Nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân giảm tiểu cầu: Báo cáo trường hợp lâm sàng

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> <br /> NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TRÊN BỆNH NHÂN GIẢM TIỂU CẦU:<br /> BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG<br /> Đinh Hiếu Nhân*<br /> TÓM TẮT<br /> Bệnh nhân nam, 67 tuổi nhập viện vì mệt, khó thở. Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp không<br /> có đoạn ST chênh lên trên bệnh nhân xơ gan với phân độ Child-Pugd C kèm giảm trung bình số lượng tiểu cầu.<br /> Điều trị nội khoa tối ưu nhồi máu cơ tim cấp với thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép đã dẫn đến biến<br /> chứng xuất huyết và tụ máu vùng hông và bìu. Thay đổi kế hoạch điều trị phù hợp với mức độ nặng của giảm số<br /> lượng tiểu cầu cho kết quả điều trị tốt. Clopidogrel là thuốc được chọn lựa trong kế hoạch điều trị.<br /> Từ khoá: Nhồi máu cơ tim cấp, giảm tiểu cầu.<br /> ABSTRACT<br /> A CLINICAL CASE REPORT: ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN PATIENT WITH<br /> THROMBOCYTOPENIA<br /> Dinh Hieu Nhan * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Vol. 22 - No 6- 2018: 41 – 46<br /> A male patient, 60 years old admitted to hospital due to dyspnea. Diagnosis was acute non-ST elevation<br /> myocardial infarction in patient with thrombocytopenia and cirrhosis. Optimal guideline – direct treatment with<br /> anticoagulant and dual antiplatelets resulted in subcutaneous bleeding and hematoma in flank area and scrotum.<br /> Change antiplatelet drugs in therapeutic plan depending on the severe of thrombocytopenia had good results.<br /> Clopidogrel was the choice in this cas.<br /> Key words: Acute myocardial infarction, thrombocytopenia.<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ cân bằng giữa lợi ích điều trị và nguy cơ xuất<br /> hiện biến cố xuất huyết còn dựa nhiều trên kinh<br /> Nhồi máu cơ tim cấp là một trong những<br /> nghiệm của bác sĩ điều trị.<br /> bệnh lý cấp cứu về tim mạch. Cơ chế bệnh sinh<br /> do sự nứt vỡ tổn thương xơ vữa gây ra huyết BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP<br /> khối và gây tắt lòng động mạch vành, hay do sự Phần hành chánh<br /> mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy của Bệnh nhân: N.V.H, Nam, 67 tuổi.<br /> cơ tim. Tiểu cầu có vai trò rất quan trọng trong Địa chỉ: 86/204 Ông Ích Khiêm, Phường 14.<br /> tiến trình đông cầm máu trong cơ chế bệnh sinh Quận 11, TpHCM.<br /> của nhồi máu cơ tim cấp. Tiến trình đông máu<br /> Ngày vào viện: 30/5/2018.<br /> bình thường cần phải có sự toàn vẹn của toàn bộ<br /> Số vào viện: 18/018163 - BV Trưng Vương.<br /> các thành phần liên quan đến tiến trình đông<br /> máu bao gồm vai trò của thành mạch, tiểu cầu, LDVV: Đau ngực.