Rối loạn nước và điện giải

Chia sẻ: Tran Anh Van | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:13

Thêm vào BST

Báo xấu

215
lượt xem 30
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nước và điện giải của cơ thể được điều hoà chặt chẽ. Trong đó thận và các tuyến nội tiết có vai trò quan trọng trong điều hòa nước và điện giải của cơ thẻ. Rối loạn nước và điện giải có thể xảy ra trong nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa, và có thể là hậu quả của các biện pháp điều trị.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Rối loạn nước và điện giải

RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI Nước và điện giải của cơ thể được điều hoà chặt chẽ. Trong đó thận và các tuyến nội tiết có vai trò quan trọng trong điều hòa nước và điện giải của cơ thẻ. Rối loạn nước và điện giải có thể xảy ra trong nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa, và có thể là hậu quả của các biện pháp điều trị. Rối loạn nước điện giải có thể gây các biến chứng nghiêm trọng, do vậy cần được phát hiện và xử trí kịp thời. Tuy nhiên, điều chỉnh các rối loạn nước điện giải không hợp lý lại có thể dẫn đến các hậu quả nghiêm trọng. A- RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI NHẮC LẠI SINH LÝ VÀ CÁC KHÁI NIỆM CƠ BẢN Phân bố muối và nước trong cơ thể Lượng nước của cơ thể thay đổi tùy theo lượng mỡ của cơ thể, vào khoảng 60 % trọng lượng cơ thể ở nam, 50% ở nữ và khoảng 70% ở trẻ nhỏ. Nước và các chất điện giải được phân bố trong 3 khoang: Trong tế bào: 2/3 tổng lượng nước (điện giải chủ yếu là kali) Ngoài tế bào: 1/3 tổng lượng nước (điện giải chủ yếu là natri) Khoảng kẽ: 3/4 lượng nước ngoài tế bào Trong lòng mạch: 1/4 lượng nước ngoài tế bào Sự phân bố nước giữa khoang trong tế bào và khoang ngoài tế bào được quyết định bởi áp lực thẩm thấu huyết tương (chủ yếu do natri trong máu quyết định) ALTT huyết tương = 2 (Na + K) + urê + glucoza (mosmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (giá trị bình thường : 280-295) Nếu ALTT huyết tương tăng sẽ kéo nước từ trong tế bào đi ra ngoài dẫn đến mất nước trong tế bào. Nếu ALTT huyết tương giảm , nước đi vào trong tế bào dẫn đến thừa nước trong tế bào Sự phân bố nước giữa khoang lòng mạch và khoảng kẽ phụ thuộc vào tính thấm thành mạch, chênh lệch áp lực keo giữa hai khoang. Cân bằng nước Bình thường : lượng nước vào cân bằng với lượng nước ra và giữ cho tổng lượng nước của cơ thể không thay đổi. Khi lượng nước vào lớn hơn lượng nước ra sẽ dẫn đến tình trạng thừa nước. Ngược lại khi nước vào nhỏ hơn lượng nước ra sẽ dẫn đến tình trạng thiếu nước. Nước vào Nước ra nước trong thức ăn rắn 1000-1500 mlmất không nhận thấy 1000-1200 (da: 500 ml- phổi 500 ml) nước uống 1200 phân 100-150 (chi phối bởi cảm giác khát) nước tiểu 1200-1500 nước do chuyển hoá nội sinh (do độ thẩm thấu huyết tương 300 1
