Bài giảng Bệnh lý thú y (Chuyên ngành Thú y): Chương 5 - TS. Nguyễn Hữu Nam

CHƯƠNG V<br /> RỐI LOẠN TUẦN HOÀN CỤC BỘ<br /> Tiến sỹ Nguyễn Hữu Nam<br /> <br /> TiÓu ®éng m¹c – Mao ®éng m¹ch –<br /> Mao tÜnh m¹ch – TiÓu tÜnh m¹ch<br /> <br /> • Trong trường hợp sinh lý sự thay đổi chỉ nằm<br /> trong mức dao động sinh lý và nhanh chóng hồi<br /> phục trở lại bình thường.<br /> • Trong trường hợp bệnh lý các kích thích bệnh<br /> lý như:<br /> • Yếu tố cơ học (chấn thương, rách, v.v…).<br /> • Yếu tố lý học (nóng, lạnh, tia phóng xạ…).<br /> • Yếu tố hóa học (kiềm, axit, các chất độc…).<br /> • Yếu tố sinh học (các tác nhân nhiễm trùng…)<br /> sÏ t¸c ®éng g©y rèi lo¹n tuÇn hoµn côc bé.<br /> • C¸c kh¸i niÖm c¬ b¶n vÒ rèi lo¹n tuÇn hoµn côc<br /> bé sÏ ®­îc ®Ò cËp tíi trong ph¹m vi ch­¬ng<br /> nµy<br /> <br /> • Tuần hoàn trong các cơ quan và m« bµo có thể<br /> thay đổi trong những điều kiện sinh lý khác<br /> nhau. Khi một cơ quan nào đó tăng hoạt động<br /> thì tuần hoàn nơi đó tăng cường.<br /> • Ví dụ: Khi các cơ bắp làm việc nhiều thì lượng<br /> máu tới các cơ tăng lên gấp bội hoặc khi tiêu<br /> hóa ở dạ dày, ruột, làm máu tới dạ dày tăng<br /> lên.<br /> • Tuần hoàn cục bộ ở các cơ quan và tổ chức<br /> liên quan chặt chẽ với tuần hoàn chung của<br /> toàn cơ thể. Tăng lưu lượng máu ở một tổ<br /> chức hay một cơ quan thì lượng máu ở nơi<br /> khác sẽ giảm đi.<br /> <br /> • TỔN THƯƠNG DO RỐI LOẠN TUẦN HOÀN<br /> CỤC BỘ<br /> •<br /> + Xung huyết cục bộ (Hyperemia localis)<br /> •<br /> + ứ huyết (Stasis)<br /> •<br /> + Bần huyết (Anemia localis)<br /> •<br /> + Nhồi huyết (Infarctus)<br /> •<br /> + Xuất huyết (Hemorrhagia)<br /> •<br /> + Huyết khối (Thrombosis)<br /> •<br /> + Tắc mạch (Embolia)<br /> •<br /> + Phù (Oedema)<br /> <br /> 1<br /> <br /> • I. XUNG HUYẾT CỤC BỘ<br /> • (Hyperaemia localis).<br /> • Xung huyết là hiện tượng tăng cường máu ở<br /> một cơ quan tổ chức cục bộ trong cơ thể.<br /> • Xung huyết có hai loại:<br /> • 1.1. Xung huyết động mạch<br /> • (Hyperaemia arterialis)<br /> • Do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở<br /> cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể. Trong<br /> khi đó dòng máu chuyển đi (về tim) vẫn bình<br /> thường.<br /> <br /> •<br /> •<br /> •<br /> •<br /> •<br /> •<br /> <br /> + Nguyên nhân:<br /> - Các tác nhân sinh lý quá ngưỡng<br /> - Các tác nhân bệnh lý<br /> - Tổn thương thần kinh<br /> + Biến đổi bệnh lý:<br /> - Đại thể: sưng, nóng, đỏ, đau<br /> - Vi thể: Các ĐM vùng xung huyết dãn rộng,<br /> chứa đầy hồng cầu, TB nội mạc huyết quản<br /> trương to, có thể long tróc, thoái hoá làm tăng<br /> tính thấm thành mạch, gây phù nhẹ, hoặc hồng<br /> cầu xuất ngoại. TB của các cơ quan có thể quá<br /> sản do máu giàu dinh dưỡng, hoặc thoái hoá,<br /> hoại tử khi máu có nhiều độc tố.<br /> <br /> M¹ch qu¶n bình th­êng<br /> <br /> M¹ch qu¶n xung huyÕt<br /> <br /> Trong lßng ®éng m¹ch cã nhiÒu hång cÇu,<br /> xung quanh m¹ch qu¶n chøa n­íc phï<br /> <br /> 2<br /> <br /> • Biểu hiện bên ngoài của xung huyết ĐM<br /> - Nơi xung huyết có màu đỏ do tăng lượng máu ở<br /> ĐM.<br /> - Giãn các ĐM, tiểu ĐM, mao mạch.<br /> - Tăng số lượng mạch quản có thể nhìn thấy.