GOUTE

Chia sẻ: Tran Anh Van | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:7

Thêm vào BST

Báo xấu

60
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Gut là 1 bệnh do RLCH các nhân purin, có tăng AU máu. Hậu quả là mô có lắng đọng các tinh thể monosodium urate do chúng bị bão hòa ở dịch ngoài TB gây nên một

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: GOUTE

GOUTE A. Tr/c LS, CLS và tiêu chuẩn ∆ Goute: Gut là 1 bệnh do RLCH các nhân purin, có tăng AU máu. Hậu quả là mô có lắng đọng các tinh thể monosodium urate do chúng bị bão hòa ở dịch ngoài TB gây nên một hoặc nhiều tr/c LS tại khớp, thận và u cục (tophi). Bệnh khá phổ biến, 95% là nam giới, độ tuổi trung niên 30-40 tuổi. 1. Tr/c LS của gut cấp tính: 1.1. Cơn điển hình: − Vị trí các khớp tổn thương: các khớp chi dưới: ngón chân cái, gối, bàn ngón và các khớp khác. − Hoàn cảnh xuất hiện: Cơn xuất hiện tự phát hoặc sau: 1 bữa ăn hoặc uống rượu quá mức. + 1 chấn thương. + 1 can thiệp phẫu thuật. + 1 bệnh gian phát. + 1 đợt dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu (furosemide, thiazid), thuốc + gây hủy TB, penicillin... − Có thể có các tiền triệu: RLTK: đau đầu, trạng thái kích thích, mệt mỏi. + RL tiêu hóa: Đau thượng vị, táo bón, ợ hơi. + RL tiểu tiện: Đái nhiều, đái rắt. + Đặc biệt là các tr/c tại chỗ: khó cử động chi dưới, TM nổi, tê bì + ngón chân cái. Các tiền triệu này cho BN đã có những cơn trước đó tự nhận biết được, do đó có thể θ phòng ngừa cơn. − Cơn gut cấp điển hình: Thời điểm khởi phát: Cơn khởi phát đột ngột vào nửa đêm. + Tính chất: khớp đau ghê gớm, bỏng rát, thường xuyên đau đến + cực độ, đau làm mất ngủ, mất ngủ càng tăng do tăng cảm giác đau của da. Đau chủ yếu về đêm, ban ngày giảm đau hơn. Thường kèm cảm giác mệt mỏi, đôi khi sốt 38-38,5oC, có thể kèm rét run. Khám: khớp bị tổn thương sưng, vùng da trên đó hồng và đỏ. + Nếu là khớp lớn thường kèm tràn dịch, khớp nhỏ thì phù nề. θ colcicin: Các tr/c viêm giảm sau 48h. Đây là 1 trong các tiêu + chuẩn ∆ gut.
1.2. Cơn không điển hình: Khá thường gặp. Do vị trí tổn thương và đặc điểm của thể này mà cần phải ∆ phân biệt với 1 số bệnh khác: − Bh tại chỗ chiếm ưu thế: Sưng nóng đỏ đau dữ dội ở 1 khớp, dễ nhầm với viêm khớp nhiễm khuẩn. − Bh tràn dịch chiếm ưu thế: thường ở khớp gối, diễn biến bán cấp, dễ nhầm với lao khớp. − Bh toàn thân là chính: cơ thể suy nhược, trong khi hiện tượng viêm tại chỗ ko đáng kể. − Bh bằng viêm nhiều khớp cấp: thường gặp trong gđ tiến triển bệnh, viêm đồng thời, đột ngột 3-4 khớp thường là ở chi dưới cần ∆ (#) với VKDT. − Bh cạnh khớp cấp tính: có thể đơn độc hoặc kèm theo cơn gut cấp có tr/c khớp điển hình. Bh chính là viêm gân do gut, viêm gân Achille, viêm túi thanh mạc khủy tay, hoặc viêm TM- hiếm. 1.3. Đợt cấp của gút mạn tính : Bên cạnh những tr/c LS như trên còn có các đặc điểm của gut mạn ( hạt tôphi, sỏi thận..) 1.4. Các tr/c khác: béo phì, THA, đái tháo đường. 1.5. Tiền sử: − Cơn đau quặn thận. − Dùng thuốc (các thuốc có thể làm khởi phát cơn). − GĐ bị gut. 2. CLS: 2.1. Xn AU máu: − AU máu tăng cao: Nam trên 70g/l (420μmol/l), nữ trên 60g/l (360μmol/l). − Nếu AU máu bình thường, cần làm lại trong nhiều ngày liên tiếp và ko được dùng thuốc hạ AU. 2.2. Định lượng AU niệu 24h: là xn bắt buộc nếu θ nhóm thuốc hạ AU có cơ chế tăng đào thải nếu >600mg/24h ko được dùng. 2.3. Xn dịch khớp: Trong trường hợp viêm khớp gối thường có tràn dịch. − Dịch khớp viêm, rất giàu TB (>50000 BC/mm 3), chủ yếu là BCĐN ko thoái hóa. − Nếu thấy tinh thể AU cho phép ∆ (+) cơn gut. 2.4. Xn chức năng thận: pH niệu, protien niệu, TB niệu, creatinin máu, SÂ thận, UIV nếu cần. 2.5. Các xn khác: Máu lắng (>100mm-1h); BC tăng BCĐNTT.
