NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT – PHẦN 3

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

128
lượt xem 9
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nhiễm trùng tuyến mang tai mãn tính tái phát do vi khuẩn Viêm tuyến mang tai mãn tính tái phát do vi khuẩn (chonic recurrent bacterial parotitis, CRBP) hay còn gọi là viêm tuyến mang tai mãn tính do vi khuẩn (chronic bacterial parotitis) được định nghĩa là ABP tái đi tái lại xen kẽ với những khoảng thời gian lui bệnh. Bệnh gây ra do ABP tái phát, nhưng cũng có thể do tự phát, hội chứng Sjogren, dị dạng ống tuyến bẩm sinh, chít hẹp ống tuyến, chấn thương (do khí cụ chỉnh hình răng hàm mặt),...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT – PHẦN 3

NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT – PHẦN 3 c/ Nhiễm trùng tuyến mang tai mãn tính tái phát do vi khuẩn Viêm tuyến mang tai mãn tính tái phát do vi khuẩn (chonic recurrent bacterial parotitis, CRBP) hay còn gọi là viêm tuyến mang tai mãn tính do vi khuẩn (chronic bacterial parotitis) được định nghĩa là ABP tái đi tái lại xen kẽ với những khoảng thời gian lui bệnh. Bệnh gây ra do ABP tái phát, nh ưng cũng có thể do tự phát, hội chứng Sjogren, dị dạng ống tuyến bẩm sinh, chít hẹp ống tuyến, chấn thương (do khí cụ chỉnh hình răng hàm mặt), dị vật bên trong ống Stensen (lông bàn chải răng, mày bắp rang, cỏ, rơm và xương cá) hay biến chứng của quai bị. Theo kinh điển, có 2 thể CRBP: 1 ở người lớn và một ở trẻ em. Thể người lớn thường do S. aureus, trong khi Streptococcus viridans là vi khuẩn gây bệnh chính cho trẻ em từ 3 đến 6 tuổi. Ở CRBP trẻ em, thường bé trai bị nhiều hơn gái, sưng một bên tuyến, tự khỏi lúc dậy thì và chức năng tuyến hồi phục hoàn toàn. CT và MRI được chỉ định để phân biệt giữa nhiễm tr ùng mãn với u bướu tuyến mang tai ở trẻ em. Mặc dù cầu khuẩn gram dương là tác nhân gây bệnh thường gặp nhất,
các loại vi khuẩn khác – kể cả các vi khuẩn gây nhiễm trùng cơ hội ơ’ các bệnh nhân suy giảm miễn dịch_ cũng từng được nhận diện trong CRBP. Trong diễn tiến của bệnh, có những lúc nhiễm trùng không gây ra những triệu chứng có thể nhận biết được trên lâm sàng(subclinical), do đó những giai đoạn thuyên giảm về mặt lâm sàng thực ra là biểu hiện của tình trạng nhiễm trùng tiềm ẩn. CRBP có thể huỷ hoại nhu mô và làm mất chức năng của tuyến. Dấu hiệu đặc thù của CRBP là sưng tuyến mang tai một bên hay hai bên kéo dài nhiều ngày đến hàng tháng với những đợt bệnh tăng rồi giảm. Có thể có triệu chứng toàn thân, bạch cầu và tốc độ lắng máu tăng trong những giai đoạn bệnh nặng. Chụp cản quang cho thấy giãn hệ thống ống tuyến và đọng chất cản quang trong tuyến và hệ thống ống tuyến hình thành những hốc dạng nang (hình 10). Chụp hình nhấp nháy tuyến nước bọt với 99m Tc pertechnetate có thể đánh giá và theo dõi chức năng của tuyến . Về phương diện lịch sử, trước đây người ta điều trị theo hướng phá huỷ và làm teo tuyến bằng cách thắt ống tuyến, hy sinh dây thiệt hầu, hay chiếu xạ tuyến liều thấp Ngaỳ nay, điều trị CRBP bao gồm liệu pháp kháng sinh đặc hiệu theo h ướng dẫn của kết quả cấy khuẩn và kháng sinh đồ. Cần loại bỏ bất kỳ dị vật nào phát hiện được trong hệ thống ống tuyến. Đối với CRBP ở trẻ em, nên dùng kháng sinh toàn thân cách quãng liên tục cho đến tuổi dậy thì. Tương tự như điều trị ABP, nên
