Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ và kết quả điều trị hoại tử vô mạch chỏm xương đùi bằng huyết tương giàu tiểu cầu tự thân

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:157

Thêm vào BST

Báo xấu

18
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận án Tiến sĩ Y học "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ và kết quả điều trị hoại tử vô mạch chỏm xương đùi bằng huyết tương giàu tiểu cầu tự thân" trình bày các nội dung chính sau: Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên phim chụp cộng hưởng từ của bệnh nhân hoại tử vô mạch chỏm xương đùi ở người lớn được điều trị tại một số bệnh viện khu vực phía bắc; Khảo sát một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân hoại tử vô mạch chỏm xương đùi; Đánh giá kết quả điều trị nội khoa hoại tử vô mạch chỏm xương đùi bằng phương pháp tiêm nội khớp huyết tương giàu tiểu cầu tự thân.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ và kết quả điều trị hoại tử vô mạch chỏm xương đùi bằng huyết tương giàu tiểu cầu tự thân

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y LÊ THUỲ DƯƠNG NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ HOẠI TỬ VÔ MẠCH CHỎM XƯƠNG ĐÙI BẰNG HUYẾT TƯƠNG GIÀU TIỂU CẦU TỰ THÂN LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI – 2023
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y LÊ THUỲ DƯƠNG NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ HOẠI TỬ VÔ MẠCH CHỎM XƯƠNG ĐÙI BẰNG HUYẾT TƯƠNG GIÀU TIỂU CẦU TỰ THÂN Ngành: Nội khoa Mã số: 9720107 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: 1. PGS. TS. LƯU THỊ BÌNH 2. PGS. TS. NGUYỄN MINH NÚI
HÀ NỘI – 2023 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi với sự hướng dẫn khoa học của tập thể cán bộ hướng dẫn. Các kết quả nêu trong luận án là trung thực và được công bố một phần trong các bài báo khoa học. Luận án chưa từng được công bố. Nếu có điều gì sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm Tác giả Lê Thuỳ Dương
LỜI CẢM ƠN Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng Đào tạo Sau Đại học, Bộ môn - Khoa Khớp và Nội tiết - Học viện Quân y; Đảng ủy, Ban giám hiệu trường Cao đẳng Y tế Hải Phòng đã tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi tận tình trong thời gian học tập và nghiên cứu. Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Đoàn Văn Đệ, PGS. TS. Lưu Thị Bình, PGS. TS. Nguyễn Minh Núi - những người thầy đã tận tình, hết lòng vì học trò, đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo, cung cấp cho tôi những kiến thức và phương pháp luận quý báu trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án. Tôi xin trân trọng cảm ơn tập thể Trung tâm Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai; các Khoa chấn thương chỉnh hình Bệnh viện Việt Đức, đặc biệt là các khoa Cơ xương khớp bệnh viện E, bệnh viện Trung ương Thái Nguyên và phòng Kế hoạch tổng hợp, Ban Giám đốc các bệnh viện này đã tạo điều kiện tốt nhất để tôi hoàn thành nghiên cứu của mình. Tôi xin chân thành cảm ơn các Thầy, Cô trong Bộ môn Khớp và Nội tiết - Học viện Quân y và Hội đồng chấm luận án các cấp đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận án của tôi được hoàn thiện. Tôi xin bày tỏ sự cảm ơn tới các bệnh nhân và gia đình họ đã tin tưởng đồng ý tham gia, hỗ trợ và hợp tác giúp tôi hoàn thành nghiên cứu này. Cuối cùng tôi xin dành tất cả sự yêu thương và lòng biết ơn đến gia đình, người thân, đồng nghiệp và bạn bè, đã dành cho tôi sự yêu thương vô bờ và hỗ trợ tối đa trong suốt quá trình thực hiện đề tài này. Hà Nội, ngày 11 tháng 12 năm 2023 Tác giả
Lê Thùy Dương MỤC LỤC Trang Trang phụ bìa Lời cam đoan Mục lục Danh mục chữ viết tắt trong luận án Danh mục các bảng Danh mục các biểu đồ Danh mục các hình DANH MỤC CHỮ, KÝ HIỆU VIẾT TẮT
TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ 1 ACD Acid citrate dextrose 2 ADP Adenosine diphossphate 3 ARCO Association Research Circulation Osseous Hiệp hội nghiên cứu tuần hoàn xương 4 BMI Body mass index Chỉ số khối cơ thể 5 BmMSCs Bone marrow-derived mesenchymal stem cells Tế bào gốc trung mô có nguồn gốc tuỷ xương 6 BN Bệnh nhân 7 CD Core decompression Khoan giảm áp 8 CI Confidence Interval Khoảng tin cậy 9 CTAD Citrate-theophylline-adenosine-dipyridamole 10 CHT Cộng hưởng từ 11 CLVT Cắt lớp vi tính 12 CTGF Connective tissue growth factor Yếu tố tăng trưởng mô liên kết 13 CXĐ Chỏm xương đùi 14 ĐM Động mạch 15 EGF Epidermal growth factor Yếu tố tăng trưởng biểu bì 16 ESWT Extracorporeal shock wave therapy Liệu pháp sóng xung kích ngoài cơ thể 17 FGF Fibroblast growth factor Yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 18 GC Glucocorticoid 19 GF Growth factor Yếu tố tăng trưởng 20 HHS Harris Hip Score Thang điểm đánh giá chức năng khớp háng Harris 21 HIV Human immunodeficiency virus
TT Phần viết tắt Phần viết đầy đủ Vi rut gây suy giảm miễn dịch ở người 22 HTVMCXĐ Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi 23 IGF Insulin-like growth factor Yếu tố tăng trưởng giống insulin 24 IL Interleukin 25 LBHT Lupus ban đỏ hệ thống 26 NC Nghiên cứu 27 NSAIDs Non - steroid anti-inflamatoy drugs Thuốc giảm đau chống viêm không steroid 28 OR Odds ratio - Tỷ số chênh 29 PDGF Platelet derived growth factor Yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu 30 PRP Platelet Rich Plasma-PRP Huyết tương giàu tiểu cầu 31 ROM Rank of Motion Tầm vận động khớp 32 SDF Stromal cell derived factor Yếu tố bắt nguồn từ tế bào nền 33 TGF Transforming growth factor Yếu tố tăng trưởng chuyển hoá 34 TKH Thay khớp háng TNF Tumor necrosis factor Yếu tố hoại tử u T1W T1Weigted Image 35 T2W T2Weigted Image 36 VAS Visual Analog Score Thang điểm đánh giá bằng mắt thường 37 VEGF Vascular endothelial growth factor Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu 38 XQ Xquang
DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng Tên bảng Trang
DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Tên biểu đồ Trang
DANH MỤC CÁC HÌNH Hình Tên hình Trang DANH MỤC SƠ ĐỒ Sơ đồ Tên sơ đồ Trang
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi (HTVMCXĐ) là do sự gián đoạn cung cấp máu nuôi trên chỏm xương đùi. Phần xương dưới sụn chỏm xương đùi bị hoại tử sẽ làm xẹp lún cấu trúc hình cầu phần sụn khớp phía trên. Kết quả cuối cùng của quá trình này là thoái hóa khớp háng thứ phát, mất chức năng của khớp háng, dẫn đến tàn phế. Khi thoái hóa khớp tiến triển, bệnh nhân thường sẽ phải thay khớp háng toàn bộ [1]. HTVMCXĐ thường gặp ở người lớn dưới 50 tuổi. Tại Hoa Kỳ, hơn 10.000 bệnh nhân mới được phát hiện bệnh mỗi năm, chiếm tới 10% tổng số ca thay khớp háng. Tỷ lệ mắc hàng năm ở Nhật Bản là 1,91/100.000 và ước tính là hơn 2.400 ca mắc mỗi năm trong cuộc khảo sát từ năm 2010 đến 2013 [2]. Tại Việt Nam, theo thống kê tại khoa Khớp bệnh viện Bạch Mai từ 1991-2000, bệnh đứng thứ 14/15 các bệnh khớp nội trú thường gặp [3]. Trong những năm gần đây bệnh ngày càng được phát hiện nhiều hơn, không rõ liệu đây có phải là sự gia tăng thực sự hay là do nhận thức được nâng cao và những tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh. Một số yếu tố nguy cơ HTVMCXĐ được biết đến nhiều như corticosteroid và lạm dụng rượu. Bên cạnh đó, hút thuốc lá, lupus ban đỏ hệ thống, xạ trị vùng chậu, tác nhân hóa trị liệu không steroid cho bệnh bạch cầu và các bệnh tăng sinh tủy khác, bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh Gaucher, nhiễm HIV cũng được coi là các yếu tố nguy cơ hoặc bệnh lý liên quan đến HTVMCXĐ [2]. Trên lâm sàng triệu chứng của bệnh nghèo nàn, ít đặc hiệu. Bệnh nhân thường đến khám và điều trị khi bệnh đã ở giai đoạn toàn phát hoặc biến chứng với biểu hiện đau, hạn chế vận động khớp háng, đi lại khó khăn. Chẩn đoán bệnh sớm dựa vào cộng hưởng từ (CHT) khớp háng với hình ảnh đặc hiệu là đường hoặc vùng giảm tín hiệu và dấu hiệu đường đôi. Hình ảnh có giá trị tiên lượng bệnh là phù tủy xương, gãy xương dưới sụn.