<br /> các yếu tố đông máu. Tuy nhiên trong những Bệnh sử<br /> trường hợp giảm số lượng tiểu cầu, tiến trình Bệnh khoảng 1 tuần, bệnh nhân thấy bụng<br /> đông máu vẫn có thể xảy ra bình thường tuỳ ngày càng to dần, phù 2 chân, sốt, ớn lạnh ho<br /> theo mức độ giảm tiểu cầu(6). Nhồi máu cơ tim đàm vàng kèm theo cảm giác đau ngực trái kéo<br /> cấp trên bệnh nhân giảm số lượng tiểu cầu ít gặp dài, điều trị tại Bệnh viện Quận 11 với chẩn đoán<br /> trong thực tế lâm sàng và vấn đề điều trị thuốc nhồi máu cơ tim cấp, suy tim, tăng huyết áp, xơ<br /> kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép nhằm gan với phân độ Child –Pugh C nhưng không<br /> *Trưởng Bộ môn Dược lý học – Giảng viên Bộ môn Nội Tổng quát Đại học Y Dược Tp.HCM,<br /> Trưởng Khoa Tim mạch – Bệnh viện Trưng Vương<br /> Tác giả liên lạc: TS.BS. Đinh Hiếu Nhân, ĐT: 0903649222, Email: dinhhieunhan@hotmail.com<br /> 41<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018<br /> <br /> giảm nên được chuyển Bệnh viện Trưng Vương. Chẩn đoán<br /> Tiền căn: Viêm gan siêu vi C – Xơ gan giai Nhồi máu cơ tim cấp thành trước, Killip II.<br /> đoạn Child-Pugh C, Tăng huyết áp đang điều trị. Suy tim độ II-IV (NYHA).<br /> Khám lâm sàng Tăng huyết áp.<br /> Tỉnh, tiếp xúc tốt. Huyết áp 120/80 mmHg. Xơ gan Child-Pugh C/ viêm gan siêu vi C.<br /> Khó thở phải ngồi. Phù to 2 chân Viêm phổi.<br /> Niêm hồng, chi ấm, mạch quay rõ. Biến chứng xuất huyết dưới da do thuốc<br /> Tim đều rõ 84 lần/phút. kháng đông.<br /> Phổi ran nổ 2 đáy. Diễn tiến lâm sàng<br /> Bụng báng to, gan lách khó sờ. Gõ đục. Ấn Bệnh nhân không được chỉ định can thiệp tái<br /> không điểm đau. thông động mạch vành qua da do bệnh cảnh<br /> Cận lâm sàng lâm sàng nặng, kèm theo giảm số lượng tiểu cầu.<br /> Bảng 1. Kết quả cận lâm sàng Nhồi máu cơ tim cấp thành trước: bệnh ổn<br /> 30/5/2018 - Công thức máu: Hồng cầu 3.4M/µL định, diễn tiến động học điện tâm đồ và men<br /> – 5/6/2018 Hb: 11.8g/dL tim cho thấy hiệu quả điều trị. Biến chứng suy<br /> Hct: 34.6%<br /> tim nặng lên đáp ứng tốt với điều trị nội khoa<br /> Tiểu cầu: 82.000/mm3. INR = 1,23.<br /> - eGFR= 51ml/ph/1,73m2 tích cực.<br /> - CKMB 108 U/L Bội nhiễm phổi: đáp ứng tốt với điều trị<br /> - BNP 1906,2 pg/mL<br /> - Blirubin TP 29,4 µmol/L, TT 6,6 µmol/L,<br /> kháng sinh.<br /> GT 22.8 µmol/L Xơ gan: Vẫn ổn định, không phát hiện các<br /> AST 255 U/L, ALT 21 U/L biến chứng đi kèm.<br /> NH3 73 mol/L<br /> CRP 33.58mg/L Kiểm soát tốt tăng huyết áp.<br /> - Siêu âm bụng: Báng bụng, Xơ gan, lách to. Biến chứng trong thời gian điều trị: Xuất<br /> Viêm phù nề vùng bìu 2 bên, tràn dịch tinh mạc<br /> 2 bên. huyết dưới da dạng tụ máu vùng hông lưng 2<br /> - Cấy đàm: Klebsiella pneumonia. bên và vùng bìu mức độ trung bình đến nặng<br /> - ECG: Nhịp xoang đều, tần số 90 lần/ phút, Q<br /> DIII, Hình ảnh R cắt cụt từ V1-V3 cần phải truyền máu do sử dụng thuốc kháng<br /> - X Quang tim phổi thẳng: Bóng tim to, chỉ số đông (Enoxaparin) và thuốc kháng tiểu cầu kép<br /> tim/lồng ngực = 0,6.<br /> - Siêu âm tim: Dày đồng tâm thất trái. Giảm (Aspirin và Clopidogrel).<br /> động toàn bộ các thành thất trái. EF 45%.<br /> Điều trị<br /> 5/6/2018- - PFA 100: CADP = 235 giây (68-121 giây)<br /> 11/6/2018 P2Y test= 198 giây ( 50.000 BÀN LUẬN<br /> 2/6/2018 48.928,3 Trong trường hợp này, chúng tôi chỉ đề cập<br /> 4/6/2018 23.796<br /> đến vấn đề chẩn đoán, điều trị bệnh cảnh nhồi<br /> 7/6/2018 8196<br /> 9/6/2018 5230,3 máu cơ tim cấp kèm giảm tiểu cầu và giải quyết<br /> 11/6/2018 3558,9 biến chứng xuất huyết.