và ADH chi phối) Tổng Tổng 2500-2800 2500-2800 Trên thực tế, tính cân bằng nước dựa vào : theo dõi (đo) lượng nước vào ra theo dõi cân nặng dấu hiệu thiếu, thừa nước trên lâm sàng Cân bằng natri Bình thường: lượng natri vào cơ thể (ăn uống, truyền...) cân bằng với lượng natri ra (nước tiểu, phân, mồ hôi...) và tổng điện giải của cơ thể là hằng định. Nồng độ natri trong huyết tương có thể hiểu là tỷ lệ giữa tổng lượng natri trong huyết tương và thể tích huyết tương. Như vậy, natri máu chỉ phản ánh nồng độ mà không phản ánh tổng lượng natri trong máu và của cơ thể, tức là không không phản ánh thiếu hay thừa natri. Điều hoà cân bằng muối nước thông qua kiểm soát các hormon Điều hoà thẩm thấu: Thẩm thấu huyết tương được điều hoà thông qua receptơ ở vùng dưới đồi (có tác dụng làm giải phóng ADH và gây cảm giác khát). ADH làm giảm bài tiết nước, còn cảm giác khát làm tăng uống nước. Kết quả chung là làm giữ nước lại dẫn đến làm giảm thẩm thấu huyết tương và làm giảm nồng độ Na máu do pha loãng (thay đổi nồng độ na máu do thay đổi của cân bằng nước chứ không phải do thay đổi cung cấp natri). Điều hoà thể tích: Có nhiều receptơ và các hocmôn tham gia vào điều hoà thể tích: các tế bào cạnh cầu thận của tiểu động mạch đến cầu thận (giải phóng renine dẫn đến sản xuất ra các hormone gây giữ muối - angiotensin II, aldosterone); tiểu nhĩ (giải phóng ra peptide atrial natriuretique làm tăng thải Na); xoang cảnh (điều hoà hệ thần kinh giao cảm và điều hoà tiết ADH khi có giảm thể tích) Điều hoà thẩm thấu Điều hoà thể tích độ thẩm thấu huyết tương Tưới máu tổ chức Kích thích Nhận cảm Receptơ dưới đồi Tiểu động mạch đến Tiểu nhĩ Xoang cảnh Tác động ra ADH Renine-angiotensine-aldosterone Khát atrial natriuresis peptide (ANP) Tác dụng Độ thẩm thấu niệu Na niệu Nước đi vào Khát - ADH Hormone thuỳ sau tuyến yên. 2
Tác dụng: tăng tái hấp thu nước tại ống góp. Bài tiết chịu tác dụng của áp lực thẩm thấu máu, thể tích trong lòng mạch, một số yếu tố khác - Aldosterone Hormone vỏ thượng thận. Tác dụng tăng tái hấp thu Na tại ống lượn xa và ống góp. Bài tiết: tăng tiết khi thể tích trong lòng mạch giảm, Na đến ống lượn xa giảm. - ANP (atrial natriuresis peptide) Do tâm nhĩ tiết Có tác dụng tăng thải Na qua thận Tăng tiết khi thể tích trong lòng mạch tăng CÁC RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI Trên thực tế: Thừa nước ngoài tế bào thừa Na (cân bằng Na dương) = Thiếu nước ngoài tế bào thiếu Na (cân bằng Na âm) = Hạ Na máu thừa nước trong tế bào = thiếu nước trong tế bào Tăng Na máu = I-Thừa nước ngoài tế bào Là tình trạng tăng thể tích nước ngoài tế bào. Thực chất là tình trạng thừa nước và thừa natri. 