Bài giảng Sinh lý bệnh tiêu hoá - Ths. Vương Mai Linh

Chia sẻ: Hồ Quang Anh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:51

Thêm vào BST

Báo xấu

260
lượt xem 43
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Sinh lý bệnh tiêu hoá với mục tiêu trình bày cơ chế và biểu hiện rối loạn co bóp, tiết dịch tại dạ dày; trình bày cơ chế, yếu tố nguy cơ gây loét dạ dày, tá tràng; trinh bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của tắc ruột, rối loạn hấp thu; giải thích cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Sinh lý bệnh tiêu hoá - Ths. Vương Mai Linh

Sinh lý bênh tiêu hoá Ths. Vương Mai Linh BM SLB - MD
Mục tiêu  1. Trinh bày cơ chế và biểu hiện rối loạn co bóp, tiết dịch tại dạ dày.  2. Trinh bày cơ chế, yếu tố nguy cơ gây loét dạ dày, tá tràng.  3. Trinh bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của tắc ruột, rối loạn hấp thu.  4. Giải thích cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy .
 1. Dại cương về cấu trúc, chức nang ống tiêu hoá.  - Cấu trúc: Gồm 4 lớp: Niêm mạc: có tuyến tiêu hoá và đặc biệt là các tế bào tiết chất nhầy với nhiệm vụ bảo vệ Dưới niêm mạc: cấu trúc lỏng lẻo, chứa một lưới mao mạch dày đặc với vai trò nuôi dưỡng và vận chuyển Cơ trơn: Bao gồm nhiều lớp với tác dụng nhào trộn và vận chuyển thức ăn Thanh mạc: Có tác dụng bao bọc, làm giảm ma sát và chống dính.
 - Chức năng:  Cũng có 4:  Co bóp: nhào trộn và đẩy thức ăn từ trên xuống dưới;  Tiết dịch: các enzym tiêu hoá để chuyển thức ăn thô thành những chất có thể hấp thu được qua màng ruột, ngoài ra còn tiết hormon và chất bảo vệ;  Hấp thu: Chủ yếu thực hiện ở ruột non;  Chức phận bài tiết: đào thải một số chất cặn bã theo phân (ít quan trọng).
 ở từng đoạn của ống tiêu hoá, các chức năng trên không quan trọng ngang nhau,  Rối loạn chức phận tiêu hoá có thể xảy ra ở bất cứ đoạn nào với sự biểu hiện ở sự thay đổi về cấu trúc và chức năng của ống tiêu hoá. Nhưng phổ biến và quan trọng là những rối loạn tại dạ dày và ruột.
 2.1. Nhắc lại sinh lý dạ dày.  2.1.1. Điều chỉnh tiết acid ở dạ dày. Tuyến dạ dày chủ yếu nằm ở thân vị, gồm 2 loại tế bào, tế bào chính tiết ra pepsinogen tế bào thành tiết ra acid. Hai chất này chỉ trộn lẫn khi đã vào lòng dạ dày, cho nên dù trở thành có hoạt tính cũng không thể gây tổn thương niêm mạc. Tế bào thành chịu sự kích thích và kìm hãm của nhiều yếu tố phối hợp nhau để có thể tiết ra một lượng acid phù hợp sinh lý.
 2.1.2. Thành phần và tính chất của dịch dạ d à y.  - Dịch dạ dày (dịch vị) khoảng 2000-3000 ml/ngày, gồm acid chlohydric, pepsinogen, chất nhầy, enzym và một số ion vô cơ. Chất nhầy: + Là một loại glycoprotein, có độ nhớt cao, hỡnh thành một lớp mỏng bám chặt lấy niêm mạc dạ dày. + Do tế bào biểu bi bề mặt dạ dày tiết ra, tồn tại dưới 2 hinh thức: Tan trong dịch dạ dày vàPhủ lên niêm mạc dạ dày. +Tác dụng: Bảo vệ niêm mạc, chống lại sức tiêu huỷ của pepsin và acid chlohydric; bảo vệ vitamin B12.
