TIỂU ĐƯỜNG TRẺ EM

Chia sẻ: Lanh Nguyen | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:92

Thêm vào BST

Báo xấu

83
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

TĐ là một rối loạn chuyển hoá mãn tính do thiếu insulin họăc do khiếm khuyết tác động của insulin gây ra những bất thường trong chuyển hoá glucid, protein và lipid, cuối cùng dẫn đến rối loạn chức năng và tổn thương nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TIỂU ĐƯỜNG TRẺ EM

TIỂU ĐƯỜNG TRẺ EM ThS.BS. Chung Hữu Nghị
NỘI DUNG 1. Lịch sử và dịch tễ học. 2. Tiểu đường type 1 3.Trẻ sơ sinh của các bà mẹ tiểu đường. 4. Tiểu đường type 2
ĐỊNH NGHĨA TĐ là một rối loạn chuyển hoá mãn tính do thiếu insulin họăc do khiếm khuyết tác động của insulin gây ra những bất thường trong chuyển hoá glucid, protein và lipid, cuối cùng dẫn đến rối loạn chức năng và tổn thương nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.
LỊCH SỬ  1875 Bouchardat: TĐ gầy và mập, đầu TK 20: TĐ trẻ và người đứng tuổi.  1921 Best và Banting phát hiện ra insulin và điều trị cho trẻ bị TĐ.  1936 Himsworth phân biệt TĐ kháng và nhạy Ins.  1976 Gudworth: TĐ type 1 và type 2.  1985 OMS: TĐ phụ thuộc ins = TĐ type 1( IDDM= Insulin Dependent Diabetes Mellitus), TĐ không phụ thuộc ins = TĐ type 2 (N-IDDM= Non- IDDM).  1997 Hiệp hội TĐ Mỹ đề nghị dùng từ TĐ type 1 và type 2 để tránh hiểu lầm về việc chọn thuốc điều trị.
PHÂN LOẠI Phaân loại theo ADA 2007 (American Diabetes As s o c ia t io n ) :  Tie å u ñ ö ô ø n g t y p e 1 (d o h u û y t e á b a ø o β) - Trung gian miễn dịch Vơ căn  Tie å u ñ ö ô ø n g t y p e 2 (k h a ù n g in s u lin )  N h ö õ n g t y p e k h o â n g ñ a ë c h ie ä u k h a ù c : Khieám khuyeát baåm sinh chöùc naêng teá baøo β Khieám khuyeát baåm sinh trong hoaït
PHÂN LOẠI - Bệnh nội tiết. - Thuốc hoặc hóa chất. - Nhiễm trùng - Thể không phổ biến qua trung gian miễn dịch - Những hội chứng bẩm sinh kết hợp với TĐ  Tiểu đường thai kỳ * Tiểu đường type 2 xảy ra trong tiểu đường type 1: bệnh nhân bị TĐ type 1 có thể đồng thời mắc tiểu đường type 2.
TIỂU ĐƯỜNG TYPE 1
DỊCH TỄ HỌC Vùng địa lí: Châu Mỹ, Châu Âu gấp 15 lần Châu Á, cao nhất ở Phần Lan, Sardinia (37 - 45/100.000) gấp 400 lần so với vùng thấp nhất là Venezuela và một số vùng ở Trung Quốc (0,1/ 100.000 ). Sắc dân: da đỏ: 8.8/100000 TE, da đen: 12.1/100000 TE, da trắng: 17.3/100000 TE. Việt Nam: Hà Nội (1991) 1.1%, Huế (1991) 0.96%. HCM (1992) 2.52 ± 0.4%. 2006: 8,3% Mọi tuổi, nam = nữ, có hai đỉnh mắc bệnh 4 - 6 tuổi và 10 -14 tuổi, < 2 tuổi: 8%, sơ sinh < 0.3%.
BỆNH SINH YẾU TỐ DI TRUYỀN:  95% có liên quan HLA - DR (tỉ lệ bệnh tăng 4 lần ở HLA - DR3,4)  Không tiền căn gia đình : NCMB 0,4%.  Có cha hoặc mẹ bị tiểu đường : NCMB 2-8 %.  Cả cha mẹ đều mắc bệnh : NCMB lên đến 30%.  Anh chị em ruột của bệnh nhân : NCMB 5%.  Sinh đôi khác trứng : NCMB 8%.  Sinh đôi cùng trứng : NCMB 30-50%.  Có liên quan đến bệnh di truyền: Trisomie 21, $Turner
BỆNH SINH  Gene: - Các gene quan trọng nằm trên nhánh ngắn nst 11. - Hệ gen nhạy cảm TĐ type 1: HLA - DR3, DR4, DQ2, DQ8. - Hệ gen bảo vệ: HLA - DR15, DQß1. - TĐ sơ sinh thường liên quan đột biến gen: IPF1.
BỆNH SINH YẾU TỐ THUẬN LỢI:  Stress: thể chất hoặc tinh thần với tác động của stress hormone làm tăng ĐH (cortisol, glucagon, epinephrine).  Nhiễm trùng: siêu vi cúm, CMV, coxsackie B, quai bị, rubella làm tổn thương tế bào β trực tiếp hoặc do pứ MD.  Thức ăn: sữa mẹ có tác dụng che chở, sữa bò có BSA (bovin serum albumin) và Ab chống BSA có pứ chéo với P69, phân tử bề mặt của tế bào β.