<br /> <br /> <br /> <br /> 42<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Chẩn đoán. và dễ dàng bộc lộ các thụ thể trên bề mặt cho sự<br /> Trên bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan với gắn kết với các thụ thể ở dưới lớp nội mô mạch<br /> phân loại Child-Pugh C, biểu hiện lâm sàng khi máu giúp cho tiến trình đông máu dễ dàng xảy<br /> nhập viện không có triệu chứng đau thắt ngực ra(2). Mặt khác, nhồi máu cơ tim cấp cũng có thể<br /> điển hình, không có dấu hiệu nhồi máu cơ tim xảy ra trên bệnh nhân mà không bị ảnh hưởng<br /> trên điện tâm đồ và với kết quả xét nghiệm lúc bởi số lượng tiểu cầu giảm trong máu, đó là do<br /> nhập viện ghi nhận số lượng tiểu cầu giảm còn có thể đã rối loạn huyết động ảnh hưởng đến<br /> 82,000/mm3 do đó hướng chẩn đoán đến hội tình trạng tưới máu qua động mạch vành đã bị<br /> chứng động mạch vành cấp là rất ít được nghĩ tổn thương trước đó làm mất cân bằng giữa<br /> đến. Cơ chế bệnh sinh chủ yếu của nhồi máu cơ cung cấp và nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim dẫn<br /> tim cấp là do sự nứt vỡ hay loét của tổn thương đến nhồi máu cơ tim cấp.<br /> xơ vữa động mạch vành, khi tổn thương xơ vữa Trên bệnh cảnh của bệnh nhân, việc tầm soát<br /> bị nứt vỡ sẽ bộc lộ lớp bên dưới nội mạc và tiểu ra bệnh lý nhồi máu cơ tim cấp dựa vào các dấu<br /> cầu sẽ bám dính vào. Tiểu cầu sẽ được hoạt hoá hiệu của suy tim nặng lên đột ngột kèm theo sự<br /> tiết ra các yếu tố tiểu cầu gây ra tình trạng ngưng gia tăng của men tim CKMB và Troponin I.<br /> tập tiểu cầu tạo thành cục huyết khối tiểu cầu, Chính sự thay đổi biểu hiện suy tim nặng lên là<br /> song song đó sẽ kích hoạt dòng thác đông máu dấu chứng gợi ý tìm nguyên nhân và các xét<br /> hình thành cục huyết khối bền vững trên vị trí nghiệm tầm soát đã giúp xác định được bệnh.<br /> tổn thương. Như vậy, tiểu cầu có vai trò rất quan Các dấu ấn sinh học giúp chẩn đoán suy tim như<br /> trọng trong khởi đầu của bệnh sinh nhồi máu cơ BNP và chẩn đoán nhồi máu cơ tim nên được<br /> tim. Trong trường hợp số lượng tiểu cầu giảm thực hiện lập lại nhiều lần để có thể phát hiện<br /> dưới mức bình thường (< 150,000/mm3) thì hiện được sự thay đổi động học của các dấu ấn sinh<br /> tượng bắt giữ, hoạt hoá tiểu cầu tại vị trí tổn học này giúp cho việc chẩn đoán, đánh giá phân<br /> thương xơ vữa động mạch có xảy ra bình tầng nguy cơ và giúp cho tiên lượng cũng như<br /> thường không? Số lượng tiểu cầu giảm nặng < những quyết định điều trị đúng đắn vào những<br /> 5,000/mm3 thường bệnh nhân sẽ có biểu hiện thời điểm khác nhau trong diễn tiến bệnh. Diễn<br /> xuất huyết tự nhiên trên lâm sàng và đây là tiến thay đổi các dấu ấn sinh học troponin được<br /> trường hợp cấp cứu, do đó không có khả năng minh hoạ trong Bảng 2. Qua đó cho thấy sự thay<br /> tạo huyết khối; trong trường hợp số lượng tiểu đổi động học và nồng độ tăng cao của troponin I<br /> cầu 10,000 – 30,000/mm3 có thể gây ra chảy máu đã giúp nhận biết tiên lượng nặng của bệnh<br /> với những chấn thương nhẹ; trường hợp số ngay khi không có bệnh lý nền trầm trọng.