Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 11 - PGS.TS. Lê Văn Quân
lượt xem 2
download
Bài giảng "Sinh lý bệnh" Bài 11: Sinh lý bệnh tuần hoàn, được biên soạn với mục tiêu giúp các bạn học có thể nắm các biện pháp thích nghi của tim và bệnh sinh của suy tim; cơ chế bệnh sinh của tăng HA và sốc;...Mời các bạn cùng tham khảo!
Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!
Nội dung Text: Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 11 - PGS.TS. Lê Văn Quân
- ĐẠI HỌC THÀNH ĐÔNG KHOA ĐIỀU DƯỠNG Bài 11: Sinh lý bệnh tuần hoàn PGS.TS. Lê Văn Quân
- Nội dung bài học và mục tiêu học tập NỘI DUNG BÀI HỌC • Đại cương • Rối loạn hoạt động của tim • Rối loạt động của hệ thống mạch MỤC TIÊU HỌC TẬP • Các biện pháp thích nghi của tim và bệnh sinh của suy tim • Cơ chế bệnh sinh của tăng HA và sốc
- Đại cương Hệ thống tuần hoàn gồm tim và các mạch máu Chức năng • Tưới máu cho tế bào và mô : vận chuyển các chất dinh dưỡng như oxy, glucose, hormon đến tổ chức và nhận các chất đào thải như urê, CO 2. • Tham gia vào giữ thăng bằng nội môi. • Trong điều kiện bất thường như (sốc, bỏng, mất máu.. ) nó huy động mọi cơ chế bù trừ để đảm bảo cung cấp máu cho những cơ quan quan trọng như não và tim. Liên quan chức phận và bệnh lý • Giữa tim và mạch hoạt động nhịp nhàng (như cái bơm và ống dẫn) • Tuần hoàn tim hô hấp (tim phổi liên quan về sinh lý, giải phẩu...) • Hoạt động dưới sự điều hoà kiểm soát của hệ TK chung và TK riêng biệt của tim Vì vậy có thể gặp những rối loạn của hệ tuần hoàn trong hầu hết các tình trạng bệnh lý, đặc biệt trong những tổn thương của tim mạch, hô hấp và của hệ thần kinh và cả khi có rối loạn ở những cơ quan xa như gan, thận, nội tiết ... cũng ảnh hưởng đến tuần hoàn
- Rối loạn hoạt động của tim KHẢ NĂNG THÍCH NGHI CỦA TIM Tăng nhịp tim • Bình thường 60 - 80 lần/phút, khi lao động nặng khi lao động nặng tăng tới 140 - 180 l/phút. • Có 3 cơ chế tăng nhịp tim (phản xạ làm tăng nhịp tim): Phản xạ Marey: áp lực (HA) ở xoang động mạch cảnh, cung động mạch chủ giảm (sốc, chảy máu nặng ...), tác động lên các thụ thể áp lực ở 2 bộ phận này và theo dây TK hướng tâm lên trung khu tim đập nhanh, tăng tần số tim nhằm phục hồi HA. Phản xạ Bainbridge: HA ở nhĩ phải tăng (suy tim phải, suy tim toàn bộ) tác động lên các thụ thể áp lực rồi đưa lên trung khu tim đập nhanh Phản xạ Alam-Smirk: Thiếu oxy cơ tim kích thích lên đoạn cùng của đám rối tim làm cho tim đập nhanh. • Các phản xạ tăng tần số tim chỉ có tác dụng tăng lưu lượng tuần hoàn. Song tim đập nhanh kéo dài sẽ có hại với cơ tim do tim không đựơc nghỉ ngơi đầy đủ, tuần hoàn vành bị hạn chế. Tần số tim quá nhanh có thể suy tim cấp.
- Rối loạn hoạt động của tim Dãn tim • Là tình trạng tế bào cơ tim dãn dài ra, làm tăng dung tích buồng tim, chứa được nhiều máu hơn. Theo định luật Frank-Starling: sợi cơ tim càng dài (mức độ nhất định) thì sức bóp cơ tim càng mạnh, khối lượng máu tống ra càng lớn, áp lực thất bóp càng cao (khi dãn máu về nhiều sẽ phát đI nhiều). • Dãn tim sinh lý: vận động viên rèn luyện tốt tim dãn rộng hơn và bóp chặt hơn so với tim bình thường hoặc người lao động nặng kéo dài. Sức chứa khi tim dãn có thể gấp 2 - 4 lần. • Dãn tim bệnh lý: có thể xẩy ra thụ động sau suy tim, do cơ tim mềm nhẽo trước, sức bóp giảm, nên không tống được máu ra khỏi buồng tim, máu ứ lại làm dãn tim. Thí nghiệm: truyền nhiều dịch -> dãn tim đột ngột
- Rối loạn hoạt động của tim Phì đại tim • Là hậu quả của dãn tim kéo dài sợi cơ tim to ra. • Cơ chế: Do sợi cơ kéo dài, cường lực cao -> sức bóp tăng -> phì đạI Pavlov: do kích thích TK dinh dưỡng cơ tim -> ưu sinh> huỷ hoại. • Có 2 loại: Phì đạI đồng tâm: khi toàn bộ tim to (vận động viên, hoặc do thiếu oxy trường diễn (núi cao, kk loãng) Phì đại không đồng tâm: chỉ có một phần tim to thường gặp trong bệnh lý tim mạch (Hẹp động mạch chủ, hẹp 2 lá...) Đó là 3 cơ chế tăng hoạt động tim dẫn đến tăng lưu lượng tuần hoàn. Nhưng kéo dài không hồi phục sẽ gây nên suy tim.