dùng thuốc giảm đau, tránh mất nước và ngưng dùng các loại thuốc chống tiết nước bọt. Bơm kháng sinh bên trong ống tuyến có thể hữu ích trong các giai đoạn bệnh thuyên giảm, và chỉ nên bơm sau khi qua khỏi cơn cấp tính khoảng 10 ngày. Thực hiện bằng cách luồn 1 ống polyethylene số 50 vào ống Sténon. Có thể gây tê tại chỗ lidocaine 2% quanh ống. Dung dịch nhỏ giọt chứa tetracycline hoặc erythromycine. Nói chung, đối với người lớn dùng chừng 3-4ml dung dịch 15 mg/ml; với trẻ em khoảng 1,5 - 2,0 ml dung dịch 10 mg/ml. Dung dịch được giữ trong hệ thống ống tuyến từ 5 -10 phút. Phương pháp này làm mỗi ngày và kéo dài từ 3 đến 5 ngày. Tóm lại, điều trị bảo tồn nhằm giảm nhẹ triệu chứng trong các đợt hồi vi êm bao gồm điều trị không đặc hiệu và đặc hiệu (toàn thân , tại chỗ) và không cần điều trị gì trong các đợt lui bệnh. Đìêu trị xâm lấn cắt toàn bộ tuyến mang tai với bảo tồn dây VII có thể đặt ra trên cơ sở cân nhắc kỹ các triệu chứng khách quan, chủ quan cũng như mối quan tâm của bệnh nhân đối với vấn đề thẩm mỹ. d/ Nhiễm trùng tuyến dưới hàm mãn tính tái phát Viêm tuyến dưới hàm mãn tính tái phát (CRBSS) hay còn gọi viêm tuyến dưới hàm mãn tính do vi khuẩn (CBSS) thường đi theo sau những đợt ABSS và kết hợp với sỏi tuyến. Viêm tuyến dưới hàm mãn tính tái phát (CRBSS) thường xảy ra hơn viêm tuyến mang tai mãn tính tái phát (CRBP). Chụp cản quang có thể giúp xác
định chẩn đoán nhờ chứng minh được tình trạng viêm tuyến nước bọt và giãn ống nước bọt thông qua biểu hiện giảm tốc độ tống xuất dung dịch cản quang, thể hiện sự suy giảm chức năng tuyến n ước bọt. Điều trị viêm tuyến nước bọt hàm dưới mạn tính tái phát bao gồm liệu pháp kháng sinh dựa trên kinh nghiệm, thuốc tăng tiết nước bọt, bù nước và lấy sỏi nếu có chỉ định. Cuối cùng, đối với tuyến mất hoàn toàn chức năng hoặc tái phát nhiều lần, có thể chỉ định cắt bỏ tuyến. Vi êm tuyến hàm dưới mạn tính kéo dài có thể trở thành một khối u cứng chắc nằm ở tam giác dưới hàm, gọi là bướu Kuttner. Hay nói cách khác, bướu Kuttner là viêm tuyến dưới hàm mãn tính xơ hoá (chronic sclerosing submandibular sialadenitis) e/ Bệnh do actinomycoces Rất hiếm khi Actinomyces (A. israelii, A. naeslundii, A.propionicus, A. viscosus, A. odontolyticus, A. meyeri và A. ericksoni) xâm nhập tuyến nước bọt và gây nhiễm trùng. Trong các tuyến nước bọt, tuyến mang tai th ường bị nhất, có thể lên đến 10% các trường hợp bị nhiễm Actinomyces vùng cổ mặt. Vi khuẩn này là 1 thành viên của hệ vi khuẩn thường trú ở miệng và có thể dẫn đến tình trạng nhiễm trùng cấp tính hay mạn tính khó phân biệt với các dạng viêm tuyến nước bọt khác. Sự xâm nhập của vi khuẩn vào nhu mô tuyến nước bọt có thể có nguồn gốc từ răng hay từ viêm hạch hạnh nhân. Chẩn đoán dựa trên nhuộm Gram , cấy khuẩn và kháng sinh đồ. Actinomyces bắt màu gram dương, ưa ít oxy, không kháng acid,
