intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị khí phế thũng, không có rối loạn thông khí tắc nghẽn, có kèm tăng áp phổi

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:10

Thêm vào BST
Báo xấu
9
lượt xem 4
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tăng áp phổi (TAP) là một trong các biến chứng nặng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Khí phế thũng là một trong hai kiểu hình chính của COPD. Có nhiều nghiên cứu về TAP và COPD. Bài viết mô tả đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân TAP có khí phế thũng và không có rối loạn thông khí tắc nghẽn.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị khí phế thũng, không có rối loạn thông khí tắc nghẽn, có kèm tăng áp phổi

  1. NGHIÊN CỨU KHOA HỌC SỐ 129 | 2022 | TẠP CHÍ Y HỌC LÂM SÀNG ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ KHÍ PHẾ THŨNG, KHÔNG CÓ RỐI LOẠN THÔNG KHÍ TẮC NGHẼN, CÓ KÈM TĂNG ÁP PHỔI Nguyễn Mạnh Thế1 TÓM TẮT Đỗ Thị Phượng1 Tổng quan: Tăng áp phổi (TAP) là một trong các biến Nguyễn Kim Cương1,2 chứng nặng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Khí phế thũng là một trong hai kiểu hình chính của COPD. Có nhiều 1 Bệnh viện Phổi Trung ương nghiên cứu về TAP và COPD. Tuy nhiên, chưa có nhiều nghiên 2 Đại học Y Hà Nội cứu mô tả các đặc điểm và kết quả điều trị của bệnh nhân TAP có khí phế thũng và không có rối loạn thông khí tắc nghẽn. Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị bệnh nhân TAP có khí phế thũng và không có rối loạn thông khí tắc nghẽn. Phương pháp: Phân tích hồi cứu 17 bệnh nhân TAP có khí phế thũng nhưng không có rối loạn thông khí tắc nghẽn về các đặc điểm lâm sàng, chức năng thông khí, CT ngực và các chỉ số huyết động, điều trị tại trung tâm hô hấp và hệ thống tăng áp phổi quốc gia – bệnh viện Bicêtre, cộng hòa Pháp. Kết quả: 17 bệnh nhân có độ tuổi trung bình là 65 (49-78), tỷ lệ nam/nữ 1/2,4. Đa số bệnh nhân có suy tim NYHA III hoặc IV (94,1%) với tình trạng suy giảm huyết động nặng (mPVR 9,6 [2,9-18,4] WU). DLCO giảm ở tất cả 17 bệnh nhân. 13 bệnh nhân (72,2%) bắt đầu bằng thuốc điều trị đặc hiệu, trong số đó, 2 bệnh nhân kết hợp thuốc đối kháng thụ thể endothelin (ERA) và thuốc ức chế phosphodiesterase 5 (PDE-5i), 11 bệnh nhân bắt đầu bằng ERA hoặc PDE-5i. Thời gian theo dõi trung bình là 26 [1-83] tháng, có tất cả 12 bệnh nhân tử vong. So với thời điểm trước khi bắt đầu điều trị, bệnh nhân được điều trị bằng các loại thuốc điều trị đặc hiệu không có cải thiện đáng kể trong test đi bộ 6 phút, chức năng hô hấp và các thông số Tác giả chịu trách nhiệm huyết động. Nguyễn Mạnh Thế Kết luận: Cần cân nhắc chẩn đoán tăng áp phổi trong bất Bệnh viện Phổi Trung ương kỳ trường hợp khó thở không rõ nguyên nhân ở bệnh nhân khí Email: nguyen.manhthe0304@gmail.com phế thũng. Khi tuổi thọ của những bệnh nhân khí phế thũng càng dài, tỷ lệ tăng áp phổi có thể tăng lên và cần được chẩn Ngày nhận bài: 07/09/2022 đoán sớm để quản lý. Ngày phản biện: 08/10/2022 ngày đồng ý đăng: 15/10/2022 Từ khóa: Tăng áp phổi, khí phế thũng, COPD Tạp chí Y học lâm sàng | jocm@bachmai.edu.vn | www.jocm.vn Trang 91