1. Nguyên nhân chính: - Suy tim ứ huyết - Suy thận - Hội chứng thận hư - Xơ gan, tăng ALTM cửa - Suy tế bào gan - Suy dinh dưỡng nặng giảm albumin máu - Nhiễm độc thai nghén - Truyền quá nhiều dịch (thường ở các bệnh nhân nằm viện) - Thuốc: cocticoit, thuốc ức chế kênh canxi - Khác: các hội chứng cường vỏ thượng thận, suy giáp, phù chu kỳ không rõ nguyên nhân 2. Lâm sàng xét nghiệm - Tăng cân nhanh là dấu hiệu tương đối sớm. - Thừa nước trong lòng mạch: Tĩnh mạch cổ nổi, tĩnh mạch cẳng tay nổi, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng Khó thở, phù phổi cấp trong trường hợp thừa nước nhiều và nhanh - Phù vùng thấp (phù hai chân ở các bệnh nhân còn đi lại- phù vùng sườn lưng, mặt sau đùi ở các bệnh nhân nằm tại giường) - Tràn dịch các màng - Xét nghiệm: có thể thấy hoà loãng máu (giảm protit máu, giảm hematocrit) 3
3. Điều trị - Tìm và xử trí nguyên nhân - Hạn chế muối nước - Thuốc lợi tiểu II- Mất nước ngoài tế bào Là tình trạng giảm thể tích dịch ngoài tế bào. Thực chất là tình trạng mất nước và mất natri. 1. Nguyên nhân - Mất muối và nước ngoài thận: Nôn, ỉa chảy Tiêu hoá: Dò đường tiêu hoá, hút dịch tiêu hoá Bỏng Da: Mất mồ hôi: sốt, say nóng, say nắng Mất dịch vào khoang thứ 3: Tắc ruột Viêm tuỵ Viêm phúc mạc Chọc tháo dịch cổ trướng, dịch màng phổi - Mất muối và nước qua thận: Đái nhiều thẩm thấu: đái tháo đường, mannitol Thuốc lợi tiểu Suy thượng thận Bệnh thận kẽ, thận đa nang Suy thận cấp giai đoạn đái nhiều trở lại Đái nhiều sau khi tháo tắc nghẽn đường tiết niệu Suy thận mãn tính có rối loạn chức năng tái hấp thu natri Tăng canxi 2. Lâm sàng và xét nghiệm: - Giảm cân nhanh - Chóng mặt, nhất là khi thay đổi tư thế Mạch nhanh Hạ huyết áp tư thế, tụt huyết áp, sốc giảm thể tích Tĩnh mạch cổ xẹp, tĩnh mạch cẳng tay xẹp Da nhợt, đầu chi lạnh Đái ít - Dấu hiệu véo da dương tính Nhãn cầu trũng và mềm - Xét nghiệm: cô đặc máu (tăng protit máu, tăng hematocrit), xuất hiện suy thận chức năng (tăng urê nhiêù hơn tăng creatinin), tăng axit uric máu (mất nước trong lòng mạch) 3. Điều trị - Điều trị nguyên nhân - Bù lại nước và muối 4
Mất nước nhẹ (huyết động ổn định): Bồi phụ qua đường uống hoặc qua xông dạ dày: Oresol.... Truỵ mạch: truyền NaCl 0,9% hoặc các dung dịch keo tới khi huyết động ổn định, sau đó tiếp tục bồi phụ nước và natri tuỳ theo mức độ mất nước, natri. III- Giảm natri máu Định nghĩa: natri máu thấp dưới 135 mmol/L (luôn kèm theo thừa nước trong tế bào) Nguyên nhân (theo NEJM 2000) 1. - Cung cấp thừa nước, vượt quá khả năng bài tiết nước của thận Uống quá nhiều nước: cuồng uống, đuối nước Thụt rửa bằng các dung dịch nhược trương: rửa dạ dày bằng dung dịch nhược trương không pha muối, thụt trực tràng bằng dung dịch nhược trương - Giảm khả năng bài tiết nước của thận Giảm thể tích ngoài tế bào (mất nước và natri) Mất natri ngoài thận: Nôn, ỉa chảy Mất nhiều mồ hôi Mất máu Mất dịch vào “khoang thứ 3”: tắc ruột, viêm phúc mạc, viêm tụy, chấn thương cơ, bỏng Mất natri qua thận Lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu (glucose) Suy vỏ thượng thận Bệnh thận mất natri Đái bicarbonat niệu Xêtôn niệu Tăng thể tích ngoài tế bào (thừa nước ) Suy tim xung huyết Suy thận Hội chứng thận hư Xơ gan Thai nghén Thể tích ngoài tế bào bình thường Hội chứng tăng tiết ADH (SIADH) Bệnh lý hô hấp: viêm phổi, suy hô hấp… Bệnh lý thần kinh: TBMN, CTSN, viêm màng não, viêm não Ung thư: phế quản, trung thất… Thuốc: phenothiazine, chlopropamide, carbamazepin, .... Suy giáp Suy vỏ thượng thận Lợi tiểu thiazit (thể tích ngoài tế bào bình thường hoặc giảm) - Giảm natri do tái phân bố nước Tăng đường máu: khi đường máu tăng 1g/L (5,6 mmol/L) sẽ làm natri máu giảm khoảng 1,7 mmol/L Truyền mannitol ưu trương 5
