các bệnh nhiềm trùng khác khiến cho chẩn đoán nhầm hoặc chẩn đoán muộn. Xuấỉ phát từ thực tế đó chủng tôi tiến hành nghiên cứu này nhắm mục tiêu: Mô tả m ột trư ờ ng hợp giảm nặng bạch cầu hạt Hlnh 1. một số hình ảnh tổn thương nhiễm trùng: (A), viêm trung tính do đột biên gen ELANE 2 mủ mang tai phải do íụ cầu vàng; (B), vết mổ cắt thùý giữa ĐÓI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN cứ u phổi phải do viêm phổi hoại tử; (C), viêm và nấm da do nấm 1. Đối tượng nghiên cứu Candida hai bàn chân; (D), biến dạng răng. - Trẻ nam, 6 tuổi, có giảm nặng bạch cầu hạt trung Bảng 1 Thay đổi một số chỉ số bạch cầu theo tuổi Tuối Tông số Bạch cầu Bạch cầu Bạch cầu tính mạn tính kèm theo thường xuyên bị nhiễm ỉrùng (tháng) bạch cầu đa nhân lympho mono (G/l) nặng. (G/l) trung tính (G/I) 2. Phương pháp nghiên cứu (G/I) - Thiết kế nghiên cứu: Mô tả ca bệnh 10 20,1 0,6 12,4 6,6 - Địa điểm và thời gian nghiên cứu: Bệnh viện trẻ 17 10,2 0,58 4,8 5,08 em Hải Phòng năm 2014 18 9,2 0,01 5,9 2,67 KẾT QUÀ 23 13,2 3,43 6,6 3,17 Trẻ nam 6 tuổi vào điều trị tại Bệnh viện Trẻ em Hải 41a 6,48 1,6 2,6 1,9 Phòng (BVTEÌ vi viêm tấy sau ìai phải. Khám thấy: trẻ 41b 7,09 0,21 2,26 3,55 tỉnh, da tái, sốt 40°c, sưng tấy lan toả vùng mang tai 42 7,98 0,95 3,19 3,43 phải. Ngoài ra, trẻ còn có nhiều mụn mủ trên da, nấm 43 7,7 0,6 4,46 2,77 vùng ban chân, viêm lợi và tổn thứơng răng lợi (Hình 45 6,79 0,33 3,87 2,77 1C,D). 48a 9,54 1,33 7,5 0,57 48° 8,8 5,34 3,69 0,9 - Cốc kết quả xét nghiệm: 49 9,34 0,09 7,65 1,12 + CTM: BC: 6.9G/I; BCTT 0,2 G/i; Lympho: 57 6,64 0,03 2,98 3,09 2.67G/I; Mono: 3.38G/1. 58 5,18 0,28 3,26 1,21 + Cấy mủ: ỉụ cầu vàng nhạy cảm với vacomycin 70 6,76 0,02 2,88 2,94 và amikacin. Ghi chú: 41a, thời điem trẻ được chỉ định + HIV, HbsAgB, anti HCV, EBV, CMV: âm tính. solumedroi; 41b, sau 2 tuần đều trị bằng solumedrol và + Tủy đồ: số lượng tế bào tùy bình thường, giảm prednison; 48a, íhời điểm trẻ được chỉ định ỉeucocim; tế bào dòng bạch cầu hạt và không có tế bào ác tính. 48b, sau hai ngày điều trị bằng ỉeucocim. + IgM, IgA, IgG binh thường. Cùng với việc khám iâm sàng, khai thác bệnh sử Bệnh nhân được điều trị bằng kháng sinh theo và phân tích các xét nghiệm, chúng tôi loại trừ bệnh kháng sinh đồ, trích rạch dẫn lưu mủ vùng mang tai, nhan mắc giảm bạch cầu hạt do tự miễn dỉch và nghĩ và leukocim để tăng bạch cầu. nhiều đến nguyên nhân do đội biến di truyền. Tuy Tiền sử: con thứ 2, đẻ thường, sau đẻ phát triền nhiên đột biến trên gen nào? Và đột biến (nếu có) có thể chất và tinh thần bỉnh thường. Từ 8 tháng tuổi trẻ phải là nguyên nhân gây giảm nặng bạch cầu hạt hay bị nhiều đợt nhiễm trùng dai dẳng: viêm phổi do tụ cầu không là những câu hỏi đay thách thưc. Dựa trển tần và nhiễm trùng huyết do tụ cầu khi 10 và 15 tháng tuổi. suất bắt gặp đột biến và đặc điểm lâm sàng (ví dụ tổn Ngoài ra, trẻ còn bị nhiều đợt áp-xe dưới da và nhiễm thương răng, lợi), chúng toi quyết định phân tích toàn trùng hô hấp khác. Do tinh trạng nhiễm trùng dai dẳng, bộ 5 exon của gen ELANE 2. Tại exon số 3, chúng tôi từ 23 tháng tuổi írẻ được điểu trị liệu pháp kháng lao phát hiện một đột biến điểm (missen mutation) tại vị tri írong 7 thang mặc dù không tỉm được bằng chứng 81, G được thay thế bằng c khiến cho Arginin bị thay nhiễm lao. Khi 41 tháng tuổi, trẻ bị viêm phổi hoại tử và the thành prolin (Hình 2).