  2. TẠP CHÍ Y HỌC LÂM SÀNG | 2022 | SỐ 129 1. GIỚI THIỆU máu, và do tái tạo mạch máu do quá trình viêm Tăng áp phổi (TAP) được định nghĩa là áp liên quan đến hút thuốc [8],[9]. Tái tạo mạch máu lực động mạch phổi trung bình (mPAP) ≥ 25 được kích hoạt thêm do co mạch phổi vì thiếu mmHg khi nghỉ, được đo bằng thông tim phải. oxy mạn tính dẫn đến phì đại nội mạc các tiểu TAP được coi là nặng nếu mPAP ≥ 35 mmHg động mạch phổi [10]. Một số bằng chứng chỉ ra hoặc mPAP ≥ 25 mmHg với áp lực tâm nhĩ phải rằng TAP là biến chứng đáng kể ở bệnh nhân khí tăng và/hoặc chỉ số tim < 2L/phút/m2[1]. WHO phế thũng. TAP có liên quan đến giảm khả năng phân loại bệnh nhân TAP thành năm nhóm dựa gắng sức, tăng nguy cơ nhập viện và giảm khả trên căn nguyên, bệnh nhân mắc bệnh phổi năng sống sót ở bệnh nhân khí phế thũng[11]. mạn tính và/hoặc giảm oxy máu mạn tính được TAP tiền mao mạch từ nhẹ đến trung bình là một phân loại ở nhóm 3. biến chứng thường gặp của COPD và thường liên quan đến rối loạn thông khí tắc nghẽn nghiêm Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là trọng liên quan đến giảm oxy máu mạn tính. Các một bệnh phổ biến, có thể phòng ngừa và điều nghiên cứu trước đây trên bệnh nhân khí phế trị được[2]. Một trong những đặc điểm chính của thũng cho thấy TAP xấu đi có liên quan đến sự COPD là khí phế thũng, được Snider định nghĩa tiến triển của tắc nghẽn đường thở. Chúng tôi “là một tình trạng của phổi được đặc trưng bởi tiến hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu mô tả sự mở rộng bất thường, vĩnh viễn từ đường thở đặc điểm lâm sàng, một số chỉ số huyết động và nhỏ đến tiểu phế quản tận, kèm theo sự phá hủy kết quả điều trị bệnh nhân TAP bị khí phế thũng thành và không có xơ hóa rõ ràng”[3]. Khí phế và không có rối loạn thông khí tắc nghẽn. thũng xảy ra thứ phát sau tái tạo lại đường thở hoặc sau khi phế nang bị phá hủy do tiếp xúc 2. PHƯƠNG PHÁP với các hạt và khí độc hại, trong đó nổi bật nhất Đối tượng nghiên cứu là khói thuốc lá và khói phát sinh từ quá trình Tiêu chuẩn lựa chọn: Tất cả bệnh nhân TAP đốt cháy các khối sinh học và nấu nướng trong bị khí phế thũng và không có rối loạn thông nhà [4]. Một số lượng đáng kể những người hút khí tắc nghẽn điều trị tại trung tâm hô hấp và thuốc mà không có rối loạn thông khí tắc nghẽn hệ thống tăng áp phổi quốc gia – bệnh viện có bằng chứng về sự thay đổi cấu trúc phổi, biểu Bicêtre, cộng hòa Pháp (Université Paris-Sud, Le hiện bằng các hình thái khác nhau của khí phế Kremlin-Bicêtre) thũng, dày thành đường thở và bẫy khí[5],[6]. Tất cả bệnh nhân đều được sàng lọc TAP Tăng áp phổi có thể xuất hiện trong COPD bằng siêu âm tim Doppler qua lồng ngực và GOLD IV, thậm chí ngay cả khi COPD ở mức độ sau đó sẽ được chuyển đến trung tâm nếu nghi nhẹ, hoặc ở những người hút thuốc có xu hướng ngờ TAP. TAP tiền mao mạch được xác định bằng bị khí phế thũng[7]. Một số cơ chế có thể giải thích mPAP ≥ 25 mmHg và PAWP ≤ 15 mmHg được cho cơ chế bệnh sinh của TAP trong bệnh cảnh đo bằng catheter Swan-ganz[12]. Loại trừ các COPD và khí phế thũng: giảm thiết diện mạch trường hợp TAP hậu mao mạch được xác định máu phổi do tổn thương nhu mô và kèm theo bởi mPAP ≥ 25 mmHg và PAWP> 15 mmHg. giảm oxy phế nang, giảm oxy máu và tăng CO2 máu, bẫy khí và căng phồng phổi quá mức, đa Chẩn đoán khí phế thũng không có rối loạn hồng cầu dẫn đến tăng độ nhớt và tăng thể tích thông khí tắc nghẽn dựa trên chụp cắt lớp vi Trang 92 Tạp chí Y học lâm sàng | jocm@bachmai.edu.vn | www.jocm.vn