Triệu chứng lâm sàng: 2. Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc mức độ hạ natri và nhất là tốc độ hạ natri máu. Các trường hợp hạ natri máu mà natri còn trên 125 mmol/L thường không có triệu chứng lâm sàng. Triệu chứng chủ yếu là các rối loạn thần kinh trung ương do phù não Nôn, buồn nôn, sợ nước Cảm giác mệt mỏi Đau đầu, lẫn lộn, u ám, mê sảng Các trường hợp hạ natri máu nặng và nhanh có thể dẫn đến co giật, hôn mê, tổn thương não không hồi phục và tử vong 3. Điều trị Điều trị bao gồm điều chỉnh natri máu kết hợp điều trị nguyên nhân Điều chỉnh natri máu dựa vào bệnh lý nguyên nhân, thể tích dịch ngoài tế bào, mức độ và triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu 3.1. Điều chỉnh natri máu một cách thận trọng và theo dõi thường xuyên điện giải máu: - Mục tiêu là đưa natri máu lên đến khoảng 130 mmol/L - Điều chỉnh natri máu tăng lên không quá 0,5 mmol/L/giờ và không nên quá 10 mmol/L/24giờ (điều chỉnh natri máu lên quá nhanh có thể gây mất myelin não) - Trong trường hợp hạ natri máu dưới 120 mmol/L và có triệu chứng lâm sàng: o điều chỉnh natri máu lên 1-2 mmol/L/giờ trong vài giờ đầu, tới khi giảm các triệu chứng nặng hoặc khi natri máu lên trên 120 mmol/L. Trong giai đoạn này thường dùng dung dịch NaCl 3%. o Sau đó sẽ điều chỉnh natri máu lên từ từ không quá 0,5 mmol/L/giờ và không nên quá 10 mmol/L/24giờ 3.2. Lựa chọn điều trị để điều chỉnh natri máu tùy thuộc vào nguyên nhân và thể tích dịch ngoài tế bào: - Tăng thể tích dịch ngoài tế bào: hạn chế nước và muối, dùng lợi tiểu quai - Giảm thể tích dịch ngoài tế bào: bù lại natri và nước kết hợp điều trị nguyên nhân. Thường dùng dung dịch NaCl 0,9% - Thể tích dịch ngoài tế bào bình thường: SIADH: hạn chế nước (500-1000 ml/ngày), lợi tiểu quai, demeclocycline truyền NaCl ưu trương (thường là 3%) trong giai đoạn natri máu thấp dưới 120 mmol /L và có triệu chứng Do dùng thiazide: ngừng thuốc thiazide Suy giáp, suy thượng thận: điều trị hoocmôn 3.3. Cách tính toán dịch truyền trong trường hợp cần truyền nước và natri - Tính lượng natri thiếu: nam: natri thiếu = 0,6 x cân nặng (kg) x (Na máu cần đạt – Na máu bệnh nhân) nữ: natri thiếu = 0,5 x cân nặng (kg) x (Na máu cần đạt – Na máu bệnh nhân) 6