(Hỉnh 2), đây là một dạng đột biến đã từng được IAla Va! A rg ....ỵ*..‘" Vai "ì ...... I....I — Val ■ _ chứng minh gây ra giảm nặng BCHTT [1]. Điều ngạc C C O S I O c õ T Ị T c 'o_T_c nhiên là BCHTT cùa bệnh nhân này đôi khi iại tăng; rầt khó để lý giải chính xác nhưng sự ngoại íệ này có thể Đ ố i chứng là do tình trạng nhiễm trùng tại thời điềm lấy máu xét nghiệm đã kích thích cơ thề sản xuất bạch cầu. Hơn I..**... L ! Ỉ . . L 2 _l_ KL.fi_— _ l_? ^ A rg! A la Val P ro Val Val t—^—n r - n r*—•"•"ì I...... .1...... 1 : a c'aa Toc|c'ijVS OTc tương tác gen, dịch tễ, môi trường ở từng thời điểm cụ G /C thể [6]. Cho tới nay, đây là trường hợp giảm nặng R81P BCHTT di truyền đều tiên ờ Việt Nam được chẩn đoán Bệnh nhân (h e te ro ) xác định bằng phân tích gen. Với tần suất ước tính khoảng 1/200 000 trẻ sổng đã chỉ ra rằng còn nhiều trẻ Hình 2. Đột biến điểm íại exon 3 vị trí 81 của gen EU\N2, G bệnh bị giảm nặng BCHTT di truyền khác ở Việt Nam được thay thể bằng c dẫn tớí thay đổi Arginin thành Prolin. đã không được chẩn đoán, hoặc chẩn đoán sai. Hiện nay, liệu pháp điều írị bằng kích bạch cầu tố và ghép BÀN LUẬN___ tuỷ xương đa khá phổ biến và hiệu quả tốt, việc chẩn Giảm nặng BCĐNTT di truyền ià một rối loạn tạo tế đoán sớm giảm nặng BCHTT di truyền có ý nghĩa thực bào tủy được đặc trưng là suy giảm sự biệt hóa và tiễn vô cùncị quan trọng. Muốn vậy chủng ta cần có trưởng thành ở giai đoạn tiền tciy bào. Tống số BCHTT quỵ trinh tiep cận chẩn đoán sớm phù hợp và một bỉnh thường là 4x109/L, khi dưới 0.5G/L (giảm nặng); mạng lưới cán bộ y tế trên toàn quốc cùng tham gia. từ 0,5 đến 1 G/L (giầm vừa); từ 1 đến 1,5 G/L (giam Bởi vì bệnh nhân cua chúng tôi có một người anh trai, nhẹ) [93110]. Các dẩu hiện iâm sàng kỉnh điển của chúng tôi đang có ý tường khảo sát sự hoà hợp kháng bệnh nhân giảm nặng bạch cầu hạt là tinh trạng nhiễm nguyên bạch cầu (HLA) cua hai anh em để cổ thể điều vi khuẩn sĩnh mu như viêm miệng, viêm lợi, viêm trị bang ghép tuỷ xương. quanh răng, chín mé, viêm phổi, viêm tuỷ xương, viêm KẾT LUẬN tai giữa [5]. Mội sổ đột biến gen đã được công bố gây Chúng tôi mô tả một trẻ có biểu hiện điển hình của giảm bạch cẩu hạt như ELANE 2, HAX1, GFI1, giảm nặng BCHTT di truyền nhưng bị chẩn đoán nhầm MAPBPÌP, AP3BPÌ, WAS [1][3][5][7][9]. ở đây chúng và chẩn đoán muộn. Đây là công bố đầu tiên về một tôi mô tả một trường hợp giam nạng BCHTT do đọt trường hợp giảm nặng BCHTT ở Việt Nam được chẩn biến gen ELANE 2. Bệnh nhân có những biểu hiện đoán xác đĩnh bằng phân tích gen. Sự chẩn đoán nhiễm trùng nặng nề từ khi 8 tháng tMồir từng được nhầm và chẩn đoán muộn có thể là do sự nhận thức cho là nhiễm íao và giảm bạch cầu hạt íự miễn; trẻ còn hạn chế cùa cán bộ y tế về loại bệnh hiểm gặp được chẩn đoán xác đính bằng phânlteh gen khi được này trong bối cảnh bệnh nhiễm ỉrùng còn phổ biến ở 6 tuổi. Nguyên nhân của sự chẩn đoán nhầm và Viết Nam, ngay cả ở những trẻ có hệ miễn dịch bình muộn này có thể là do Việt Nam là một đất nước khí thường. hậu nhiệt đới, nơi mà các bệnh nhiễm trùng phổ biến TÀI LIỆU THAM KHẢO ngay cả ở những trẻ có hệ miễn dịch bình thường. 