 Dịch nhầy có pH cao cho nên trong môi trường acid nó tác dụng như một chất đệm, một phần acid tiết ra bị dịch nhầy trung hoà và hình thành các muối: đó là phần acid kết hợp, phần acid còn lại không liên kết gọi là acid tự do, gộp lại là acid toàn phần.  - Sự tiết dịch sinh lý (bữa ăn) gồm hai giai đoạn: Giai đoạn đầu do cơ chế thần kinh, giai đoạn sau chủ yếu do cơ chế nội tiết
 Dịch nhầy có pH cao cho nên trong môi trường acid nó tác dụng như một chất đệm, một phần acid tiết ra bị dịch nhầy trung hoà và hình thành các muối: đó là phần acid kết hợp, phần acid còn lại không liên kết gọi là acid tự do, gộp lại là acid toàn phần.  - Sự tiết dịch sinh lý gồm hai giai đoạn: Giai đoạn đầu do cơ chế thần kinh, giai đoạn sau chủ yếu do cơ chế nội tiết
 2.1.3. Điều hoà tiết dịch dạ dày.  - Cơ chế thần kinh:  Phản xạ không điều kiện : đường dẫn truyền li tâm là dây phế vị  Phản xạ có điều kiện: Hình thành trên cơ sở phản xạ không điều kiện: dịch vị tiết khi tín hiệu thức ăn xuất hiện ở não  - Cơ chế nội tiết: Khi thức ăn tiếp xúc niêm mạc dạ dày, gastrin và histamine tiết thêm, gây tiết thêm dịch vị; nếu tiết thừa thỡ somatostatin sẽ kỡm lại. Sự điều hoà này giúp tiết dịch phù hợp với thời điểm ăn và chế độ ăn.
 2.2. Rối loạn co bóp dạ dày.  Co bóp của dạ dày giúp nhào trộn và chuyển dần thức ăn xuống tá tràng (sau 4 hay 5 giờ). Quá trỡnh co bóp gồm:  a) Trương lực: giúp thành dạ dày áp sát vào nhau,đồng thời làm cho sức chứa của dạ dày thích ứng với thể tích thay đổi của khối thức ăn đưa vào. Túi hơi có vai trò điều chỉnh áp lực trong dạ dày;  b) Nhu động: đó là những cơn co nhẹ, có chu kì, với tác dụng trộn và chuyển thức ăn. Rối loạn co bóp của dạ dày gồm tăng hay giảm co bóp, kèm hoặc không kèm tăng hay giảm trương lực.
2.2.1. Tăng co bóp.  Nguyên nhân : do viêm nhiễm ở dạ dày; do tắc cơ học và tắc chức năng (giai đoạn đầu có co bóp mạnh, gây đau, buồn nôn) ; mất cân bằng thần kinh thực vật (cường phó giao cảm hoặc ức chế giao cảm; thức ăn có tính chất kích thích (rượu, chất độc, hoặc thức ăn bị nhiễm khuẩn, ôi thiu); một số thuốc kích thích dạ dày như histamine, cholin…
 Hậu quả: vách dạ dày áp chặt vào nhau gây tăng áp ở vùng túi hơi, gây nên triệu chứng ợ hơi, cảm giác nóng rát, đau tức sau mỏ ác, nôn … Đồng thời dạ dày co bóp mạnh nên thức ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng trong khi dịch tuỵ và dịch mật tiết không kịp dẫn tới tiêu chảy. Hình ảnh X-quang thấy dạ dày ngắn lại và nằm ngang.
 2.2.2. Giảm co bóp. Nguyên nhân:  Tâm lý (lo lắng, sợ hãi, bực tức: có vai trò của thần kinh giao cảm);  Cản trở cơ học kéo dài: U, sẹo, dị vật…  Mất thăng bằng thần kinh thực vật (ức chế thần kinh phế vị, cường giao cảm), có thể gặp khi phẫu thuật cắt hai dây phế vị (trong điều trị loét dạ dày) hoặc sau các phẫu thuật lớn trong ổ bụng.  Hậu quả: thức ăn tồn đọng lâu trong dạ dày (đầy bụng và khó tiêu); nặng nhất là sa dạ dày sau khi cơ dạ dày tăng co bóp kéo dài (hàng