phát triển chậm khi nuôi cấy và có thể có các “hạt sulfur” cổ điển. Các vi khuẩn này kết hợp với nhau thành dạng sợi. Nuôi cấy bệnh phẩm lấy từ các đường dò rất dễ bị vấy nhiễm và cho kết quả 1 quần thể vi khuẩn lẫn lộn. Chụp cản quang có thể cho thấy hình ảnh viêm tuyến phá hủy túi tuyến khu trú bên trong nhu mô tuyến. Điều trị giống như bệnh Actinomyces vùng mặt – cổ bao gồm rạch và dẫn lưu nếu có chỉ định, và liệu pháp penicillin liều cao, dài ngày (từ 6 đến 24 tháng) ( các loại kháng sinh khác cũng đã được sử dụng, kể cả erythromycin và tetracyclin). Tránh để mất nước cũng rất quan trọng trong việc ngăn ngừa tiến triển thành viêm mãn tính và không hoàn nguyên được. f/ Bệnh mèo quào Bệnh mèo quào do trực khuẩn đa dạng Afipia felis gram âm gây ra. Bệnh không ảnh hưởng trực tiếp ngay từ đầu mà thường gây ra viêm hạch mãn tính chuổi hạch trước tai và cổ rồi mới lan đến các tuyến n ước bọt, trong đó tuyến mang tai bị nhiều nhất do ở kế cận. Bệnh sử ít khi ghi nhận được bị mèo quào hay mèo cắn. Thời kỳ ủ bệnh kéo dài từ 2 đến 8 tuần. Có thể xuất hiện triệu chứng to àn thân như sốt, khó chịu, nhức đầu. Chẩn đoán dựa vào sự hiện diện của viêm hạch bạch huyết, kết quả thử nghiệm Hanger- Rose trong da đối với bệnh mèo quào dương tính, sự hiện diện của cửa ngõ xâm nhập (vị trí gieo mầm bệnh) v à các dấu hiệu
đặc thù lúc nhuộm (vi khuẩn bắt màu bạc Warthin-starry trên mẫu nhuộm giải phẫu bệnh của hạch bạch huyết bị viêm) ) cũng như loại trừ nguyên nhân khác. Diễn tiến bệnh trong vùng cổ- mặt thường là tự giới hạn và tự khỏi sau 4 đến 6 tuần. Các thuốc kháng sinh như ciprofloxacin, gentamicin và trimethoprim- sulfamethoxazole thường được dùng mặc dù nói chung không có chỉ định dùng kháng sinh. Ít khi phải rạch và dẫn lưu nhưng có thể cần thiết để loại bỏ mô hoại tử. g/ Viêm tuyến nước bọt cấp do dị ứng / viêm tuyến mang tai do tia xạ Rất hiếm khi rối loạn miễn dịch có thể dẫn đến các rối loạn của tuyến n ước bọt chính. Nhưng điều này có thể xảy ra sau khi xạ trị các cơ quan ở xa do phản ứng quá mẩn đối với các sản phẩm chuyển hoá lưu thông trong máu. Dù hiếm thấy dị ứng do thức ăn, nhưng dị ứng do các kim loại nặng hay do thuốc thường xảy ra hơn (như iod, chloromycetin, terramycin và thiouracil). Bệnh sử thường là sưng tuyến nước bọt cấp (tuyến mang tai hay gặp nhất) và khó thở sau khi làm các xét nghiệm có tiêm thuốc cản quang như chụp thận niệu quản tĩnh mạch (IVP). Diễn tiến bệnh tự giới hạn. 2/ NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT DO SIÊU VI a/ Dịch viêm tuyến mang tai /quai bị
Bệnh quai bị do siêu vi là một bệnh truyền nhiễm cấp tính không tạo mủ nguyên phát ở tuyến mang tai và thường phát thành dịch vào mùa xuân và mùa đông. Mặc dù bệnh thường gặp ở trẻ em tuổi từ 6 -8, trai và gái bị như nhau, thế nhưng bệnh vẫn có thể xảy ra ở bất cứ lứa tuổi nào, kể cả người lớn mà lúc nhỏ chưa hề mắc phải bệnh này. Bệnh thường do một loại paramyxovirus gây ra. Đây là loại RNA virus liên quan đến các nhóm siêu vi cúm và cận siêu vi cúm. Một biến thể của các nonparamyxovirus có thể gây bệnh quai bị, bao gồm siêu vi coxackie A và B, siêu vi Ebstein- Barr, siêu vi cúm và siêu vi c ận cúm (týp 1 và 3), siêu vi entaric cytopathic human orphan (ECHO), siêu vi gây viêm màng não đám rối màng mạch lym-phô bào (lymphocytic choriomeningitis virus) và HIV (xem ph ần sau). Siêu vi