( natri máu cần đạt: giai đoạn đầu: 120 mmol/L trong trường hợp hạ natri máu nặng dưới 120mmol/L và có triệu chứng. Không quá 10 mmol/L trong 24 giờ đầu so với natri máu của bệnh nhân.) - Tính thể tích dịch cần truyền theo lượng natri thiếu và lượng natri có trong dịch truyền. (lựa chọn loại dịch tùy theo từng bệnh cảnh và nguyên nhân đã trình bày ở trên) - Tính toán tốc độ bù dịch và tốc độ tăng natri: thay đổi Na máu khi truyền 1 lít = (Na dịch truyền – Na máu bn)/(nước cơ thể + 1) Nước của cơ thể = 0,6 x cân nặng (kg) bệnh nhân nam Nước của cơ thể = 0,5 x cân nặng (kg) bệnh nhân nữ IV- Tăng natri máu Định nghĩa: natri máu trên 145 mmol/L (luôn kèm theo mất nước trong tế bào) 1. Nguyên nhân (theo NEJM 2000) - Mất nước đơn thuần o Uống không đủ (hôn mê, rối loạn tâm thần, rối loạn trung tâm nhận cảm về áp lực thẩm thấu: bệnh lý thần kinh) o Mất nước không nhận thấy qua da, phổi o Đái tháo nhạt - đái tháo nhạt trung ương - đái tháo nhạt do thận: tăng canxi máu, hạ kali máu... - Mất nước và natri o Mất qua da: mất mồ hôi nhiều, bỏng rộng. o Mất qua đường tiêu hoá: nôn, ỉa chảy, hút dịch dạ dày, dò đường tiêu hoá, thuốc nhuận tràng. o Mất qua thận - Lợi tiểu quai - Lợi tiểu thẩm thấu (glucose, urê, mannitol) - Suy thận cấp giai đoạn đái nhiều trở lại - Đái nhiều sau khi tháo tắc nghẽn đường tiết niệu - Bệnh thận - Thừa nước và natri o Truyền dung dịch natri ưu trương o Thức ăn hoặc dung dịch nuôi dưỡng có nhiều natri o Đuối nước mặn o Lọc máu bằng dung dịch natri ưu trương o Hội chứng Cushing o Cường aldosterone tiên phát 2. Triệu chứng lâm sàng Mức độ các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc mức độ tăng natri máu và tốc độ tăng natri máu Triệu chứng chủ yếu là các biểu hiện của rối loạn thần kinh trung ương. Triệu chứng nặng thường xảy ra trong trường hợp natri máu tăng nhanh trên 158 mmol/L Khát nước nếu bệnh nhân còn tỉnh, 7
Mệt mỏi, yếu cơ - sốt Trạng thái kích thích, ngủ gà, lẫn lộn Hôn mê, co giật Có thể xuất huyết não - màng não 3. Điều trị Điều trị bao gồm điều chỉnh natri máu kết hợp điều trị nguyên nhân Định hướng điều trị dựa vào bệnh lý nguyên nhân, thể tích dịch ngoài tế bào, mức độ và triệu chứng lâm sàng của tăng natri máu 3.1. Điều chỉnh natri máu một cách thận trọng và theo dõi thường xuyên điện giải máu: - Mục tiêu là đưa natri máu xuống đến khoảng 145 mmol/L - Điều chỉnh natri máu giảm xuống không quá 0,5 mmol/L/giờ và không nên quá 10 mmol/L/24giờ (điều chỉnh natri máu xuống quá nhanh có thể gây phù não) - Trong trường hợp tăng natri máu xuất hiện nhanh trong vòng vài giờ hoặc có triệu chứng lâm sàng: o Điều chỉnh natri máu xuống 1 mmol/L/giờ trong vài giờ đầu o Sau đó sẽ điều chỉnh natri máu xuống từ từ không quá 0,5 mmol/L/giờ và không nên quá 10 mmol/L/24giờ 3.2. Lựa chọn biện pháp để điều chỉnh natri máu tùy thuộc vào nguyên nhân và thể tích dịch ngoài tế bào: - Mất nước đơn thuần: Bù lại nước bằng đường uống, xông dạ dày hoặc truyền glucose 5% - Mất nước và mất muối: Huyết động ổn định: truyền dung dịch muối nhược trương (NaCl 0,45% đơn thuần hoặc kết hợp với glucose 5%) Sốc giảm thể tích: truyền NaCl đẳng trương (NaCl 0,9% hoặc Ringer lactat) 1-2 lít trong vài giờ đầu để đảm bảo thể tích lòng mạch, ổn định huyết động (dung dịch NaCl đẳng trương có 154 mmol/Na/L cũng có tác dụng điều chỉnh giảm