1. Beilanné-Chantelot c, Cíauin s, Leblanc T, et al Ngoài ra, vì là một bệnh hiếm gặp nêrí nhận thức cùa (2004). Mutations in the ELA2 gene correlate with cán bộ y íế về bệnh giảm nặng BCHTT di truyền cỏ thể more severe expression of neutropenia: a study of 81 còn hạn chế. Hơn nữa, mội so bệnh nhiễm trùna cũng patients from the French Neutropenia Register. Blood. có thế gây ra giảm BÒ H ÌT như sốt xuất huyet, ỉao, 103(11):4119-4125. sởi, EV71, EBV, HIV, CMV... Do đó, giảm BCHTT ơ 2. Germeshausen M, Deerberg s, Peter Y, Reimer trẻ em thực sự ià một thách thức đổi với các nhà nhí c , Kratz CP, Baiimaier M (2013). The spectrum of khoa Việt Nam, đặc biệt trong những lần thăm khám ELANE mutations and their implications in severe đậu tiên. Trẻ được chấn ổoán mắc íao mà không cỏ congenita! and cyclic neutropenia. Hum Muiat. bằng chứng nhiễm lao có thể !à do tần suất mắc lao ở 34(6):905-914. _ Việt Nam còn khá cao và bệnh nhân không đáp ứng 3. Horwitz MS, Corey SJ, Grimes HL, Tidweil T tốt với điều trị bằng kháng sinh thông thường. Điều (2013). ELANE Mutations in Cyclic and Severe này phần nào phản ốnh sự bế tắc trong điều trị bệnh Congenital Neutropenia-Genetics and nhiễm trùng ở những bệnh nhân có kèm theo rối ỉóạn Pathophysiology. Hematol Oncol Clin North Am. miễn dịch. 27(1):19-41. Việc chẩn đoán phân biệt giữa giảm nặng BCHTT 4. Horwitz MS, Duan z , Korkmaz B, Lee H-H, di truyền và do tự miễn dịch (AIN) là rất quân trọng đòi Mealiffe ME, Saiipante SJ (2007).Neutrophil elastase hỏi phải có thời gian và theo dõi kỹ các dẩu hiệu lâm in cyclic and severe congenital neutropenia. Blood. sàng [6j[8]. Đề chẩn đoán xác định, chúng tôi quyết 109(5):1817“ 1824. định phấn tích gen ELANE 2 trước vì tần suat đột biến 5. Kurnikova M, Maschan M, Dinova E, et al (2011). gen này chiếm tới 60% các trường hợp giảm nặng Four novel ELANE mutations in patients with BCHTT di truyền Ị1 p ]. Trên toàn thế giới có khoẩng congenital neutropenia. Pediatr Blood Cancer. 100 bài báo về đột biến gen ELANE 2. Tại exon 3, 57(2):332-335. chúng íôỉ phát hiện một đột biến điểm tại vị trí R81P 6. Lee W-l, Chen S-H, Huang J-L, et al (2013).
Identifying patients with neutrophil elastase (ELANE) neutropenia in infancy: comparison with congenital mutations from paỉients with a presumptive diagnosis neutropenia. Acta Paediatr. 91 (11): 1179-1182. of autoimmune neutropenia. Immunobiology. 9. Vandenberghe p, Beei K (2011) Severe 218(5):828-833. congenita! neutropenia, a genetically heterogeneous 7. Mamishi s, Esfahani SA, Parvaneh N, disease group with an increased risk of AML/MDS. Diestelhorst J, Rezaei N (2009). Severe congenital Pediatr Rep. 3(Suppi 2). Available at: neutropenia in 2 siblings of consanguineous parents. http://www.ncbi.nim.nih.gov/pmc/arti cles/PMC3206537 The role of HAX1 deficiency. J Investig Allergol Clin /. Accessed March 16,2014-â Immunol. 