  3. NGHIÊN CỨU KHOA HỌC SỐ 129 | 2022 | NGUYỄN MẠNH THẾ VÀ CỘNG SỰ tính ngực độ phân giải cao (HRCT) và kết quả đo được ghi chép đầy đủ vào hồ sơ bệnh án cùng chức năng hô hấp (CNHH) với chỉ số FEV1/FVC ≥ với sự đồng thuận từ phía bệnh nhân. 70%. Khí phế thũng trên phim chụp CT được xác Phương pháp thống kê định là vùng phổi có tỉ trọng thấp hơn nhu mô bình thường, bờ rõ, giới hạn bởi thành rất mỏng. Sử dụng phần mềm SPPS Base 20.0 (SPSS Inc., Chicago III). Các biến liên tục được biểu Đặc điểm lâm sàng, huyết động thị dưới dạng trung bình ± SD hoặc trung vị, Đánh giá ở thời điểm ban đầu và đánh giá theo phân phối chuẩn. Sự khác biệt trong các khi tái khám bao gồm khám lâm sàng, mức độ biến liên tục, bao gồm test đi bộ 6 phút và các suy tim theo phân loại của Hiệp hội Tim mạch chỉ số huyết động, được so sánh bằng cách sử New York (NYHA), NT-proBNP, test đi bộ 6 phút, dụng kiểm định T độc lập cho các biến phân các xét nghiệm thăm dò chức năng hô hấp, khả phối chuẩn và kiểm định Mann Whitney U cho năng khuếch tán khí CO qua màng phế nang – các biến không phân phối chuẩn. Các biến phân mao mạch (DLCO) và khí máu động mạch. loại, bao gồm phân loại suy tim NYHA được biểu Các chỉ số thăm dò huyết động khi thông thị dưới dạng số và tỷ lệ phần trăm và được so tim phải bao gồm áp lực động mạch phổi trung sánh bằng cách sử dụng kiểm định chi bình bình (mPAP), áp lực mao mạch phổi bít (PAWP), phương về tính độc lập hoặc Fisher exact test. áp lực tâm nhĩ phải (RAP). Cung lượng tim (CO) Phân tích hồi quy đơn biến được thực hiện với được đo bằng kỹ thuật pha loãng nhiệt tiêu các biến. Thời điểm kết thúc nghiên cứu là thời chuẩn. Chỉ số tim (CI) được tính bằng cung điểm bệnh nhân tử vong. Bệnh nhân được tái lượng tim chia cho diện tích bề mặt cơ thể. Độ xác nhận tình trạng nếu họ bị mất theo dõi hoặc trở kháng mạch phổi PVR được tính là [(mPAP- còn sống vào ngày cuối cùng của nghiên cứu PAPW)/CO]. (tháng 10 năm 2020). Đường cong sống còn Kaplan-Meier được thực hiện để ước tính thời Nghiên cứu của chúng tôi cũng ghi nhận gian sống sót sau 1 năm, 3 năm và 5 năm. Đối thời điểm bệnh nhân tử vong. với tất cả các phân tích, mức có ý nghĩa thống Hội chẩn đa chuyên khoa kê khi p
  4. TẠP CHÍ Y HỌC LÂM SÀNG | 2022 | SỐ 129 Đặc điểm lâm sàng 64). Trong bảng 1 cũng ghi nhận các thông số khí máu động mạch. Khí máu lấy khi bệnh nhân Bảng 1. Thông số lâm sàng tại thời điểm thở khí phòng cho thấy tình trạng giảm oxy máu chẩn đoán (PaO2