- Rối loạn hoạt động của tim THAY ĐỔI LƯU LƯỢNG TRONG BỆNH LÝ Tăng lưu lượng • Nguyên nhân ngoài tim: Do cơ thể tăng chuyển hoá: sốt, Basedow... tăng lưu lượng để vận chuyển oxy. Do thiếu oxy, thiếu máu -> tăng tốc độ tuần hoàn (tăng nhịp, tăng bóp) • Nguyên nhân do tim Khi có sự thông thương giữa máu động mạch và tĩnh mạch (còn ống động mạch, thông liên thất, thông liên nhĩ) đều có tăng lưu lượng vì: máu nhanh chóng trở về tim, thiếu oxy ở khu vực dưới chỗ thông.
- Rối loạn hoạt động của tim Giảm lưu lượng • Nguyên nhân ngoài tim: Do giảm chuyển hoá: thiểu năng giáp trạng, đói,... nhu cầu oxy giảm. Do mất máu, sốc, truỵ mạch, bỏng ... ảnh hưởng đến khối lượng máu LT. • Nguyên nhân do tim: Do loạn nhịp: sức bóp sẽ yếu khi nhịp tim > 150 l/min; do thiếu oxy => suy tim. Bệnh lý van tim: hở van 2 lá (máu lên nhĩ trái); hẹp van động mạch chủ (máu vào động mạch chủ ít) => giảm lưu lượng tuần hoàn. Bệnh màng tim: viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim RL tuần hoàn vành -> thiếu máu nuôi dưỡng tim -> RL chuyển hoá cơ tim -> thoái hoá mỡ, hoại tử, nhồi máu -> suy
- Rối loạn hoạt động của tim SUY TIM Định nghĩa Suy tim là cơ tim mất một phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đẩy 1 lượng máu ra khỏi tim mà cơ thể yêu cầu. Nguyên nhân Do tim mạch • Trong một số bệnh: bạch hầu, tinh hồng nhiệt, phế viêm, 1 số bệnh siêu vi khuẩn, nhiễm độc TK trong chửa đẻ (urê tăng) ... -> thoái hoá cơ tim cấp • Các bệnh của tim: bệnh van tim, loạn nhịp tim nhanh, các bệnh tim bẩm sinh (thông liên thất, liên nhĩ...), RL tuần hoàn động mạch vành. Hậu quả: RL dinh dưỡng cơ tim, giảm lưu lượng tuần hoàn cơ thể gây thiếu oxy, bắt tim phải làm việc nhiều, hoặc gây khó khăn chướng ngại cho hoạt động của tim • Các bệnh ở mạch: tăng HA (-> tăng sức cản ngoại vi -> tim làm việc tăng), Tăng HA cấp (gặp trong viêm thận cấp, có thai => dãn tim cấp), Giảm HA cấp (trong sốc -> tăng nhịp, tăng sức bóp -> thiếu oxy -> suy tim)
- Rối loạn hoạt động của tim Do ngoài tim • Nhiễm trùng: chuyển hoá tăng cần nhiều oxy -> tim làm việc tăng • Những bệnh phổi: hen, chướng phế nang, bụi phổi, xơ phổi ... gây chướng ngại cho cơ tim và gây thiếu oxy • Thiếu máu: nên tim làm việc nhiều để tăng lưu lượng ->lại gây thiếu oxy -> tim to -> suy tim. • Những bệnh về chuyển hoá và dinh dưỡng: ưu năng giáp trạng (tăng chuyển hoá -> tăng yêu cầu oxy); Thiểu năng giáp trạng (thiếu thyroxin, RLCH mỡ -> xơ hoá động mạch vành; Thiếu B1 (RL hô hấp tế bào tổ chức -> thiếu oxy cơ tim -> suy tim) (thiếu B1 không tạo men carboxylaza, không ức chế men cholinesterase -> giảm axetylcholin, kém tái tạo -> hoạt động TK dinh dưỡng tim kém -> suy tim) Tóm lại, mọi nguyên nhân đều -> thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng cơ tim -> giảm dự trữ.