<br /> - Tăng nhiệt độ nơi xung huyết do tăng quá trình<br /> trao đổi chất.<br /> - Vùng xung huyết hơi sưng do giãn mạch<br /> • Cơ chế: Hiện tượng xung huyết động mạch có<br /> thể giải thích theo các cơ chế khác nhau:<br /> <br /> • - Cơ chế phản xạ thần kinh: do các yếu tố lý,<br /> hóa học tác động lên bộ phận nội, ngoại cảm<br /> thụ thông qua cung phản xạ điều khiển thần<br /> kinh co giãn mạch làm giãn các tiểu động<br /> mạch, mao mạch, ức chế thần kinh co mạch,<br /> kích thích lâu có thể gây liệt các cơ co mạch<br /> gây xung huyết.<br /> • - Cơ chế tổn thương thần kinh: do các yếu tố lý,<br /> hóa học tác động gây tổn thương thần kinh co<br /> mạch ở ngoại vi hay tổn thương trung khu.<br /> Trong thực nghiệm, nếu cắt thần kinh giao cảm<br /> ở cổ hoặc cắt bỏ hạch giao cảm ở cổ gây xung<br /> huyết 1/2 đầu tương ứng biểu hiện ở tai thỏ.<br /> <br /> • + Hậu quả:<br /> • Có lợi: Cải thiện tuần hoàn,thúc đẩy quá trình<br /> trao đổi chất, mang tới cục bộ nhiều oxy, chất<br /> dinh dưỡng và các yếu tố đề kháng, tăng<br /> cường chức năng phòng ngự cục bộ<br /> • Có hại: xung huyết kéo dài dẫn đến xung huyết<br /> tĩnh mạch. Có thể vỡ mạch gây xuất huyết<br /> • + Tiến triển:<br /> • - Dễ tiêu đi nếu làm mất nguyên nhân.<br /> • - Gây phì đại cơ quan nếu xung huyết lặp đi lặp<br /> lại.<br /> • - Tế bào thành mạch cũng tăng sinh, làm thô<br /> dày thành mạch.<br /> <br /> • 1.2. Xung huyết tĩnh mạch Venous hyperaemia<br /> • KN: XHTM là hiện tượng xảy ra khi các dòng<br /> máu chảy về tim bị trở ngại nhưng lượng máu<br /> ĐM tới vẫn không thay đổi.<br /> • Nguyên nhân:<br /> - Cản trở dòng máu về tim do huyết khối trong<br /> lòng tĩnh mạch hoặc tắc mạch do lấp quản.<br /> - TM bị chèn ép do u, sẹo, do thai nghén, do<br /> buộc…<br /> - Bệnh tim: Trong trường hợp bị tổn thương tâm<br /> thất phải dòng máu chảy về tim chậm, ứ máu<br /> trong các tĩnh mạch ở phần thấp của cơ thể.<br /> - C¸c van tÜnh m¹ch mÊt t¸c dông<br /> <br /> • Biểu hiện bên ngoài của XHTM<br /> Khi XHTM biểu hiện giãn mạch quản đến cực<br /> độ, nơi XH có màu xanh tím (Cyanose) do máu<br /> TM có hàm lượng Cacbohemoglobin cao.<br /> Nhiệt độ hạ ở các cơ quan bị XH do tốc độ<br /> chuyển máu đến chậm, mạch quản giãn làm<br /> tăng thải nhiệt, rối loạn trao đổi chất làm giảm<br /> tạo nhiệt.<br /> Thể tích cơ quan bị xung huyết tăng lên do<br /> mạch quản giãn hết mức, chứa đầy máu trong<br /> tổ chức thẩm xuất và các thành phần máu thấm<br /> ra gây phù nề.<br /> <br /> 3<br /> <br /> + Biến đổi bệnh lý: Đại thể: Các TM dãn rộng<br /> chứa đầy máu, nhiệt độ hạ, sưng to, phù nề,<br /> giảm chức năng.<br /> • Vi thể: Các TM dãn rộng chứa đầy hồng cầu.<br /> TB nội mạc trương to, long, tróc, hồng cầu xuất<br /> ngoại. Mô xung quanh chứa nhiều nước phù,<br /> cấu trúc TB thưa thớt, lỏng lẻo, mô bào thoái<br /> hoá, hoại tử, mô xơ phát triển.<br /> • Hậu quả: XHTM<br /> ứ máu ở TM từ đó dẫn<br /> tới rối loạn dinh dưỡng, rối loạn các quá trình<br /> oxy hóa, ứ trệ các sản phẩm độc gây nhiễm<br /> độc và dẫn tới hoại tử mô bào, các TB nhu mô<br /> bị chèn ép dÇn dÇn bÞ teo (atrophy) phát triển<br /> TB xơ làm cơ quan đó bị dầy và cứng (như<br /> gan, phổi, thận).