  5. NGHIÊN CỨU KHOA HỌC SỐ 129 | 2022 | NGUYỄN MẠNH THẾ VÀ CỘNG SỰ Tương quan với CI CI PaO2 16 -0,104 -0,06 0,701 FEV1% 17 -0,06 -0.063 0,819 DLCO% 16 0,201 -0.028 0,768 RV% 13 0,082 -0.084 0,791 Tương quan với PVR PVR PaO2 16 0,012 -0.071 0,966 FEV1% 17 0,022 -0.066 0,933 DLCO% 16 -0,101 -0,06 0,709 RV% 13 0,214 -0,041 0,482 Đáp ứng với điều trị đặc hiệu TAP bệnh nhân được điều trị bằng ERA, 8 bệnh nhân được điều trị bằng PDE5i, 3 bệnh nhân được 13 bệnh nhân được điều trị đặc hiệu; trong điều trị bằng kết hợp kép giữa ERA và PDE5i. Ở số đó, 5 bệnh nhân được điều trị bằng đơn trị thời điểm tái khám, không có sự cải thiện lâm liệu đối kháng thụ thể endothelin (ERA), 6 bệnh sàng đáng kể (mức độ suy tim NYHA và test đi nhân được điều trị bằng đơn trị liệu ức chế bộ 6 phút) và sự cải thiện huyết động (mPAP, CI, phosphodiesterase-5 (PDE5i), 2 bệnh nhân được PVR) (bảng 4) điều trị kết hợp kép giữa ERA và PDE5i. Theo dõi trong năm đầu tiên sau khi bắt đầu điều trị, 3 Bảng 4. Thông số lâm sàng huyết động ở thời điểm chẩn đoán và tái khám sau khi bắt đầu điều trị đặc hiệu Thời điểm chẩn Thời điểm tái p đoán (n=17) khám (n=16) Thời gian giữa thời điểm chẩn n = 16 6 (3-12) đoán và tái khám, tháng Phân loại theo NYHA I 0 (0%) 1 (5,9%) II 1 (5,9%) 2 (11,8%) p = 0,49 III 13 (76,5%) 9 (52,9%) IV 3 (17,6%) 4 (23,5%) Test đi bộ 6 phút, m n = 10 311 (100-434) 292 (70-498) p = 0,46 mPAP, mmHg n = 13 47,6 (29-69) 41,7 (28-59) p = 0,076 PAPW, mmHg n = 12 9 (4-14) 8 (5-12) p = 0,33 CI, L/phút/m2 n = 13 2,47 (1,48-4,00) 2,69 (1,95-3,80) p = 0,45 Tạp chí Y học lâm sàng | jocm@bachmai.edu.vn | www.jocm.vn Trang 95
  6. TẠP CHÍ Y HỌC LÂM SÀNG | 2022 | SỐ 129 PVR, WU n = 11 9,7 (2,9-18,4) 6,7 (2,8-10,9) p = 0,12 TPR, WU n = 11 11,9 (3,5-22) 8,3 (4,4-12,7) p = 0,10 Điều trị TAP Đơn trị liệu 5 3 đặc hiệu ERA Đơn trị liệu 6 8 PDE5i ERA phối 2 3 hợp PDE5i Dữ liệu được trình bày dưới dạng giá trị trung bình (min-max). So sánh giữa các nhóm sử dụng test Wilcoxon. CI: chỉ số tim; NYHA: phân độ suy tim theo Hiệp hội Tim mạch New York; mPAP: áp lực động mạch phổi trung bình; PAPW: áp lực động mạch phổi bít; PDE5i: chất ức chế phosphodiesterase -5; ERA: chất đối kháng thụ thể endothelin; PVR: sức cản mạch máu phổi; TPR: sức cản toàn bộ mạch phổi. Kết quả điều trị Thời gian theo dõi nhiều nhất là 83 tháng với thời gian theo dõi trung bình là 26,12 tháng. Thời điểm ban đầu ghi nhận 13 bệnh nhân được Bàn luận 4. BÀN LUẬN điều trị bằng các thuốc đặc hiệu, 5 bệnh nhân chưa có sự đồng thuận về liệu pháp điều trịĐặc trước các bệnhĐặclàcó khí phế bệnh nhân bị chức năngkhíhấp bình nhẹ[13].đã được nghiên đặc đây, đặc biệt điểm các bệnh nhân có hô mức độthũng Ở những bệnh cứu điểm nhân ở những thũng nhưng khí phế thũng phế thường hiệu. Tại lần theo dõi cuối cùng, 3 bệnh nhân khí phế thũng nặng, mất áp lựchô hấp bìnhthường dẫn rối loạn thông khí tắc nghẽn nhân bị nhưng chức năng đàn hồi của phổi thường đã được Tuy nhiên, vì lưu lượng thở ra tối đa phụ thuộc vào áp suất đàn hồi, rất có thể tình trạng căng không được điều trị đặc hiệu, 6 bệnh nhân được nghiên cứu trước đây, đặc biệt là ở những bệnh phồng phổi duy trì áp lực đó ở ngưỡng gần như bình thường, do đó chức năng hô hấp của bệnh điều trị đơn trị liệu PDE5i, 1 bệnh nhân đượcchưa có biến đổi.