- Rối loạn hoạt động của tim Cơ chế bệnh sinh của suy tim Theo Olson phân loại suy tim theo RL về sinh hoá như sau. Suy tim do rối loạn sản xuất năng lượng • Năng lượng lấy từ glucose, a. béo, a. lactic ... ->a.pyruvic -> vòng Kreb giải phóng năng lượng dưới dạng ATP. Nên khi RL giáng hoá glycogen, glucose, a. béo ... -> kho dự trữ ATP thiếu -> Cơ tim thiếu năng lượng -> suy cơ tim -> suy tim. • Nếu rối loạn quá trình chuyển hoá vì thiếu men dehydrogenase, cholinnesterase, phosphorilase => quá trình chuyển hoá không được thực hiện -> thiếu năng lượng -> suy tim. • Hoặc khi thiếu các vitamin như B1 -> giảm carboxylase (cần thiết để tạo axetylCoA từ a.pyruvic), thiếu B6 ức chế men chuyển amin, thiếu B2 gây RL hệ thống chuyển điện tử => RL hô hấp tế bào, thiếu năng lượng.
- Rối loạn hoạt động của tim Suy tim do rối loạn dự trữ năng lượng • Năng lượng sản xuất ra được tăng trữ dưới dạng ATP và Phosphocreatinin. • Thiếu ATP và Phosphocreatinin: giảm ATP do RLCH, giảm P.creatinin do giảm ATP và giảm creatinin Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng • Khi co cơ tim các sợi actin trượt lên sợi myosin nhờ ATP và P.Creatinin (hoá năng thành cơ năng) • Nếu rối loạn cấu trúc của các sợi actin và myosin sẽ không co cơ (RL cấu trúc do nhiễn trùng, nhiễm độc (bạch hầu), hoặc hoại tử cơ tim lan rộng do rối loạn tuần hoàn vành). • Nồng độ Ca++ cao (trong tế bào) (10-7) sẽ hoạt hoá ATPaza (trong myosin) giải phóng năng lượng. Khi thiếu Ca++ gây giảm hoạt tính ATPaza -> RL sử dụng năng lượng (thiếu) -> suy tim. Khi Ca++ quá cao trong tế bào (vào quá nhiều) gây co cơ tim và cơ trơn
- Rối loạn hoạt động của tim Cơ chế của những biểu hiện suy tim trái và phải Những biểu hiện chính của suy tim trái (biểu hiện ở phổi) • Khó thở: Do ứ máu ở phổi làm căng mao mạch phổi -> thiếu oxy, ứ CO2, gây chèn ép phế nang và kích thích ngọn dây X => khó thở Ban đêm (ngủ) dây X tăng hoạt động -> co thắt cơ phế quản, xuất hiện cơ hen tim => khó thở. Cắt dây X hết khó thở (hoặc tiêm morphin ức chế dây X). • Phù phổi cấp: Là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái. Suy tim trái máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoát vào phế nang gây phù phổi mãn. Nghe phổi có tiến rên ướt 2 thì rõ ở nền phổi. Phù phổi cấp thường do tim phải còn hoạt động tốt bất chợt tăng hoạt động (khi gắng sức, TK bị kích thích) đẩy một lượng máu lớn lên phổi. Tại phổi thành mao mạch bị tổn thương vì thiếu oxy trường diễn làm thành mao mạch tăng tính thấm => làm máu ào vào phế nang gây OAP. Trong tình trạng RLCH nước muối nói chung của người suy tim thường có ran ở phổi. Xử trí OAP: ga rô, trích máu; morphin an thần, ức chế TK; Uabain trợ tim.
- Rối loạn hoạt động của tim Những biểu hiện chính của suy tim trái (biểu hiện ở phổi) • Tràn dịch phế mạc ĐôI khi có do tăng áp lực tĩnh mạch phổi. Týnh mạch phế mạc đổ về t/m phổi và t/m chủ trên trong suy tim máu ứ không về. • Dung tích sống giảm (phế dung sinh hoạt) Do hiện tượng ứ máu ở phổi, có ít nước trong phế nang, giảm sức đàn hồi , hạn chế thông khí phổi -> gây giảm dung tích sống. Kéo dài gây sơ phổi. • Biểu hiên khác Tốc độ máu tuần hoàn qua phổi chậm vì mạch dãn. Khó thở kiểu Self - Stocks do thiếu oxy não, giảm tính cảm thụ của trung khu hô hấp, máu tới não chậm...