BỆNH SINH  Thuốc: + làm hủy tế bào β: thuốc diệt chuột Vacor. + làm giảm hoạt tính của tế bào β : acide nicotinique , cortisol. + tạo kháng thể chống tế bào đảo: interferon. + tạo Ab kháng ins: pentamidine, asparaginase. Nitrosamine compounds từ thịt xông khói làm tăng tần suất TĐ.
BỆNH SINH YẾU TỐ MIỄN DỊCH:  80-90% có ICA (islet cell antibodies).  50-70% có IAA (insulin auto-antibodies) thường trẻ < 5 t.  70-75% có GAD-Ab (Glutamic Acid Decarboxylase Ab).  70-80% có IA -2 ( Insulinoma Associated Protein 2 Ab ). IAA và IA-2 có tỷ lệ và hiệu giá cao trong TĐ type 1 TE còn ICA và GAD-Ab cao trong TĐ type 1 người lớn.  Giải phẫu bệnh: tẩm nhuận lymphoplasmocyte quanh và trong đảo Langerhans, tế bào β bị huỷ dần.  Lymphocyte T của bệnh nhân phá huỷ tế bào β trong canh cấy và ức chế tiết Ins.
BỆNH SINH  Cyclosporin A, corticoides…có khả năng ngăn sự phá huỷ tb β.  FK-506 (từ nấm streptomyces tsukubaensis) có thể phòng ngừa TĐ ở chuột, cấu trúc hoá học khác cyclosporin, tác dụng UCMD = 100 lần cyclosporin.  IDDM có thể kết hợp bệnh tự miễn khác: 22% kèm Ab kháng tuyến giáp, 15% suy thượng thận có kèm IDDM.  IDDM: tự KT kết hợp bổ thể, tb T, các yếu tố khác để phá huỷ tế bào β .Khi 75 - 90% số tb bị tổn thương thì ĐH gia tăng ⇒ bệnh đã diễn tiến một thời gian trước khi ĐH tăng.
TB B bị phá huỷ SINH LÝ BỆNH Giảm tiết Insuline Tăng tạo đường mới Tăng hủy lipide Tăng dị hoá P Giảm tiêu dùng glucose Gi ảm tổng h ợp lipide Giảm tổng hợp P (ly giải mô mở) (ly giải mô c ơ) Tăng đường huyết Tăng ALTT huyết tương (mờ mắt, khát Tăng TG, Chol,. Abéo tự do >330 mosmkg: coma) Tăng đường niệu Tăng cé tones máu Giảm t ăng trưởng (ĐH > ngưỡng 180 mg%) (chán ăn, buồn nôn, ói) gầy ốm mệt yếu Đa niệu thẩm thấu Toan chuyển hoá (Thải 50g G cần 1L H2O) (Th ở kussmaul hơi thở mùi acétone) Tiểu nhiều (tiểu đêm, tiểu dầm) Tăng acétone niệu Uống nhiều (Th ải acétone k ết h ợp thải cations) Mất nước, điện giải
LÂM SÀNG Thường được thúc đẩy bởi một bệnh lý khác đi kèm và làm che lấp đi chẩn đoán. LS thường đa dạng, gồm nhiều H/C tùy thuộc vào mức độ tiến triển của bệnh: THỂ CỔ ĐIỂN:  Tăng đường huyết: tam chứng điển hình gồm ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều; mất nước  Hội chứng dị hoá: sụt cân nhanh, mệt mỏi, suy nhược, teo cơ và mô mỡ dưới da.  Tăng lipid máu: u vàng phát ban ở mặt gấp của chi, bụng, bao mỡ trắng quanh tĩnh mạch ở đáy mắt.
LÂM SÀNG  Hoại tử mỡ da: thường ở mặt trước cẳng chân.  Giảm sức đề kháng: dễ bị NT da, nướu răng , tiết niệu sinh dục. THỂ TĂNG CETON ACID: Ói mửa, tiểu nhiều, mất nước  tăng nhịp thở kiểu Kussmaul (thở chậm sâu để thải CO2), đau bụng, co cứng cơ thành bụng  lơ mơ hôn mê, toan hoá máu nặng gây trụy mạch, hơi thở có mùi ceton. THỂ YÊN LẶNG:
CẬN LÂM SÀNG Đường huyết Nghiệm pháp dung nạp glucose Ceton huyết thanh và nước tiểuĐường niệu Đạm niệu HbA1c (Glycosylated Hemoglobin) Albumin và protein glycosylat Đo insulin và peptid C Lipid máu và lipoprotein
ĐƯỜNG HUYẾT  Bình thường: 75 - 115 mg/dl (4,2 - 6.4 mmol/l).  Dextrostix: đo đúng pp, sẽ đáng tin cậy để tự theo dõi ĐH.  Kết quả: + < 110 mg%: ĐH đói bình thường. + 110 mg% - < 126mg%: rối loạn ĐH lúc đói. + ≥ 126 mg%: ∆ tạm thời là ĐT (cần xác định lần thứ 2).
NGHIỆM PHÁP DN GLUCOSE  Chỉ định: khi ĐH tăng không thường xuyên ở bệnh nhân béo phì, hay bn không có triệu chứng 3P rõ mà có tiền căn gia đình gợi ý.  Thực hiện: đo ĐH sau 1 đêm nhịn đói. Cho trẻ uống dung dịch glucose 20% 1.75g/ kg trong 5 phút. 2 giờ sau lấy mẫu máu để thử ĐH. KQ: + BT: ĐH < 140 mg%. + RL dung nạp Glucose: 140 - < 200 mg%. + Theo dõi TĐ: ≥ 200 mg%. (cần xác định lần 2).