[14]. Bệnh nhân của chúng tôi cónhẹ[13]. Ở những chụp HRCT kết nhân nhân bị khí phế thũng mức độ khí phế thũng nặng khi hợp với DLCO giảm rõ rệt (DLCO giảm ở tất cả các bệnh nhân, bảng 1) và không có rối loạn điều trị đơn trị liệu ERA, 5 bệnh nhân được điều bệnh nhân bị khí phế thũng nặng, mất áp lực đàn thông khí khi đo chức năng hô hấp. trị phối hợp kép (ERA và PDE5i) và 2 bệnh nhân hồi của phổi thường dẫn rối loạn thông khí tắc Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy 100% bệnh nhân đã từng hút thuốc. Về vai trò của được điều trị bằng phối hợp ba thuốc (ERA,lá trong cơ chế gây bệnh của khívì lưu lượng thở hóa tốihít phải khói thuốc lá đóng thuốc nghẽn. Tuy nhiên, phế thũng, stress oxy ra do đa phụ PDE5i và dẫn xuất prostacyclin). Trong quá trình trò quan trọng trong việc hình đàn hồi, rất có thểquả chính của stress oxy hóa là một vai thuộc vào áp suất thành khí phế thũng. Hậu tình trạng sự hoạt hóa yếu tố phiên mã-κB, kích hoạt phiên mã cytokine tiền viêm[15],[16]. Bằng chứng gần theo dõi có 12 bệnh nhân tử vong (1 bệnh nhân thấycăngkhói thuốc ức chế duy trì áp lực đó ở ngưỡng gần giải phóng các đây cho rằng phồng phổi histone deacetylsase, thúc đẩy hơn nữa việc tử vong sau một tháng theo dõi và không tái tiềnnhư bình thường, dodo oxy hóa vànăng hô hấp của động đồng thời cytokine viêm[17]. Do đó, tổn thương đó chức tình trạng viêm phổi hoạt làm tăng sự phá hủy phế nang hoặc ảnh hưởng đến việc duy trì và sửa chữa cấu trúc phế nang. khám). Tỷ lệ sống còn sau 1, 3 và 5 năm không bệnh nhân chưa có biến đổi.[14]. Bệnh nhân của có biến cố lần lượt là 70%, 18% và 9%. Triệu chứng chúngtại thời điểm chẩn đoán chủ yếu là khókhi xuất hiện ở tất cả các bệnh nhân cơ năng tôi có khí phế thũng nặng thở chụp HRCT Mặc dù không có rối loạn thông khí tắc nghẽn, 94,1% bệnh nhân có NYHA III hoặc IV. Toàn bộ bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng giảm rõ rệt loạn thông giảm nghẽn khi đo chức năng kết hợp với DLCO tôi không có rối (DLCO khí tắc ở tất hô hấp ở thời điểm tuyển chọn, do đó có thể nhận định không cóhiện có nguồn gốc từ hệ tim cả các bệnh nhân, bảng 1) và khó thở xuất rối loạn mạc. Điều này cho thấy rằng hầu hết các bệnh nhân được chẩn đoán TAP dường như đã ở giai thông khí khi đo chức năng hô hấp. 9 Trang 96 Tạp chí Y học lâm sàng | jocm@bachmai.edu.vn | www.jocm.vn
  7. NGHIÊN CỨU KHOA HỌC SỐ 129 | 2022 | NGUYỄN MẠNH THẾ VÀ CỘNG SỰ Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chiếm ưu thế, nguyên nhân chính của giảm oxy 100% bệnh nhân đã từng hút thuốc. Về vai trò máu thường là sự không phù hợp thông khí- của thuốc lá trong cơ chế gây bệnh của khí phế tưới máu.[19]. Ngoài ra, cung lượng tim thấp có thũng, stress oxy hóa do hít phải khói thuốc lá thể góp phần gây ra tình trạng giảm oxy máu. đóng một vai trò quan trọng trong việc hình Tình trạng giảm oxy máu nặng cũng xảy ra ở các thành khí phế thũng. Hậu quả chính của stress oxy bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi, với hóa là sự hoạt hóa yếu tố phiên mã-κB, kích hoạt PaO2 trung bình là 52,1 ± 10,4 mmHg; 93,7% phiên mã cytokine tiền viêm[15],[16]. Bằng chứng bệnh nhân có PaO2