2 Điều trị HTVMCXĐ hiện nay còn gặp rất nhiều khó khăn. Điều trị nội khoa còn hạn chế, chủ yếu là các thuốc giảm đau, chống viêm, chống hủy xương, giảm các triệu chứng của bệnh. Liệu pháp huyết tương giàu tiểu cầu (Platelet Rich Plasma - PRP) tự thân là xu hướng mới trong điều trị bệnh lý cơ xương khớp đặc biệt là thoái hóa khớp do chứa các yếu tố tăng trưởng kích thích quá trình tái tạo, chống viêm và giảm đau. Vì vậy, PRP cũng phù hợp để điều trị HTVMCXĐ với giả thuyết về cơ chế bệnh sinh được đề cập đến trong nhiều nghiên cứu như tổn thương mạch máu, hoại tử tế bào xương, phản ứng viêm thứ phát và hậu quả cuối cùng của bệnh là thoái hoá khớp háng. Năm 2012, Ibrahim V. và cộng sự đã báo cáo một ca bệnh nhân nữ, 72 tuổi, HTVMCXĐ trái giai đoạn III được tiêm PRP khớp háng dưới siêu âm và vật lý trị liệu 2 tuần. Sau 1 tháng, bệnh nhân chỉ còn đau nhẹ vào buổi sáng, không còn phải dùng gậy thường xuyên, tăng biên độ vận động khớp háng. Kết quả CHT cho thấy giảm xẹp chỏm xương đùi (CXĐ), siêu âm chỉ rõ bề mặt vỏ xương dày với đường viền chỏm được cải thiện [4]. Tại Việt Nam, chưa có nghiên cứu nào về kết quả điều trị HTVMCXĐ bằng PRP được công bố, việc khảo sát các yếu tố nguy cơ, triệu chứng lâm sàng và hình ảnh trên phim cộng hưởng từ giúp phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm hơn, tiên lượng điều trị tốt hơn. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố nguy cơ và kết quả điều trị hoại tử vô mạch chỏm xương đùi bằng huyết tương giàu tiểu cầu tự thân” nhằm mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh tổn thương trên phim chụp cộng hưởng từ của bệnh nhân hoại tử vô mạch chỏm xương đùi ở người lớn được điều trị tại một số bệnh viện khu vực phía bắc. 2. Khảo sát một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân hoại tử vô mạch chỏm xương đùi.