<br /> lượng tiểu cầu từ 30,000 - 50,000/mm3 có thể có Trong khi đó trên bệnh cảnh lâm sàng với bệnh<br /> biểu hiện ban xuất huyết dưới da, trường hợp số lý xơ gan phân độ Child-Pugh C đã làm cho tiên<br /> lượng tiểu cầu > 50,000/mm3 rất hiếm khi có triệu lượng càng xấu hơn.<br /> chứng trên lâm sang(5). Số lượng tiểu cầu giảm Như vậy, chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp<br /> làm cho khả năng tạo huyết khối rất ít khả năng trên bệnh nhân đã dựa chủ yếu vào diễn tiến<br /> xảy ra. Tuy nhiên trong những trường hợp giảm lâm sàng với biểu hiện suy tim nặng lên không<br /> ít (tiểu cầu > 50,000/mm3), hiện tượng kích hoạt phù hợp với bệnh cảnh xơ gan và kèm theo sự<br /> tạo huyết khối tiểu cầu xảy ra gần như bình thay đổi động học của các dấu ấn sinh học tổn<br /> thường. Điều này có thể được lý giải rằng với số thương cơ tim. Số lượng tiểu cầu giảm ở mức<br /> lượng tiểu cầu giảm thì kích thước của tiểu cầu trung bình (82,000/mm3) không phải là yếu tố<br /> lớn hơn bình thường với bằng chứng thể tích bảo vệ không bị nhồi máu cơ tim, nhưng có thể<br /> trung bình của tiểu cầu (MPV) lớn hơn, khi kích là yếu tố ảnh hưởng quan trọng đến quyết định<br /> thước lớn hơn thì diện tích bề mặt cũng lớn hơn điều trị nhồi máu cơ tim cấp vì thuốc kháng<br /> <br /> <br /> 43<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018<br /> <br /> đông và thuốc kháng tiểu cầu là một trong máu ngày càng lan rộng sang vùng hông lưng 2<br /> những thuốc bắt buộc phải có trong chiến lược bên và tụ máu bìu 2 bên kèm theo giảm nặng<br /> điều trị. nồng độ Hb chứng tỏ có xuất huyết nặng gây<br /> Biến chứng xuất huyết mất máu cấp (Bảng 1). Với biểu hiện lâm sàng<br /> Trên bệnh cảnh nền là xơ gan với phân độ mất máu cấp đe doạ đến tính mạng và đe doạ<br /> Child-Pugh C và các biểu hiện mất bù của xơ đến diễn tiến nặng lên của bệnh cảnh lâm sàng<br /> gan trên lâm sàng đã cho thấy các biến chứng đe suy tim và nhồi máu cơ tim cũng như bệnh cảnh<br /> doạ tính mạng có thể xảy ra, đặc biệt là xuất nền xơ gan, điều trị thuốc kháng đông và kháng<br /> huyết tiêu hoá. Kèm theo đó với tình trạng giảm tiểu cầu kép phải tạm ngưng thay vào đó là điều<br /> số lượng tiểu cầu mức trung bình (81,000/mm3) trị tích cực hồi sức nhằm cải thiện tình trạng suy<br /> đã làm tăng thêm nguy cơ xuất huyết, đặc biệt tim và điều trị mất máu cấp bằng truyền máu.<br /> khi phải thực hiện thủ thuật trên bệnh nhân. Với Kiểm soát và theo dõi sát diễn tiến tình trạng tụ<br /> chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp, bệnh nhân có máu dưới da vùng hông lưng và vùng bìu.<br /> chỉ định xem xét điều trị tái thông động mạch Biến chứng xuất huyết đã được đánh giá<br /> vành, tuy nhiên do bệnh cảnh nền nặng nề cùng qua các thang điểm trước khi tiến hành điều<br /> với nguy cơ chảy máu cao khi thực hiện thủ trị, mặc dù được cẩn thận theo dõi nhưng biến<br /> thuật can thiệp động mạch vành qua da nên đã chứng xuất huyết vẫn xảy ra. Điều này có thể<br /> quyết định chỉ điều trị nội khoa tối ưu. Vấn đề do chính nguy cơ xuất huyết của bệnh cảnh<br /> điều