  8. TẠP CHÍ Y HỌC LÂM SÀNG | 2022 | SỐ 129 bào cơ trơn, giãn mạch. Galie và cộng sự báo cáo việc sử dụng chất ức chế phosphodiesterase loại rằng sildenafil cải thiện khả năng gắng sức, được 5 ở những bệnh nhân có các triệu chứng nặng đánh giá theo test đi bộ 6 phút ở bệnh nhân TAP, (NYHA IV; test đi bộ 6 phút khoảng cách 450m)[26] phổi. Endothelin-1 là một chất co mạch mạnh Nghiên cứu của chúng tôi khẳng định tiên được tiết ra bởi các tế bào endothelin, chất này lượng xấu của TAP tiền mao mạch liên quan đến cũng có tác dụng phân bào trên các tế bào cơ khí phế thũng với tỷ lệ sống sót là 70%, 18% và trơn động mạch. Nồng độ endothelin-1 trong 9% sau 1-, 3- và 5 năm. Chúng ta có thể thấy huyết tương tăng cao được mô tả ở bệnh nhân rằng TAP với khí phế thũng có liên quan đến việc COPD nặng [23]. Bosentan là thuốc gây giãn tăng tỷ lệ tử vong. Theo MacNee W, tỷ lệ sống mạch phổi có thể có khả năng cải thiện khả năng sót lâu hơn ba năm là rất hiếm ở những bệnh chịu đựng khi gắng sức, bằng cách ức chế sự co nhân COPD có sức cản mạch phổi > 6,9 WU [27]. mạch do thiếu oxy.[24]. Do đó, có vẻ hợp lý khi xem xét việc sử dụng cả hai nhóm thuốc có thể Nghiên cứu của chúng tôi có một vài hạn chế. làm giảm áp lực phổi, cải thiện cả chức năng thất Đây là một nghiên cứu quan sát hồi cứu đơn trung phải và tăng khả năng chịu đựng khi gắng sức. tâm và số lượng bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi còn tương đối ít. Ngoài ra, chúng tôi Trong nghiên cứu của chúng tôi, khi tái không sử dụng nhóm chứng để đánh giá. khám cho bệnh nhân, không có cải thiện đáng kể về mặt lâm sàng (mức độ suy tim NYHA và 5. KẾT LUẬN test đi bộ 6 phút) và cải thiện huyết động (mPAP, Chẩn đoán tăng áp phổi nên được đặt ra CI, PVR). Kết quả này cho thấy liệu pháp điều trị trong trường hợp khó thở không rõ nguyên bằng thuốc giãn mạch thông thường không có nhân ở bệnh nhân khí phế thũng. Tại thời điểm lợi ở bệnh nhân TAP có khí phế thũng mà không chẩn đoán, các chỉ số huyết động có xu hướng có rối loạn thông khí tắc nghẽn. nặng. Dữ liệu hiện tại không xác định liệu điều Không khuyến cáo điều trị bằng thuốc giãn trị đặc hiệu có đóng một vai trò nào đó trong sự mạch thông thường ở bệnh nhân TAP liên quan tiến triển của tăng áp phổi hay không. Khi tuổi đến COPD vì chúng có thể làm giảm sự trao thọ của những người bị khí phế thũng càng dài, đổi khí do ức chế co mạch phổi do thiếu oxy. tỷ lệ tăng áp phổi có thể tăng lên và cần được Hơn nữa, thuốc giãn mạch có thể gây suy giảm chẩn đoán sớm để có thể can thiệp tốt hơn. sức cản mạch hệ thống nhưng không có hoặc ít ảnh hưởng đến sức cản mạch máu phổi. Do TÀI LIỆU THAM KHẢO đó, cung lượng tim sẽ không thể tăng lên, dẫn đến hạ huyết áp hệ thống và có khả năng làm 1. Simonneau, G. and D. Montani, Haemodynamic trầm trọng thêm hoặc thiếu máu cục bộ thất definitions and updated clinical classification of phải và làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim pulmonary hypertension. 2019. 53(1). phải [25]. Cơ quan Dược phẩm Châu Âu đã phê 2. GOLD, Global strategy for the diagnosis, duyệt sildenafil chỉ để sử dụng cho những bệnh manangement and prevention of Chronic nhân NYHA III. Không có bằng chứng ủng hộ obstructive pulmonary disease 2020. Trang 98 Tạp chí Y học lâm sàng | jocm@bachmai.edu.vn | www.jocm.vn