natri các trường hợp natri tăng cao trên 158 mmol/L) - Thừa thể tích và natri: thuốc lợi tiểu (kết hợp truyền dịch nhược trương) và lọc máu 3.3. Cách tính toán dịch trong trường hợp cần truyền nước và natri - Tính lượng nước thiếu: nam: natri thiếu = 0,5 x cân nặng (kg) x (Na máu bệnh nhân/140 - 1) nữ: natri thiếu = 0,4 x cân nặng (kg) x (Na máu bệnh nhân/140 - 1) - Lựa chọn loại dịch tùy theo lượng dịch thiếu, bệnh cảnh và nguyên nhân (đã trình bày ở trên). Các dung dịch thường dùng: nước lọc uống, glucose 5%, NaCl 0,2%, NaCl 0,45%. Nên ưu tiên bù dịch qua đường uống hoặc xông dạ dày nếu có thể. - Tính toán tốc độ bù dịch và tốc độ tăng natri: thay đổi Na máu khi truyền 1 lít = (Na dịch truyền – Na máu bn)/(nước cơ thể + 1) Nước của cơ thể = 0,6 x cân nặng (kg) bệnh nhân nam Nước của cơ thể = 0,5 x cân nặng (kg) bệnh nhân nữ 8
B. RỐI LOẠN KALI MÁU Rối loạn kali máu rất thường gặp, đặc biệt ở các bệnh nhân nằm viện. Nếu không được điều trị, các rối loạn kali máu có nguy cơ cao gây các rối loạn và tử vong. Kali chủ yếu nằm trong tế bào (98 %), chỉ có 2% kali nằm trong dịch ngoài tế bào. Tuy K ngoài tế bào chỉ chiếm 2% tổng lượng K của cơ thể nhưng nó lại có tác dụng quan trọng lên điện thế nghỉ màng tế bào. Bình thường K máu được điều hoà chặt chẽ trong khoảng 3,5-5,0 mmol/L Hàng ngày cơ thể hấp thu khoảng 80-120 mmol K qua ăn uống. Thận là nơi chính bài tiết K (90% lượng K bài biết), 10% còn lại được thải qua dạ dày ruột. Thận là cơ quan chính điều hoà lâu dài lượng K của cơ thể và K máu. K máu còn được điều hoà nhanh do sự chuyển dịch K trong và ngoài tế bào. Bình thường có một số yếu tố điều hoà sự di chuyển K trong và ngoài tế bào. Yếu tố điều hoà K đi vào trong tế bào Insulin Tăng Catecholamin Tăng Giảm Tăng nhẹ Mineralocorticoid Thay đổi toan-kiềm Toan: K đi từ TB vào máu Kiềm: K đi vào trong TB K đi ra ngoài tế bào Tăng ALTT Nói chung thì pH thay đổi 0,1 sễ làm kali máu thay đổi 0,6 mmol/L. I- TĂNG KALI MÁU Định nghĩa: kali máu trên 5,0 mmol/L Cần chú ý phân biệt kali máu tăng trong ống nghiệm: mẫu máu để lâu, máu vỡ hồng cầu, tăng tiểu cầu (thường > 900.000), tăng bạch cầu (thường > 70.000) 9
Tỷ lệ gặp kali máu cao trong bệnh viện khoảng 1,4 - 10% (tỷ lệ khác nhau tuỳ theo chọn mức K máu cao dể thống kê). Tăng kali máu nặng thường hay gặp ở người già do thường có rối loạn chức năng thận. 1. Nguyên nhân - Tăng kali máu giả: o Tăng tiểu cầu và/hoặc tăng bạch cầu o Vận cơ trong khi chọc tĩnh mạch - Kali đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào o Toan máu o Tăng thẩm thấu máu o Thiếu insulin o Tan máu, tiêu cơ vân - Tăng đưa kali vào o Truyền các dung dịch có chứa kali (ví dụ : máu dự trữ) o Ăn nhiều thức ăn chứa nhiều kali trong khi có rối loạn bài tiết kali - Thận giảm bài tiết kali o Suy thận nặng, suy thượng thận, bệnh thận kẽ o Thuốc: thuốc chẹn receptơ angiotensin II, thuốc ức chế men chuyển; thuốc chống viêm không steroid , dùng liều cao thuốc kháng