lan truyền qua nước bọt và nước tiểu. Thời kỳ ủ bệnh từ khi tiếp xúc cho đến khi có các dấu chứng là từ 15 đến 18 ngày. Bệnh còn có 1 giai đoạn tiền triệu kéo dài từ 24 đến 48 giờ với các triệu chứng toàn thân như sốt, ớn lạnh, nhức đầu và đau trước tai. Bệnh đặc trưng bởi sưng nhanh tuyến mang tai một bên hoặc cả hai bên, đau, không đỏ. Sưng có thể lớn đến mức đẩy lệch trái tai. Hiếm thấy chảy mủ từ ống Sténon. Vì siêu vi cúm cũng như các siêu vi khác cũng có thể gây bệnh cho tuyến mang tai, nên việc xác định hàm lượng siêu vi huyết thanh giúp xác định chẩn đoán . Các xét nghiệm labo thường không có giá trị đặc hiệu nhưng có thể cho thấy bạch cầu giảm vói lymphô bào tăng tương đối. Nồng độ amylase huyết thanh cũng có thể tăng bất kể có hay không có viêm tụy kết hợp. Để tiệt trừ bệnh này , đã có những nổ lực chủng ngừa thường quy cho trẻ 12 tháng tuổi với vắc-xin sởi, quai bị, rubella (MMR; measles-mumps-rubella). Bệnh thường tự khỏi
trong vòng 5 -10 ngày; vì vậy chữa triệu chứng đau (với thuốc giảm đau), sốt (bằng thuốc hạ sốt) và tránh mất nước là chủ yếu. Sưng dai dẳng hoặc tái phát có thể gợi ý bệnh tiến triển sang nhiễm trùng tuyến nước bọt mãn tính do vi khuẩn của trẻ em. Những biến chứng rủi ro của bệnh quai bị có thể xuất phát từ hiện t ượng du vi-rút huyết (viremia, tương tự bacteremia, là sự hiện diện vi-rút trong máu). Bệnh viêm tụy do quai bị có thể biểu hiện bằng triệu chứng đau bụng, và amylase huyết thanh tăng cao. Đái tháo đường là một biến chứng bất thường của viêm tụy do quai bị. Viêm tinh hoàn, với tinh hoàn sưng to và đau, xảy ra ở khoảng 20% đàn ông bị bệnh viêm tuyến mang tai do quai bị. Phân nửa số bệnh nhân này có teo tinh hoàn; nếu teo cả 2 tinh hoàn có thể dẫn đến vô sinh. Cương đau dương vật là một biến chứng bất thường của chứng viêm tinh hoàn do quai bị. Viêm não màng não là một di chứng bất thường của bệnh quai bị do siêu vi, với biểu hiện cứng cổ, ngủ lịm và nhức đầu. Bệnh này thường nhẹ và tự giới hạn nhưng cũng có thể dẫn đến viêm não nặng. Ngoài ra, còn phải kể đến các biến chứng ít gặp hơn như viêm tuyến giáp do quai bị, viêm cơ tim do quai bị, viêm thận do quai bị và viêm gan do quai bị. b/ Nhiễm trùng tuyến nước bọt liên hệ đến HIV Khoảng 5%-10% bệnh nhân nhiễm HIV có biểu hiện nhiễm trùng ở miệng. Các dấu hiệu lâm sàng đã được miêu tả đầy đủ như chứng khô miệng, sưng hạch bạch
huyết trong tuyến mang tai và rất có thể cả ở cổ và suy hô hấp. Miễn dịch huỳnh quang cho thấy hội chứng dạng khô miệng này có đặc trưng là có sự thâm nhiễm lan toả tế bào lymphô vào các túi tuyến tuyến mang tai nh ưng không có các tự kháng thể kháng – Ro và kháng- La (anti- Ro and anti- La autoantibodies) là các tự kháng thể có trong hội chứng Sjogren. Sự phát triển các sang thương lymphô- biểu mô lành tính (benign lympho-epitheal lesions: BLL) trong các tuyến mang tai bị HIV tấn công có thể xảy ra. Về sau sự thâm nhiễm lan toả của tế b ào lymphô của BLL dẫn đến teo túi tuyến, tăng sản ống tuyến và hình thành các đảo cơ- biểu mô (epimyoepithelial). Sự thâm nhiễm các tế bào lymphô CD8 vào nhu mô tuyến cũng có thể dẫn đến sự thành lập nang lymphô-biểu mô. Trên thực tê’, có đến 5% sang thương