 2.3. Rối loạn chức năng tiết dịch.  2.3.1. Trạng thái tăng tiết dịch, tăng acid.  Nguyên nhân.  Sinh lý, gặp ở 0,5% người thường khoẻ mạnh, không gây nguy hại gỡ;  Bệnh lý: Khi có loét dạ dày, tá tràng, môn vị Hội chứng Zollinger - Ellison: tế bào G bị u đã tiết tối đa gastrin làm thường xuyên tăng tiết dịch vị, pH có thể hạ tới 1,0 Viêm đường ruột, viêm ống mật: đôi khi gây tăng tiết dịch, tăng acid, do tác dụng phản xạ thần kinh; Viêm dạ dày giai đoạn đầu: đa số có tăng acid (nhưng đôi khi lượng dịch giảm); nhiều trường hợp viêm lại có giảm toàn bộ cả chất nhầy và acid.
2.3.2. Giảm tiết dịch, giảm acid. Sinh lý: gặp ở 4% số người khoẻ mạnh. Bệnh lý ngoài dạ dày: Các trường hợp mất nước như sốt cao, nhiễm khuẩn, tiêu chảy cấp… Rối loạn dinh dưỡng: thiếu ăn, thiếu sinh tố; Bệnh nội tiết: thiểu năng tuyến giáp, thượng thận, tuyến yên Tâm lý: xúc động, lo buồn (qua giao cảm Bệnh lý tại dạ dày: viêm teo và ung thư dạ dày (sớm), cắt nhánh phế vị của dạ dày...
 2.3.3. Không có acid (vô toan).  Là trạng thái không có acid tự do trong dịch vị do tổn thương nặng niêm mạc dạ dày.  - Vô toan giả, hay “vô toan hoá học”, khi không thấy acid tự do, song vẫn có acid liên kết, nói lên dạ dày vẫn còn tiết acid, nhưng quá ít nên bị dịch nhầy kết hợp hết (gặp khi viêm dạ dày mạn tính).  - Vô toan thật, hay “vô toan tế bào”: khi không có cả acid tự do lẫn acid kết hợp. Niêm mạc dạ dày chỉ có tiết dịch nhầy, thường gặp trong viêm teo dạ dày, ung thư dạ dày (muộn)...
 3. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng.  3.1. Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày - tá tràng.  Cơ chế chung là sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ. các yếu tố tấn công (gồm acid và pepsinogen) mạnh hơn yếu tố bảo vệ (gồm chất nhầy, sự tưới máu và khả năng hàn gắn).
 3.1.1. Yếu tố tấn công.  - Pepsin: vai trò gây loét của pepsin đã được khẳng định, động vật thực nghiệm thường không bị loét nếu chỉ gây tăng tiết riêng acid, loét sẽ tăng nếu tăng acid phối hợp với pepsinogen, đa số loét tá tràng đều có tăng tiết acid phối hợp với tăng tiết pepsin...  - Acid chlohydric: Tuỳ nồng độ acid trong dịch vị, bao giờ cũng có một tỷ lệ acid thấm qua lớp chất nhầy vào tận bề mặt niêm mạc (nhưng sẽ bị ion kiềm trung hoà, hoặc bị dòng máu mang đi), và chính đây là nguy cơ gây loét.
 3.1.2. Yếu tố bảo vệ.  Gồm: chất nhầy, ion HCO3 (có vai trò trung hoà lượng acid thấm qua lớp nhầy bảo vệ), và khả năng tái tạo niêm mạc.  Bằng chứng lâm sàng về suy giảm yếu tố bảo vệ đưa đến loét là: khi bị bỏng rộng, mặc dù tiết ít acid nhưng tỷ lệ loét thứ phát vẫn cao; loét thứ phát trong sốc chảy máu; loét do sử dụng lâu dài thuốc kháng viêm không steroid (NSAID). Bằng chứng loét do kém bảo vệ trong khi yếu tố tấn công không tăng, hoặc còn giảm là loét ở cao.