  9. NGHIÊN CỨU KHOA HỌC SỐ 129 | 2022 | NGUYỄN MẠNH THẾ VÀ CỘNG SỰ 3. Snider, G.L., et al., The Definition of Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Emphysema. American Review of Respiratory Association for European Paediatric and Disease, 1985. 132(1): p. 182-185. Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation 4. Sangani, R.G. and A.J. Ghio, Lung injury (ISHLT). Eur Heart J, 2016. 37(1): p. 67-119. after cigarette smoking is particle related. International journal of chronic obstructive 13. Clark, K.D., et al., Patterns of lung disease pulmonary disease, 2011. 6: p. 191-198. in a “normal” smoking population: are emphysema and airflow obstruction found 5. Woodruff, P.G., et al., Clinical Significance together? Chest, 2001. 120(3): p. 743-7. of Symptoms in Smokers with Preserved Pulmonary Function. New England Journal 14. Adir, Y., et al., Severe pulmonary hypertension of Medicine, 2016. 374(19): p. 1811-1821. associated with emphysema: a new phenotype? Chest, 2012. 142(6): p. 1654-1658. 6. Regan, E.A., et al., Clinical and Radiologic Disease in Smokers With Normal Spirometry. 15. Rahman, I. and I. Kilty, Antioxidant JAMA Intern Med, 2015. 175(9): p. 1539-49. therapeutic targets in COPD. Curr Drug Targets, 2006. 7(6): p. 707-20. 7. Alford, S.K., et al., Heterogeneity of 16. Yang, S.R., et al., Cigarette smoke induces pulmonary perfusion as a mechanistic proinflammatory cytokine release by image-based phenotype in emphysema activation of NF-kappaB and posttranslational susceptible smokers. Proc Natl Acad Sci U S modifications of histone deacetylase in A, 2010. 107(16): p. 7485-90. macrophages. Am J Physiol Lung Cell Mol 8. Thabut, G., et al., Pulmonary hemodynamics Physiol, 2006. 291(1): p. L46-57. in advanced COPD candidates for lung volume 17. Barnes, P.J., I.M. Adcock, and K. Ito, Histone reduction surgery or lung transplantation. acetylation and deacetylation: importance Chest, 2005. 127(5): p. 1531-6. in inflammatory lung diseases. Eur Respir J, 9. Seeger, W., et al., Pulmonary hypertension 2005. 25(3): p. 552-63. in chronic lung diseases. J Am Coll Cardiol, 18. Pak, O., et al., The effects of hypoxia on the 2013. 62(25 Suppl): p. D109-16. cells of the pulmonary vasculature. European 10. Wilkinson, M., et al., A pathophysiological Respiratory Journal, 2007. 30(2): p. 364. study of 10 cases of hypoxic cor pulmonale. Q 19. Wagner, P.D., et al., Ventilation-perfusion J Med, 1988. 66(249): p. 65-85. inequality in chronic obstructive pulmonary 11. Scharf, S.M., et al., Hemodynamic disease. The Journal of clinical investigation, characterization of patients with severe 1977. 59(2): p. 203-216. emphysema. Am J Respir Crit Care Med, 20. Chaouat, A., et al., Severe pulmonary 2002. 166(3): p. 314-22. hypertension and chronic obstructive 12. Galie, N., et al., 2015 ESC/ERS Guidelines for pulmonary disease. Am J Respir Crit Care the diagnosis and treatment of pulmonary Med, 2005. 172(2): p. 189-94. hypertension: The Joint Task Force for the 21. Oswald-Mammosser, M., et al., Prognostic Diagnosis and Treatment of Pulmonary factors in COPD patients receiving long-term Hypertension of the European Society oxygen therapy. Importance of pulmonary of Cardiology (ESC) and the European artery pressure. Chest, 1995. 107(5): p. 1193-8. Tạp chí Y học lâm sàng | jocm@bachmai.edu.vn | www.jocm.vn Trang 99