BLL tiến triển thành u bạch huyết ác tính, thường nhất là u bạch huyết không- Hodgkin, và có 1% BLL tiến triển thành carcinoma. Vì vậy trong trường hợp sưng tuyến mang tai, phải chẩn đoán phân biệt với cả BLL. Khả năng bệnh HIV lây truyền qua n ước bọt vẫn đang còn tranh cãi. Sau khi nhiễm HIV, người ta có thể phân lập được siêu vi HIV-1 và kháng thể IgA HIV-1 với nồng độ thấp từ nước bọt ở bất cứ vị trí nào trong miệng cũng như từ các tuyến nước bọt chính tiết ra. Tuy nhiên, dù có siêu vi trong miệng, nước bọt có thể không phải là con đường lan truyền của bệnh này, có lẽ nhờ đặc tính kháng siêu vi và khả năng ức chế nhiễm trùng của nước bọt mặc dù chưa có một yếu tố đặc hiệu nào được phân lập. Chứng khô miệng thường thấy ở bệnh nhân bị nhiễm HIV có lẽ do chính siêu vi tạo ra hoặc do dùng thuốc kháng siêu vi (antiretroviral). Trừ
chụp nhấp nháy với 99 m Tc pertechnetrate không giúp đ ược gì; MRI, CT, và chụp cản quang tuyến nước bọt đều góp phần hữu ích cho chẩn đóan. c/ Nhiễm trùng tuyến nước bọt do cytomegalovirus Bệnh vùi tuyến nước bọt (salivary gland inclusion disease) do vi rút cự bào (cytomegalovius) gây ra. Cytomegalovirus thuộc họ herpes virus và có khả năng gây bệnh ở dạng tiềm ẩn. Sau khi lây nhiễm, bệnh nhân không có hoặc có rất ít triệu chứng và vi rút có thể “ngũ yên” suốt đời. Khi hệ thống miễn dịch suy yếu, vi rút có thể tái hoạt động và gây bệnh ở nhiều cơ quan như mắt, phổi, gan, não, tuyến nước bọt… . Người mang mầm bệnh có thể lây bệnh cho người khác qua máu, dịch tiết cơ thể, sữa mẹ, tạng ghép… Gọi là cytomegalovirus vì khi gây bệnh, vi rút làm cho tế bào cơ quan bị bệnh nở lớn và phát triển các thể vùi (inclusion bodies) nằm ở bào tương hoặc ở nhân. Ở bệnh nhân HIV (đặc biệt giai đoạn cuối), bệnh thừơng lây qua đừơng máu, và tuyến nước bọt thường hay bị tấn công nhất. Khi khởi bệnh, bệnh nhân có các tri ệu chứng tương tự hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn (gây ra do Epstein-barr virus, cũng cùng họ herpes virus) bao gồm tam chứng sốt, viêm họng và sưng hạch cổ. Tuy nhiên kết qủa xét nghiệm kháng thể bạch cầu trung tính để phát hiện tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (Monospot test) lại âm tính.
Chưa có chỉ định đặc hiệu cho việc điều trị vì cytomegalovirus kháng lại các thuốc chống siêu vi như acyclovir. Khuyên bệnh giữ vệ sinh răng miệng kỹ và rữa tay đúng cách để hạn chế lây lan . 3/ NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT DO MYCOBACTERIA a/ Bệnh lao Lao tuyến nước bọt nguyên phát do Mycobacterium tuberculosis ít khi xảy ra. Bệnh lao biểu hiện dưới 2 dạng: dạng thâm nhiễm, rải rác (kê) và dạng hòn, khu trú. Dạng thâm nhiễm rải rác truyền theo đường máu, trong khi dạng khu trú truyền qua đường bạch huyết. Lao tuyến mang tai và hạch trước tai thường chỉ bị ở 1 bên dù là cấp hoặc mãn. Lao tuyến thứ phát từ lao phổi đang tiến triển thường gặp nhất là tuyến dưới hàm dưới và chuỗi hạch cổ , thường được gọi “chuổi tràng hạt” (viêm lao hạch cổ). Chẩn đoán dựa trên X – quang phổi, test trong da PPD (dẫn chất protein tinh khiết _Purified Proteine Derivative _) dương tính (d> 15mm), và nh ận diện trực khuẩn kháng acid trong đàm. Chụp cản quang tuyến nước bọt có thể phát hiện sự tích tụ chất cản quang trong nhu mô tuyến. Điều trị tương tự như cách điều trị bệnh lao phổi: đa hoá trị dài ngày. b/ Nhiễm trùng mycobacteria không đặc hiệu