2.6. XQ khớp: − Gut cấp: XQ bình thường. − Gut mạn tính: Có tổn thương xương khớp, các tổn thương này khi đã hình thành thì ko thể phục hồi. Vị trí tổn thương: khớp bàn chân, gối, bàn tay. + Tổn thương: Có các hốc, khuyết xương ở đầu xương cạnh + khớp, ko có viền xơ, các khuyết này có thể ở xa màng hoạt dịch làm cho các xương ống của đầu ngón có dạng móc câu. Hẹp khe khớp. + Có gai xương, đôi khi rất nhiều gai. + Ngoài ra: Có thể gặp hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi ở BN + gut. 2.7. Tìm các bệnh lý kết hợp: Cần thăm dò lipid máu, cholesterol máu, đường máu, đường niệu vì các RLCH này thường kết hợp với nhau. 3. Tiêu chuẩn ∆ (+) gut: T/c Bennett và Wood 1968. a. Tìm thấy tinh thể AU trong dịch khớp hoặc trong các hạt tophi. b. Hoặc tối thiểu có từ 2 trong các tr/c sau: − TS hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của 1 khớp với tính chất khởi phát đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần. − TS hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên. − Có hạt tô phi. − Đáp ứng tốt với colcicin (giảm viêm, giảm đau trong 48h) trong TS hoặc hiện tại. ∆ (+): khi có tiêu chuẩn a hoặc có từ 2 yếu tố của tiêu chuẩn b. 4. ∆ (#): − Viêm khớp nhiễm khuẩn: Thường thuyên giảm viêm trong vong 48h sau θ colcicin, cần soi dịch khớp ,nếu tìm thấy tinh thể urat thì ∆ (+). − VKDT: phân biệt dựa vào giới, tuổi, t/c hạt dưới da, tinh thể urat, AU máu, hả XQ... − Phong thể củ: tìm VK Hansen ở dịch mũi nếu nghi ngờ. Hiện ít phải phân biệt vì ts bệnh được quản lý tốt. − Cơn giả gut. Do calci hóa sụn khớp hoặc đa gân. thường ở khớp gối: xn dịch + khớp.