<br /> <br /> • Đặc biệt rối loạn hoạt động của hệ thống tim<br /> mạch dẫn tới tắc các TM lớn, huyết khối TM<br /> cửa, TM cửa có thể giãn, khối lượng lớn máu<br /> dồn vào xuất hiện XHTM ở xoang bụng làm<br /> giảm huyết áp ĐM gây rối loạn hoạt động của<br /> tim phổi và các cơ quan khác do thiếu máu.<br /> Đặc biệt thiếu máu ở vỏ não có thể dẫn tới liệt<br /> hô hấp gây tử vong.<br /> • Tuy vậy trong một chừng mực nào đó XHTM<br /> cũng ảnh hưởng tốt. Ví dụ: Làm chậm quá trình<br /> lan réng cña vi khuẩn do XHTM<br /> <br /> Phổi xung huyết ( Phổi tim)<br /> • + Khi suy tim trái, gây xung huyết TM ở phổi<br /> • + Đại thể: Phổi căng to, năng do ứ nước phù và máu,<br /> mặt ngoài căng bóng, màu đỏ sẫm, khi cắt có nước<br /> phù chảy ra.<br /> • Giai đoạn sau phổi rắn lại, màu nâu.<br /> • + Vi thể: - Hình thành “tế bào tim”, mao quản vách<br /> phế nang dãn rộng, chứa đầy hồng cầu, trong lòng<br /> phế nang chứa nước phù, hồng cầu và “tế bào tim” có<br /> nguồn gốc từ ĐTB, TB chất bắt màu hồng, trong có<br /> nhiều hạt Hemosiderin.<br /> • - Giai đoạn xơ phổi, khi xung huyết kéo dài TB xơ từ<br /> vách phế nang phát triển làm dày vách phế nang, dần<br /> dần gây xơ phổi.<br /> Trong lßng m¹ch qu¶n chøa ®Çy hång cÇu<br /> <br /> 4<br /> <br /> • Gan xung huyết tĩnh mạch (gan tim)<br /> • + Khi suy tim phải gây xung huyết tĩnh mạch gan,<br /> lách…<br /> • + Đại thể: Gan sưng to, màu đỏ sẫm, rìa tù, gan mềm,<br /> khi cắt có máu đen chảy ra. Xung huyết kéo dài gây<br /> hoại tử huyết vùng trung tâm và thoái hoá mỡ vùng rìa<br /> - gan hạt cau, sang giai đoạn cuối gan nhỏ lại - xơ gan<br /> do suy tim<br /> • + Vi thể: - Giai đoạn đầu TM giữa tiểu thuỳ và vi quản<br /> xuyên tâm dãn rộng chứa đầy hồng cầu, các bè gan bị<br /> chèn ép. Giai đoạn tiếp theo hoại tử huyết vùng trung<br /> tâm nhuộm màu đỏ đậm, vùng rìa tiểu thuỳ thoái hoá<br /> mỡ (gan đảo ngược). Giai đoạn cuối, TB xơ phát triển<br /> thay thế vùng hoại tử huyết tạo ra hình ảnh điển hình<br /> của gan xơ do suy tim<br /> <br /> TM Cöa thu nhËn m¸u tõ D¹ dµy, L¸ch,Tuþ,<br /> Ruét non vµ Ruét giµ qua gan thùc hiÖn chøc<br /> năng råi ch¶y vÒ TM gan vµ TM chñ sau<br /> <br /> TB gan<br /> <br /> TuÇn hoµn trong<br /> TiÓu thuú gan<br /> <br /> TB Kupfer<br /> <br /> TM giữa tiÓu thuú<br /> <br /> TM gian thuú<br /> Vi qu¶n xuyªn t©m<br /> <br /> Vi qu¶n xuyªn t©m<br /> ĐM gian thuú<br /> <br /> Vi qu¶n MËt<br /> <br /> CÊu tróc vi thÓ cña gan<br /> <br /> II.Ứ HUYẾT (STASIS)<br /> • + Ứ huyết là hiện tượng máu ngừng chảy và hồng cầu<br /> kết lại thành từng chuỗi trong MM, MQ nhỏ.<br /> • + BĐBL: - Đại thể: màu đỏ sẫm, tím bầm, mao quản<br /> dãn rộng, nổi rõ<br /> • - Vi thể: các MM và TM nhỏ dãn rộng, chứa đầy hồng<br /> cầu, hồng cầu dính nhau. Mô bào xung quanh thoái<br /> hoá, có thể hoại tử, hồng cầu xuất ngoại.<br /> • - Ứ huyết TM do hậu quả của xung huyết TM<br /> • - Ứ huyết mao mạch do hậu quả của các tác nhân<br /> bệnh lý, gây rối loạn tính chất lý hoá ở cục bộ mô bào<br /> sinh ra các chất có hoạt tính sinh lý (Histamin,…)<br /> <br /> TB gan<br /> <br /> Vi qu¶n xuyªn t©m<br /> <br /> Vi qu¶n mËt<br /> <br /> CÊu tróc vi thÓ gan theo kh«ng gian 3 chiÒu<br /> <br /> 5<br /> <br />