trị nội khoa tích cực với các thuốc kháng lâm sàng nặng nề, cũng có liên quan đến chiến<br /> đông (Heparin) kết hợp với liệu pháp sử dụng lược điều trị kết hợp cả hai loại thuốc kháng<br /> thuốc kháng tiểu cầu kép cũng làm tăng đáng kể đông và kháng tiểu cầu kép, cũng có thể liên<br /> nguy cơ xuất huyết. Đánh giá nguy cơ xuất quan đến kỹ thuật tiêm dưới da heparin. Trên<br /> huyết khi sử dụng liệu pháp điều trị với thuốc bệnh nhân có thể kết hợp cả 3 yếu tố trên, do<br /> kháng tiểu cầu kép bằng thang điểm PRECISE bệnh cảnh xơ gan kèm báng bụng lượng nhiều<br /> DAPT(1) cho thấy bệnh nhân thuốc nhóm nguy đã có thể tụ dịch dưới da làm cho mô dưới da<br /> cơ cao cho xuất huyết với số điểm 31 kèm nguy bị lỏng lẻo, tưới máu mô dưới da giảm nên<br /> cơ xuất huyết có thể lên đến 2,9% trong 12 tháng. hạn chế sự hấp thu của thuốc, dễ dàng gây tụ<br /> Đánh giá nguy cơ xuất huyết khi sử dụng máu dưới da và lan rộng vùng tụ máu; kèm<br /> heparin bằng thang điểm HAS-BLED(7) cũng cho theo đó là giảm số lượng tiểu cầu, chức năng<br /> kết quả nguy cơ xuất huyết ở mức trung bình đông máu trong bệnh cảnh xơ gan ít nhiều<br /> với 3 điểm kèm nguy cơ xuất huyết nặng từ 3,74 cũng đã bị ảnh hưởng đã làm cho tiến trình<br /> - 6%/ năm. Như vậy, nguy cơ xuất huyết sẽ cao đông máu bị tổn thương nghiêm trọng dẫn<br /> hơn trên bệnh nhân khi sử dụng cả hai liệu pháp đến xuất huyết trầm trọng trên bệnh nhân.<br /> heparin kết hợp liệu pháp kháng tiểu cầu kép. Điều trị thuốc kháng đông và thuốc kháng tiểu<br /> Tuy nhiên do bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp, cầu kép<br /> biến chứng suy tim cấp với phân độ Killip II, Trên bệnh nhân không chỉ định can thiệp tái<br /> biểu hiện lâm sàng không dấu xuất huyết đã thông mạch vành qua da cấp cứu do nhập viện<br /> đưa đến quyết định phải điều trị. Tiến trình điều trễ, đồng thời bệnh nhân có nguy cơ cao xuất<br /> trị được theo dõi sát các biểu hiện lâm sàng huyết(9).<br /> nhằm phát hiện các biến chứng của bệnh cũng Trước nguy cơ xuất huyết cao trên bệnh<br /> như những tai biến liên quan điều trị với thuốc nhân giảm số lượng tiểu cầu mức trung bình<br /> kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu. Đến ngày kèm xơ gan, biến chứng xuất huyết rất dễ dàng<br /> thứ 3 sau điều trị, bệnh nhân có dấu hiệu tụ máu xảy ra đe doạ đến tính mạng người bệnh chiến<br /> vùng da bụng tại vị trí tiêm heparin, diễn tiến tụ lược điều trị nhồi máu cơ tim cấp với thuốc<br /> <br /> <br /> 44<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> kháng đông và thuốc kháng tiểu cầu kép cần sàng CARRIE so sánh hiệu quả giữa clopidogrel<br /> phải được điều chỉnh phù hợp. Chúng ta cần và aspirin cho thấy nguy cơ xuất huyết của<br /> phải cân bằng giữa nguy cơ xuất huyết và lợi ích nhóm bệnh nhân sử dụng clopidogrel thấp hơn.