Do các bệnh khớp khác (khớp có hình ảnh khúc dồi): viêm khớp + vẩy nến(nhóm bệnh lý cột sống huyết thanh (-), nhầm với cơn gut cấp. * Gút mạn tính: Thời gian tiến triển thành gút mạn tính thường sau vài năm đến vài chục năm. Nếu ko được θ, cơn gút có thể diễn biến như sau: Cơn thưa hoặc vài tháng, vài năm mới có 1 cơn; hoặc cơn liên tiếp với mức độ ngày càng trầm trọng. Tổn thương thêm các khớp khác ngoài khớp ban đầu như: ngón chân bên đối diện, khớp bàn ngón, cổ chân, gối; ít gặp khớp khuỷu, cổ tay, bàn tay ; ko gặp khớp vai, háng, cột sống. Bh LS và CLS thể hiện tình trạng tích luỹ urate ở các mô. i. Hạt tô phi: − Đặc điểm: ko đau, rắn, tròn, số lượng 1 or nhiều, kích thước từ vài mm đến vài cm. Da phủ trên bình thường, mỏng, có thể nhìn thấy màu trắng nhạt của tinh thể urate trong hạt tôphi. − Vị trí thường gặp: Vành tai, mỏm khuỷu, cạnh các khớp tổn thương, ở bàn chân, bày tay, cổ tay, có thể hạt ở trong gân, đb gân Achille. − Hạt có thể ở tình trạng viêm cấp hoặc rò ra chất nhão và trắng như phấn. − Hạt thường là nguyên nhân gây biến dạng, vô cảm và hạn chế cận động chức năng của bàn tay và bàn chân trong TH tiến triển lâu năm, bệnh nặng. ii. Bệnh khớp mạn tính do muối urate: − LS: xuất hiện chậm và ko hằng định, trong thể nặng, thể tiến triển, θ chưa thích đáng. Đau khớp kiểu cơ học, tiến triển bán cấp, chủ yếu gặp ở các khớp bị tổn thương trong cơn gut cấp. − XQ: Tìm các tổn thương trong gut mạn tính. Các tổn thương này khi đã hình thành thì ko thể phục hồi. Có các hốc, ko có viền xơ ở đầu xương cạnh khớp, gây tổn + thương xương hoặc làm cho các xương ống của đầu ngón có dạng móc câu. Hẹp khe khớp. + Có gai xương, đôi khi rất nhiều gai. + Vị trí tổn thương: + Khớp bàn chân: Hốc ở khớp bàn ngón cái, gai xương ở các  khớp cổ chân kèm hốc xương, cho hả bàn chân sù ra tua tủa. Gối: Nhiều gai xương, nhất là ở xương bánh chè. 
Bàn tay: Hốc ở các khớp ngón xa và cổ tay, ít khi đối xứng,  thường kèm với hạt tôphi -> phân biệt với VKDT. − Có thể gặp hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi đi kèm với gut. iii. Bh thận: − Sỏi uric: Sỏi thường ko cản quang, chỉ thấy được trên UIV và SÂ, thường bị 2 bên. − Bệnh thận do gut: Do tăng AU máu kéo dài, bh là viêm thận kẽ mạn tính (protein niệu vừa phải, ko thường xuyên. Đái máu, BC niệu vi thể. Toan máu có tăng Cl -. THA). ở BN có hạt tôphi, θ hạ AU có thể gây 1 đợt suy thận (cơn gut thận). B. θ goute: 1. θ cơn gut cấp: 1.1. Chế độ: − Giảm calo, đạt trọng lượng cơ thể ở mức sinh lý. − Tránh các thức ăn giàu purin (phủ tạng động vật, tôm, cua. cá béo, thịt bê, đậu hạt các loại...). Có thể ăn trứng sữa, hoa quả. Thịt ăn ko quá 150g/ngày. Chè, cafe có thể uống, ko hạn chế. − Bỏ thức uống có cồn. − Đảm bảo nứơc có thể lọc tốt qua thận, sao cho lượng AU niệu ko quá 400mg/l. − Cố gắng từ bỏ mọi thuốc có thể làm tăng AU máu, tránh lao đ ộng quá mức, tránh các yếu tố có thể khởi phát cơn gut như chấn thương... − Khi cần phẫu thuật hoặc mắc 1 bệnh toàn thân nào đó cần theo dõi AU máu để điều chỉnh kịp thời. − Nếu chế độ ăn uống và kiềm hóa nước tiểu đạt hiệu quả, tức là ko có các cơn thường xuyên, AU máu bìng thường, ko có hạt tôphi và tổn thương thận, thì chỉ cần duy trì chế độ trên. Nếu ko, phải dùng thuốc hạ AU (cho sau 1 tuần cơn gut cấp khi tr/c viêm đã giảm). 1.2. Thuốc chống viêm: 1.2.1. Colcicin: 1mg dạng viên nén. Tác dụng nhanh: giảm đau trong 48h sau uống. − Liều và cách dùng: + Bắt đầu: 3mg/ngày, chia 3 lần uống sang- chiều-tối trong 2 ngày. + Tiếp theo: 2mg/ngày, chia 2 uống sáng-tối trong 2 ngày. + Duy trì: 1mg/ngày trong 7-10 ngày kế tiếp để tránh tái phát, uống tối.