mineralocorticoid (spironolactone, trimethoprim) 2. Triệu chứng Thường không có triệu chứng, và thường phát hiện được khi làm xét nghiệm - thường quy. Tăng kali máu nặng ( > 6,5 mmol/L) có thể biểu hiện bằng mệt, liệt, rối loạn - nhịp tim. Mức độ biểu hiện lâm sàng thường không tương ứng với mức độ tăng kali máu. Các thay đổi trên ECG phản ánh mức độ nặng của tăng kali máu: - o Tăng kali máu nhẹ và trung bình : T cao nhọn, cân đối, QT ngắn o Tăng kali máu nặng hơn: PR kéo dài, QRS rộng dần, sau đó mất sóng P với QRS rộng o Tăng kali rất nặng: sóng hình sin, sau đó xuất hiện rung thất hoặc vô tâm thu. o Một số bệnh nhân xuất hiện tuần tự các thay đổi trên ECG, nhưng ở nhiều bệnh nhân, biến đổi trên ECG thay đổi rất nhanh. Do vậy, tăng kali máu có thay đổi trên ECG là một cấp cứu thực sự 3. Điều trị Điều trị bao gồm điều trị để giảm kali máu về bình thường kết hợp điều trị nguyên nhân phòng tái phát tình trạng tăng kali 3.1. Điều trị cấp cứu để làm giảm kali máu: Quyết định điều trị cấp cứu dựa vào các biến đổi trên ECG Tăng kali máu có kèm các dấu hiệu thay đổi trên điện tim phải được coi là cấp cứu và cần được điều trị ngay bằng các biện pháp làm giảm kali máu tạm thời: canxi 10
gluconate, insulin và glucose, hoặc albuterol (nhằm đưa kali vào trong tế bào) và cân nhắc dùng NaHCO3 khi bệnh nhân có kèm toan chuyển hoá, kết hợp các biện pháp điều trị thải kali (nhựa resin trao đổi ion, lọc máu) Cơ chế tác dụng Thuốc hoặc biện Bắt đầu/thời gian Liều pháp điều trị tác dụng I. ổn định màng Calcium 1-3 phút/30 – 60 ph Calcium gluconate 10% 10ml TM 20 ph/4-6 giờ Insulin 10 đv insulin nhanh II. Chuyển K vào trong 50 ml G 50% trong tế bào 20 ph/4-6 giờ Tuỳ thuốc Kích thích beta2- adrenergic 1-2 giờ/4-6 giờ 15 g uống mỗi 6 giờ - Kayexalate II. Lấy K ra hoặc 30-60 g thụt đại tràng - Lọc máu ngay/thời gian lọc lọc máu 2-3 giờ máu 3.2. Điều trị nguyên nhân (phòng kali máu tăng lại): - Do thuốc: ngừng thuốc - Suy thượng thận: điều trị hoocmôn thay thế - Do ống thận kém bài tiết kali: Lợi tiểu quai (tăng phân bố natri để trao đổi với kali vàtăng bài tiết kali) Hạn chế lượng kali vào đến mức 60 mmol/ngày II- HẠ KALI MÁU Là rối loạn điện giải thường gặp nhất ở bệnh nhân nằm viện Định nghĩa: kali máu dưới 3,5 mmol/L 1. Nguyên nhân Mất kali (chủ yếu qua thận, qua đường tiêu hoá): nguyên nhân thường gặp nhất - o Qua thận Lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazide) Cường aldosteron Giảm magne máu Hội chứng Liddle, hội chứng Bartter, hội chứng Gitelman o Tiêu hoá: ỉa chảy, thuốc nhuận tràng Rò ruột U: vipoma, hội chứng Zollinger-Ellison… Kali đi vào trong tế bào: - 11