Các mycobacteria không đặc hiệu cũng có thể gây nhiễm cho các tuyến nươc bọt kể cả tuyến dưới hàm lẫn tuyến mang tai. Các nhiễm tr ùng này thường gặp hơn ở trẻ em và các bệnh nhân suy giảm miễn dịch (Mycobacterium avium - intracellulare). Test da có thể giúp chẩn đoán xác định. Hiếm khi chỉ định cắt tuyến để điều trị bổ trợ. 4/ TUYẾN NƯỚC BỌT NHIỄM KÝ SINH TRÙNG Bệnh giun chỉ Đã có các báo cáo về những trường hợp tuyến nước bọt nhiễm ấu trùng giun chỉ. Giun chỉ thường xảy ra ở Châu Phi và Trung Mỹ. Chẩn đoán cuối cùng được xác định bằng sinh thiết hạch của tuyến nước bọt bị nhiễm. Xét nghiệm cho thấy tăng bạch cầu ưa eosine. Điều trị bao gồm dùng thuốc kháng ký sinh trùng, ivermectin (Stromectol) và cắt bỏ hạch của tuyến nước bọt . 5/ RỐI LOẠN MIỄN DỊCH TUYẾN NƯỚC BỌT a/ Bệnh viêm tuyến nước bọt tạo keo ( lupus ban đỏ toàn thân) Tất cả các bệnh lý mạch máu - tạo keo (collagen vascular disease) nh ư bệnh xơ cứng bì, viêm da – cơ , viêm đa cơ, lupus ban đỏ toàn thân (systemic lupus erythomatous) .. đều có thể ảnh hưởng đến tuyến nước bọt, tuy nhiên, bệnh lupus
ban đỏ toàn thân là thừơng gặp hơn cả. Cần phân biệt bệnh này với hội chứng Sjogren. Viêm tuyến nước bọt tạo keo thường xảy ra ở phụ nữ lứa tuổi 40 và 50. Rối loạn này có thể xảy ra ở bất cứ tuyến nước bọt chính nào và thường biểu hiện là 1 khối sưng tiến triển chậm. Chẩn đoán bằng các h xác định các rối loạn toàn thân, phân tích thành phần hóa học nước bọt cho thấy nồng độ ion sodium và chlorur cao gấp hai, ba lần so với mức bình thường. Điều trị tập trung vào bệnh toàn thân liên quan. b/ Bệnh sarcoit Bệnh sarcoit là bệnh u hạt mãn tính mà đặc trưng là các u hạt không bị bã đậu hóa: bệnh tấn công các tuyến nươc bọt đến 6% trường hợp. Hội chứng Heerfordt, hay bệnh sốt màng mạch nho tuyến mang tai, xảy ra trong 10% các trường hợp gồm tam chứng: tuyến mang tai phì đại, viêm màng mạch nho và liệt dây thần kinh mặt. Hiện vẫn chưa rõ nguyên nhân gây bệnh và bệnh thường xảy ra ở lứa tuổi 30 -40, ở người da đen nhiều hơn người da trắng. Các triệu chứng khởi phát gồm các triệu chứng toàn thân như sốt, khó chịu, yếu sức, buồn nôn và vã mồ hôi ban đêm. Các triệu chứng này kéo dài từ hàng tuần đến hàng tháng. Chụp X quang ngực cho thấy hình ảnh điển hình: hạch bạch huyết quanh rốn phổi đối xứng hai bên. Tuyến mang tai sưng 2 bên thường không đau, mật độ chắc. Tuyến dưới hàm cũng có thể bị ảnh hưởng. Chẩn đoán được xác định dựa vào giải phẫu bệnh cho thấy không có hiện tượng bã đậu hóa và trực khuẩn kháng acid để phân biệt bệnh này với bệnh Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy tăng calci huyết, tăng nồng độ lao.
phosphatase kiềm và nồng độ men chuyển angiotensin trong huyết thanh. Thực hiện test Kveim bằng cách tiêm trong da kháng nguyên mô sarcoid của người,tuy nhiên , kết qủa dương tính chỉ đạt 75% các trường hợp. Điều trị chủ yếu sử dụng sớm các corticosteriod, đặc biệt khi có viêm màng mạch nho (có thể dẫn tới glaucoma) và có liệt mặt.