− Tdp: hay gặp: ỉa chảy, nôn, đau bụng -> dùng thuốc giảm nhu động ruột và băng niêm mạc kết hợp hoặc thay bằng colchimax (colcicin+opium). Có thể gặp hạ BC. − Colcicin ko làm thay đổi AU máu. − Là 1 test quan trọng trong ∆ gut. 1.2.2. NSAIDs: tất cả các thuốc nhóm này đều có thể CĐ trong cơn gut cấp. Tuy nhiên do tdp lên thận và đường tiêu hóa nên thường dùng khi ko dung nạp với colcicin. VD: MOBIC (myloxicam) 15mg/ngày, uống hoặc tiêm, trong 2-3ngày. Giảm đau theo bậc của WHO: bậc 1 (paracetamol-2g/ngày), bậc 2 (P+codein). 1.2.3. Corticoid: Không dùng đường toàn thân vì gây tăng AU máu. Có thể dùng tiêm tại chỗ, phải đảm bảo vô trùng tuyệt đối. 1.3. Kiềm hóa nước tiểu: Lượng AU niệu ≤ 400mg/24h. − Natrihydrocacbonate 1,4% x250ml/ngày. NABICA 5g, pha với 500ml nước uống nhiều lần trong ngày. − Uống các loại nước khoáng có kiềm. 1.4. Thuốc an thần: Diazepam (MEKOLUSEN) viên 5mg, uống trước khi đi ngủ. 2. θ dự phòng cơn gut cấp tái phát: Mục đích giữ AU máu ở mức bình thường, tránh các cơn gut cấp. 2.1. Chế độ ăn uống và kiềm hóa nước tiểu: Như trên. 2.2. Colcicin: tránh các cơn gut cấp tái phát: duy trì 3 tháng liền, mỗi ngày 1 viên 1mg trước khi ngủ. 2.3. Các thuốc hạ AU máu: a. Thuốc ức chế tổng hợp AU: − Allopurinol (ZYLORIC, viên nén 100-300mg). Cơ chế: ức chế men xanthine-oxydase, gây hạ AU máu và niệu. + CĐ: mọi trường hợp gut, nhất là trường hợp có tăng AU niệu, + sỏi thận, suy thận. Cách dùng: Bắt đầu sau cơn gut cấp 1 tuần, nêu đang dùng có + cơn gut cấp thì vẫn tiếp tục dùng. Liều tấn công 300-400mg/ngày, trong 4-6tuần. Tùy theo mức độ + AU máu, có thể phải duy trì đến khi AU máu về bình thường mới giảm liều 200mg/24h. − Tisopurine (THIOPURINOL): Cơ chế: ức chế enzym xanthine-oxydase và purino-synthèse của + con đường novo.
Liều: tấn công 300-400mg/ngày, duy trì 100-200mg/ngày đến khi + AU máu trở bình thường. Thuốc này ko có tác dụng khi thiếu enzym HGPRT. + b. Các thuốc tăng thải AU: BENEMID (500mgx1-2viên/ngày), ANTURAN (100mgx2- 3viên/ngày), AMPLIVIX (100mgx1-2viên/ngày), DESURIC (100mgx1-3ngày). − Cơ chế: tăng thải AU qua thận, ức chế hấp thụ ở ống thận, giảm AU máu, tăng AU niệu. − CĐ: các trường hợp ko dung nạp với các thuốc giảm tổng hợp AU khác. − CCĐ: bệnh thận hoặc tăng AU niệu c. Thuốc tiêu AU: (URICOZYME) − Cơ chế: là men uricase có tác dụng chuyển AU thành allatoine rất hòa tan và có thể dị hóa. − Rất hiếm khi dùng trong θ gut thông thường. 3. θ gut mạn tính: Chế độ ăn uống và kiềm hóa nước tiểu: Giống như θ dự phòng 1. gut cấp. Thuốc hạ AU máu: Thường dùng loại ức chế tổng hợp AU. 2. Nếu có tổn thương thận: cần chú ý đến tình trạng nhiễm khuẩn 3. (viêm thận kẽ), suy thận tiềm tàng, sỏi thận, THA... tiên lượng bệnh gut tùy thuộc vào mức độ tổn thương thận. Nếu có cơn gút cấp: θ như cơn gút cấp. Sau đó duy trì colcicin 4. 1mg/ngày 1 tháng để đề phòng tái phát, có thể dùng thêm NSAIDs. Nếu hạt tôphi quá to, cản trở vận động có thể chỉ định cắt bỏ. 5.