Thuốc: kích thích beta2, theophylline, cafeine, insulin Kiềm máu - Giảm cung cấp kali (hiếm): khi cung cấp kali dưới 1 g/ngàycó thể dẫn đến hạ kali máu vì hàng ngày thận phải thải 10-15 mmol kali dù cung cấp kali giảm Phần lớn các trường hợp hạ kali máu là do mất kali. Các trường hợp hạ kali do kali đi vào trong tế bào thường hiếm gặp và phần lớn là do thuốc. 2. Triệu chứng Hạ kali máu thường không có triệu chứng lâm sàng. Chẩn đoán hạ kali máu hiếm - khi do gợi ý từ các triệu chứng lâm sàng mà chủ yếu là dựa vào xét nghiệm kali máu một cách hệ thống hoặc trong các bệnh cảnh nghi ngờ. Triệu chứng lâm sàng và điện tim của hạ kali máu phụ thuộc vào tốc độ hạ kali và - tiền sử bệnh tim Kali máu 3,0- 3,5 : thường không triệu chứng Kali máu < 2,5 -3,0: yếu mệt toàn thân, đôi khi liệt chi, liệt ruột, tê bì, chuột rút, giảm phản xạ gân xương Hạ kali máu nặng < 2,5 có thể gây tiêu cơ vân và nguy cơ có các rối loạn nhịp tim. ECG: các thay đổi trên điện tim của hạ kali máu thường thấy rõ nhất ở V2 đến V4 ST chênh xuống, sóng T dẹt, PR dài Sóng U ở các chuyển đạo trước tim, QT (QU) dài Có thể gặp các rối loạn nhịp tim: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất Rối loạn nhịp tim đặc biệt hay gặp trong hạ kali máu ở bệnh nhân có bệnh tim hoặc đang dùng digoxin. Các biểu hiện khác của hạ kali máu: - Đái tháo nhạt do thận: hạ kali máu làm rối loạn cơ chế cô đặc nước tiểu dẫn đến đái tháo nhạt do thận Kiềm chuyển hoá Tăng thải Clo qua thận. Dẫn đến giảm Clo máu. Giảm Clo máu lại làm tăng thêm tình trạng kiềm chuyển hoá 3. Điều trị Điều trị chủ yếu bằng bù kali để đưa kali máu về bình thường kết hợp với điều trị nguyên nhân, tránh tái phát hạ kali 3.1. Bù kali: - Mục đích của điều trị là tránh các rối loạn nhịp tim. Cần điều trị ngay khi bắt đầu xuất hiện các dấu hiệu điện tim. - Khó có thể tính được lượng kali thiếu (trung bình thì kali máu giảm khoảng 0,3 mmol/L khi lượng kali của cơ thể giảm 100 mmol, tuy nhiên đáp ứng giảm kali này là rât thay đổi khó dự đoán). Trên thực tế sẽ bù kali và theo dõi điện tim và kali máu thường xuyên. - Bù kali qua đường ăn uống hoặc truyền tĩnh mạch: Bù kali qua đường uống: Bù khoảng 40 - 100 mmol/ngày KCl uống (1 g cung cấp 13 mmol K) 12
Thức ăn có nhiều kali: chuối (3 quả chuối cho khoảng 25 mmol kali), sôcôla Bù kali qua đường tĩnh mạch: thường áp dụng khi hạ kali máu nặng (K ≤ 2,5 mmol/L) Pha KCl trong dịch truyền : nồng độ kali không nên quá 40 mmol /1 lít dịch truyền Tốc độ truyền không nên quá 20 mmol/giờ Trong trường hợp hạ kali có rối loạn nhịp : có thể truyền dung dịch có nồng độ kali cao hơn qua catheter tĩnh mạch trung tâm (với điều kiện theo dõi sát hoặc theo dõi liên tục điện tim và nên được theo dõi tại khoa hồi sức tích cực) Chú ý : điều chỉnh kali nên rất thận trọng ở bệnh nhân thiểu niệu, suy thận. 3..2. Điều trị nguyên nhân - Do ỉa chảy : điều trị bệnh lý gây ỉa chảy, ngừng thuốc nhuận tràng - Do cường aldosteron : điều trị bệnh lý nguyên nhân gây cường aldosteron - Do hạ magne máu : bổ xung magne Tài liệu tham khảo 1. The Washington manual of medical therapeutics. 30 th edition. 2001 2. Hyperkalaemia and hypokalaemia. Postgrad Med J. 2001 3. Vũ Thế Hồng. Rối loạn nước điện giải. Bài giảng chuyên khoa HSCC 4. Hypernatremia, hyponatremia. NEJM 2000 13