<br /> của điều trị để giảm thiểu tối đa nguy cơ thiếu Cũng vậy, nguy cơ xuất huyết khi sử dụng<br /> máu cục bộ cơ tim. Tuỳ theo mức độ trầm trọng clopidogrel đơn trị cũng thấp hơn khi so với các<br /> của giảm số lượng tiểu cầu có thể hướng đến thuốc ức chế thụ thể P2Y12 tiểu cầu khác như<br /> quyết định điều trị. Thông thường trong trường ticagrelor và prasugrel do đó clopidogrel được<br /> hợp giảm số lượng tiểu cầu nhẹ từ 150.000 - chọn lựa nhiều hơn trong đơn trị liệu kháng tiểu<br /> 100.000/mm3, chiến lược điều trị thuốc kháng<br /> cầu ở bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết cao đặc<br /> đông và kháng tiểu cầu kép trong trường hợp<br /> biệt trong trường hợp giảm tiểu cầu trung bình<br /> nhồi máu cơ tim cấp không thay đổi và có thể áp<br /> đến nặng(8). Chiến lược điều trị kháng tiểu cầu<br /> dụng theo các khuyến cáo hiện hành. Tác giả<br /> kép (aspirin + clopidogrel) cho bệnh nhân được<br /> McCarthy CP và cộng sự(2,4), đã đưa ra chiến<br /> đề nghị kéo dài trong 1 tháng, sau đó là đơn trị<br /> lược trong điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim<br /> cấp kèm giảm quan trọng số lượng tiểu cầu liệu kháng tiểu cầu bằng clopidogrel kéo dài.<br /> nhằm giảm thiểu tối đa nguy cơ xuất huyết bao Trên bệnh nhân của chúng tôi, nguy cơ xuất<br /> gồm những điểm sau: huyết cao hơn do ngoài giảm số lượng tiểu cầu<br /> Tránh sử dụng các thuốc kháng viêm không còn kèm với bệnh lý xơ gan. Do chưa có khuyến<br /> steroid. cáo nào trong điều trị bệnh nhân với nhiều bệnh<br /> lý nền như vậy, do đó chiến lược điều trị dựa<br /> Tránh sử dụng thuốc nhóm ức chế thụ thể<br /> Glycoprotein IIb/IIIa. chủ yếu vào kinh nghiệm và theo dõi sát diễn<br /> tiến bệnh nhân nhằm phát hiện kịp thời các biến<br /> Sử dụng kèm theo thuốc ức chế bơm proton,<br /> chứng và xử trí kịp thời. Biến chứng tụ máu<br /> trừ khi có chống chỉ định.<br /> dưới da vùng hông lưng và bìu đã ảnh hưởng<br /> Aspirin nên sử dụng liều thấp.<br /> nghiêm trọng đến diễn tiến bệnh và kế hoạch<br /> Nếu bệnh nhân đang sử dụng thuốc kháng<br /> điều trị, do phát hiện kịp thời nên đã kiểm soát<br /> đông kéo dài, nên tranh sử dụng điều trị kết<br /> tốt được biến chứng. Qua diễn tiến và tiến trình<br /> hợp bộ ba thuốc kháng đông và thuốc kháng<br /> điều trị bệnh nhân chúng tôi rút ra được một số<br /> tiểu cầu kép.<br /> kinh nghiệm trong điều trị những trường hợp<br /> Nếu bệnh nhân cần phải điều trị tái thông<br /> nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân giảm tiểu<br /> động mạch vành qua da:<br /> cầu trung bình kèm theo xơ gan như sau:<br /> Tiếp cận bằng đường động mạch quay thích<br /> Cần theo dõi sát để phát hiện các biến chứng,<br /> hợp hơn so với đường qua động mạch đùi,<br /> đặc biệt biến chứng xuất huyết liên quan đến<br /> Giới hạn sử dụng liệu pháp kháng tiểu cầu<br /> điều trị.<br /> kép đến 1 tháng sau khi đặt stent,<br /> Không nên sử dụng cùng lúc thuốc kháng<br /> Stent tẩm thuốc thế hệ thứ 2 thích hợp hơn<br /> đông đồng thời kết hợp với thuốc kháng tiểu<br /> stent thường.<br /> cầu kép.<br /> Trong trường hợp nhồi máu cơ tim cấp với Cần giảm liều thuốc kháng đông (heparin<br /> số lượng tiểu cầu giảm ở mức trung bình từ trọng lượng phân tử thấp), theo mức độ rối loạn<br /> 100,000/mm3 – 50,000/mm3 không kèm với dấu chức năng gan.