  10. TẠP CHÍ Y HỌC LÂM SÀNG | 2022 | SỐ 129 22. Michelakis, E., et al., Oral Sildenafil Is an 25. Gómez, A., et al., Right ventricular ischemia Effective and Specific Pulmonary Vasodilator in patients with primary pulmonary in Patients With Pulmonary Arterial hypertension. Journal of the American Hypertension. Circulation, 2002. 105(20): p. College of Cardiology, 2001. 38: p. 1137-42. 2398-2403. 26. Archer, S.L. and E.D. Michelakis, Phosphodiesterase 23. Stolz, D., et al., Plasma pro-adrenomedullin Type 5 Inhibitors for Pulmonary Arterial but not plasma pro-endothelin predicts Hypertension. New England Journal of Medicine, survival in exacerbations of COPD. Chest, 2009. 361(19): p. 1864-1871. 2008. 134(2): p. 263-272. 27. MacNee, W., Pathophysiology of cor 24. Stolz, D., et al., A randomised, controlled pulmonale in chronic obstructive pulmonary trial of bosentan in severe COPD. European disease. Part One. Am J Respir Crit Care Med, Respiratory Journal, 2008. 32(3): p. 619. 1994. 150(3): p. 833-52. Abstract CLINICAL FEATURES AND OUTCOMES OF PULMONARY HYPERTENSION PATIENTS WITH EMPHYSEMA AND WITHOUT OBSTRUCTIVE VENTILATORY DISORDER Introduction: Pulmonary hypertension (PH) is a major comorbidity of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Emphysema is one of the two main types of COPD. There are many researches about PH and COPD. However, the characteristics and outcomes of PH patients associated with emphysema and without obstructive ventilatory disorder are largely unknown. Objective: To identify clinical characteristics and outcomes of PH patients associated with emphysema who did not meet spirometric criteria for COPD. Methods: We retrospectively analyzed the clinical, functional, CT chest and hemodynamic features of 17 PH patients with emphysema but without obstructive ventilatory disorder from the French PH Network. Results: 17 patients were characterized by a median age at 65 (49-78) year old, ratio F/M 1/2,4. Most of the patients were in NYHA functional class III or IV (94,1%) with a severe hemodynamic impairment (median pulmonary vascular resistance of 9,6 [2,9-18,4] Woods Units). Diffusing capacity for carbon monoxide decreased in all patients. 13 patients (72,2%) started by PH specific drugs, of those, 2 patients in combination of endothelin receptor antagonists (ERA) and phosphodiesterase type 5 inhibitors (PDE-5i), 11 patients either ERA or PDE-5i. At follow up (mean 26 [1-83] months), 12 patients died. Compared with baseline, patients treated with specific drugs showed no significant improvement in the 6-min walking test, lung function, and hemodynamic parameters. Conclusions: The diagnosis of pulmonary hypertension should be made in the setting of any unexplained dyspnea in an emphysematous patient. As the life expectancy of people with emphysema becomes longer, the incidence of pulmonary hypertension could increase and require an early diagnosis allowing specific management. Key words: Pulmonary hypertension, emphysema, COPD Trang 100 Tạp chí Y học lâm sàng | jocm@bachmai.edu.vn | www.jocm.vn
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2