- Rối loạn hoạt động của tim Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi) • Thể tích máu tăng: Do máu ứ ở t/m ngoại vi không về tim được, máu qua thận ít gây giảm lọc cầu thận (ứ muối nước): Do thiéu oxy kéo dài -> kích thích tuỷ tăng sinh hồng cầu: => thể tích máu tuyệt đối tăng. • Phù : Dãn mạch do ứ máu -> HA t/m tăng (>17cmH2O) (gây cản trở sự hấp thu nước từ gian bào vào lòng mạch/ P thuỷ tĩnh tăng). Tổn thương thành mạch do thiếu oxy: thoát protein (giảm Pkeo), protein giảm còn do RL chức năng gan. Ứ muối và nước do thận giảm lọc/ ->kiêng muối. Chèn ép chướng ngại lưu thông bạch huyết. • Giảm bài tiết nước tiểu: Do máu qua thận ít (do HAmax giảm, do ứ máu t/m, do co mạch thận) -> lọc ít.
- Rối loạn hoạt động của tim Những biểu hiện chính của suy tim phải: (khu vực t/m ngoại vi) • RL chức phận gan HA t/m tăng -> ứ máu gan, căng t/m trong gan -> thiếu oxy gan -> thoái hoá mỡ -> tạo hình ảnh gan hạt cau. Gan to đàn xếp rồi xơ hoá từ quanh t/m gan ra Hậu quả tuần hoàn gan ứ trệ -> cổ trướng/ tràn dịch màng bụng. • Xanh tím: ở người suy tim nặng Xanh nhất ở dái tai, môi và móng tay Cơ chế: do các mao mạch, t/m dãn và ứ trệ; do KL máu lưu thông giảm, ứ máu, thiếu oxy Hb không được bảo hoà với oxy, Hb khử tăng. Suy tim phải lâu -> suy tim trái = suy tim toàn bộ. Kết luận • Suy tim toàn bộ lẫn lộn triệu chứng • Luyện tập làm cho khả năng dự trữ và thích ứng của tim tăng. • Cần chẩn đoán sớm để có chế độ sinh hoạt thích hợp “ tăng cung giảm cầu “
- Rối loạn hoạt động của hệ mạch • Biểu hiện RL qua HA tăng hoặc giảm • HA duy trì được là nhờ hoạt động nhịp nhàng của lưu lượng tim và sức cản ngoại vi do thần kinh điều hoà. • HA phụ thuộc hoạt động của tim, hệ động mạch, hệ tĩnh mạch. NHỮNG YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN HA Lưu lượng tim • Khối lượng máu trở về Lượng máu về nhiều làm tim bóp mạnh (ĐLuật Starling) -> lưu lượng tăng, lòng mạch đầy máu cả khi đi và khi về -> HA max, min đều tăng. Hệ t/m chứa được 65-75% khối lượng máu, khi dãn -> HA giảm. • Sức bóp của tim Tim bóp mạnh -> lưu lượng tăng, máu đầy lòng mạch -> HA max và min tăng.
CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD
-
Bài giảng Sinh lý bệnh và miễn dịch: Phần 2 - Trường ĐH Võ Trường Toản (Năm 2022)
104 p | 17 | 5
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 10 - PGS.TS. Lê Văn Quân
41 p | 6 | 3
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 7 - PGS.TS. Lê Văn Quân
25 p | 5 | 3
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 6 - PGS.TS. Lê Văn Quân
31 p | 6 | 3
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 5 - PGS.TS. Lê Văn Quân
17 p | 6 | 3
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 4 - PGS.TS. Lê Văn Quân
30 p | 5 | 3
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 3 - PGS.TS. Lê Văn Quân
27 p | 5 | 3
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 2 - PGS.TS. Lê Văn Quân
15 p | 5 | 3
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 1 - PGS.TS. Lê Văn Quân
16 p | 4 | 3
-
Bài giảng Sinh lý bệnh chức năng tiết niệu - Học viện Quân Y
61 p | 2 | 2
-
Bài giảng Sinh lý bệnh tuần hoàn - Học viện Quân Y
73 p | 5 | 2
-
Bài giảng Sinh lý bệnh tiêu hóa - Học viện Quân Y
71 p | 6 | 2
-
Bài giảng Sinh lý bệnh máu và tạo máu - Hoàng Thị Thanh Thảo
105 p | 5 | 2
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 8 - PGS.TS. Lê Văn Quân
9 p | 3 | 2
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 9 - PGS.TS. Lê Văn Quân
27 p | 4 | 2
-
Bài giảng Sinh lý bệnh viêm
47 p | 3 | 2
-
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 12 - PGS.TS. Lê Văn Quân
47 p | 5 | 2
Chịu trách nhiệm nội dung:
Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA
LIÊN HỆ
Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM
Hotline: 093 303 0098
Email: support@tailieu.vn