<br /> hiệu xuất huyết trên lâm sàng, tác giả cũng đề Sử dụng thuốc kháng tiểu cầu đơn trị,<br /> nghị sử dụng đơn trị liệu clopidogrel có lợi hơn clopidogrel là thuốc ưu tiên được chọn hơn so<br /> khi so với sử dụng đơn trị liệu với aspirin. Đề với aspirin, ticagrelor hay prasugrel trong thời<br /> nghị này xuất phát từ kết quả thử nghiệm lâm gian nằm viện cũng như điều trị kéo dài.<br /> <br /> <br /> 45<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 22 * Số 6 * 2018<br /> <br /> Tìm nguyên nhân giảm tiểu cầu để điều trị considerations of cardio-oncology patients in the cardiac<br /> catheterization laboratory (endorsed by the cardiological<br /> và cần theo dõi sát số lượng tiểu cầu để có thể society of india, and sociedad Latino Americana de<br /> điều chỉnh chiến lược điều trị thuốc kháng tiểu cầu. Cardiologıa intervencionista). Catheter Cardiovasc Interv; 87:<br /> E202-23.<br /> Cần sử dụng thuốc nhóm ức chế bơm proton 4. McCarthy CP, Steg G, Deepak LB (2017). The management of<br /> để phòng ngừa biến cố xuất huyết tiêu hoá, nếu antiplatelet therapy in acute coronary syndrome patients with<br /> thrombocytopenia: a clinical conundrum. European Heart<br /> không có chống chỉ định.<br /> Journal, 38: 3488–3492.<br /> KẾT LUẬN 5. Robert LG et al (2012). Thrombocytopenia. Am Fam Physician;<br /> 85(6):612-622.<br /> Nhồi máu cơ tim cấp trên bệnh nhân giảm 6. Sharma A, Ferguson C, Bainey KR (2015). Thrombocytopenia<br /> tiểu cầu kèm xơ gan ít gặp trên thực hành lâm in acute coronary syndromes: etiologies and proposed<br /> management. Can J Cardiol; 31(6): 809-11.<br /> sàng. Điều trị cần cân bằng giữa nguy cơ xuất 7. Vanessa R et al (2013). The HAS-BLED Score Has Better<br /> huyết và lợi ích điều trị thuốc kháng đông và Prediction Accuracy for Major Bleeding Than CHADS2or<br /> thuốc kháng tiểu cầu và cần phải điều chỉnh theo CHA2DS-VASc Scores in Anticoagulated Patients With Atrial<br /> Fibrillation. J Am Coll Cardiol; 62:2199–204.<br /> mức độ nặng của giảm tiểu cầu. Clopidogrel là 8. Wiviott SD et al (2007). Prasugrel versus Clopidogrel in<br /> thuốc chọn lựa trong đơn trị liệu kháng tiểu cầu. Patients with Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med; 357:<br /> 2001-2015.<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO 9. Yusuf SW, Iliescu C, Bathina JD, Daher IN, Durand JB. (2010).<br /> 1. Abu-Assi E et al. (2018). Assessing the performance of the Antiplatelet therapy and percutaneous coronary intervention<br /> PRECISE-DAPT and PARIS risk scores for predicting one-year in patients with acute coronary syndrome and<br /> out-of-hospital bleeding in acute coronary syndrome patients. thrombocytopenia. Tex Heart Inst J; 37(3):336-40.<br /> EuroIntervention; 13(16):1914-1922.<br /> 2. Gore JM et al (2009). (Thromboc ytopenia in Patients with an<br /> Ngày nhận bài báo: 14/08/2018<br /> Acute Coronary Syndrome (from the Global Registry of Acute<br /> Coronary Events [GRACE]. Am J Cardiol; 103(2):175-80. Ngày phản biện nhận xét bài báo: 18/08/2018<br /> 3. Iliescu CA, Grines CL, Herrmann J et al (2016). SCAI Expert Ngày bài báo được đăng: 10/10/2018<br /> consensus statement: Evaluation, management, and special<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 46<br />