19(6):500-503. 10. Van de Vosse E, Verhard EM, Tool AJT, et ai 8. Taniuchi s, Masuda M, Hasui M, Tsuji s, (2011). Severe congenital neutropenia in a Takahashi H, Kobayashi Y (2002). Differential multigenerational family with a novel neutrophil diagnosis and clinical course of autoimmune elastase (ELANE) NGHIÊN cứ u ĐẶC ĐIỀM DỊCH TỄ HỌC LÂM SÀNG CƠN HEN PHÉ QUẢN CÁP NHẬP VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG Trinh Thị Ngọc (Thạc sĩ, Bác s ỉ chuyên khoa I, Trường Cao đẳng Y tề Thanh Hóa) TÓM TÁT Mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm dịch ỉễ học làm sàng của cơn hen phế quản cấp ở trẻ em diều trị nội trú tại Bệnh viện Nhi Trung Ương từ tháng 1/6/2014 - 31/5/2015. 2. Nhận xét một so yếu tố nguy cơ gày khởi phốỉ cơn hen cấp Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu mô tả, gồm 256 bệnh nhân được chẩn đoán xác định là hen phế quản, theo tiêu chuẩn cùa GINA 2009 đang có đợt bùng phát hên phế quản và điều trị tại khoa Miễn Dịch- D ị ứng trong thời gian 1/6/2014- 31/5/2015. Kết quả nghiên cứu: 1. Đặc đĩem dịch tễ học lâm sàng bệnh nhi hen phế quản: Hen phế quản gặp ờ mọi lứa tuồi, những tuổi hay gặp nhắt 2-12 tuổi 86,7%, < 2 tuổi: 6,3 %. Tuổi trung b ìn h : 5,23 ± 3,28 tuỗi.Gần 68% trẻ được chẩn đoán HPQ trước 5 tuồi; Thời điểm nhập viện: mùa Thu Đông và mùa Đông Xuân chiếm 70,7%. Tháng cao điểm là tháng 8, 9,10. Gần 70% bệnh nhi nhập viện trong đợt bùng phát cơn hen cấp ở mức độ trung bình và nặng. Mặc dù hen phế quản hay nhập viện nhắt vào mùa Thu Đông nhưng cơn hen cap nặng thường nhập viện vào mùa Đông Xuân. 55% trẻ hen phế quàn có tăng bạch cầu máu. Tăng bạch cầu trung tính chiếm tỷ lệ 63,7% và tăng bạch cầu ái toan chiếm tỷ lẹ 29,3%. IgE toàn phần trong mâu ngoại vi tăng chiếm 67,2%. Nhiễm virus là yểu tố khởi phát cơn hen cấp đặc biệt nhiễm RSV là nguyên nhân gây khởi phát cơn hen cấp nặng. 2. Các ỵếu tố nauy cơ gây khởi phát hen phế quản Thay đoi thời tiet: chiếm 57,4%, nhiễm vims đường hô hấp chiếm 50,4%. Nhiễm virus đường hô hấp có nguy cơ KP cơn hen cấp nặng: cao gấp 8,85 lần. Nhiễm virus đường hô hấp, thay đỗi thời tiết là yếu tố thuận lợi cho khởi phát cơn hen cắp ở trẻ có cơ địa dị ứng. Mùa Thu là mùa có tỉ lệ bệnh nhân KP cơn hen cấp cáo nhât và đồng thời cũng là mùa có t ỉ lệ nhiễm virus cao nhất 51,9%. Trẻ bùng phát cơn hen cấp thường do phối hợp cửa nhiễu yếu tố KP khốc nhau. SUMMARY STUDY OF THE CLINICAL EPIDEMIOLOGY CHARACTERISTIC OF BOUTS BRONCHIAL ASTHMA ENTER THE PEDIATRICS CENTRAL HOSPITAL MM. Trinh Thi Ngoc Thanh Hoa Medical College Objectives: 1. Characterization o f clinical epidemiology o f bronchial asthma in children treatment at The Pediatrics Central Hospital from 01/06/2014 - 31/05/2015. 2. Reviews some risk factors trigger acute asthma. Materials and research methods: study prospective described, including 256 patients diagnosed identified as bronchial asthma, according to GINA 2009 criteria are outbreaks o f asthma and treatment at the Department of Immunology - Allergies during 1/6/2014- 31/5/2015. Results: - 167 -