3 3. Đánh giá kết quả điều trị nội khoa hoại tử vô mạch chỏm xương đùi bằng phương pháp tiêm nội khớp huyết tương giàu tiểu cầu tự thân. Chương 1: TỔNG QUAN 1.1. Đại cương bệnh hoại tử vô mạch chỏm xương đùi 1.1.1. Khái niệm về bệnh hoại tử vô mạch chỏm xương đùi Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi (HTVMCXĐ) là bệnh có tổn thương hoại tử tế bào xương và tuỷ xương do bị thiếu máu nuôi dưỡng phần trên chỏm xương đùi (CXĐ). Kết quả là tế bào xương chết, sụp đổ bề mặt sụn khớp [5]. Khoảng năm 1830, Cruveilhier J., một nhà giải phẫu và bệnh học người Pháp đã mô tả hoại tử CXĐ là một biến chứng muộn của chấn thương hông và cho rằng chấn thương mạch máu là căn nguyên của hoại tử. Đầu và giữa thế kỷ 20, các yếu tố nguy cơ không do chấn thương khác nhau hoặc liên quan đến sự phát triển của bệnh đã được xác định. Năm 1992, Ủy ban Danh pháp và Tổ chức của Hiệp hội nghiên cứu tuần hoàn xương (ARCO) đã đồng ý sử dụng 'hoại tử xương' như một thuật ngữ thống nhất cho các tổn thương hoại tử của CXĐ [2]. Tỷ lệ mắc hoại tử xương trong một quần thể nghiên cứu (NC) ở Anh từ năm 1989 đến 2003 khoảng 1,4 đến 3,0 trên 100.000 dân, trong đó HTVMCXĐ chiếm 75,9%. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc bệnh HTVMCXĐ trong dân số chung từ 300.000 đến 600.000 trường hợp vào đầu những năm 2000 và thêm khoảng 10.000 đến 20.000 ca mới mỗi năm. Tại Nhật Bản, tỷ lệ mắc bệnh là 1,9/100000. HTVMCXĐ ở Canada, Thụy Điển và Úc chiếm khoảng 2,8% đến 6% tổng số ca thay khớp háng. Bệnh tiến triển thành xẹp CXĐ ở 80% BN nếu không được điều trị [6]. Tại Trung Quốc, 100.000 đến 200.000 BN mới được chẩn đoán HTVMCXD mỗi năm [7]. 1.1.2. Cơ chế bệnh sinh hoại tử vô mạch chỏm xương đùi 1.1.2.1. Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi do chấn thương
4 Vùng cổ CXĐ được cấp máu từ ba hệ thống mạch nuôi chính là: động mạch mũ đùi ngoài, động mạch mũ đùi trong và động mạch dây chằng tròn. mũ đùi trong nối với nhánh lên của động mạch mũ đùi ngoài tạo thành một lưới động mạch nằm dưới bao hoạt dịch khớp đi vào nuôi vùng cổ chỏm Chỏm xương đùi Tắc nghẽn cơ học Cổ xương đùi ĐM dây chằng tròn Làm rách ĐM màng xương mũ đùi trong ĐM mũ đùi ngoài Tắc nghẽn Nhìn sau cơ học Xương đùi di lệch trên-bên và xoay ngoài Nhìn trên
5 Hình 1.1. Hệ động mạch Hình 1.2. Cơ chế hoại tử nuôi dưỡng chỏm xương đùi chỏm xương đùi do chấn thương *Nguồn: theo Krishna A.M. (2015) [8] Chấn thương gây tổn thương động mạch cung cấp máu cho CXĐ sẽ làm gián đoạn sự tưới máu cho CXĐ, làm chết tế bào xương. Hoại tử xương thường gặp ở các đầu (chỏm) xương dài, vùng này là vùng xương xốp. Ở CXĐ, mạch máu thông vào trong các xoang của xương xốp dọc theo khoang tuỷ và theo dây chằng tròn. Động mạch bên chịu trách nhiệm cấp máu cho 2/3 phía trên của CXĐ, vùng này không có vòng tuần hoàn phụ vì vậy sự gián đoạn hay tắc nghẽn một mạch máu nhỏ cũng nhanh chóng đưa đến sự thiếu máu nuôi dưỡng cho CXĐ, nên dễ bị hoại tử nhất. HTVMCXĐ sau chấn thương có trật khớp háng xảy ra với tần suất thay đổi từ 6% đến hơn 40%. Các phương pháp xử lý ban đầu khác nhau ảnh hưởng đến kết quả ngắn hạn, được đặc trưng bởi sự phục hồi chức năng khớp háng sớm hơn, giảm đau tốt hơn và tỷ lệ ngăn ngừa hoại tử vô mạch cao hơn. Tuy nhiên, về lâu dài, mức độ chấn thương ban đầu là yếu tố quan trọng nhất gây ra HTVMCXĐ [9]. 1.1.2.2. Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi không do chấn thương Cơ chế bệnh sinh của HTVMCXĐ không do chấn thương vẫn đang được nghiên cứu. Tuy nhiên, có ba đồng thuận được xem xét [2]. Thứ nhất, thiếu máu cục bộ do giảm lưu lượng máu là cơ chế phổ biến cuối cùng ngoài bệnh hoại tử xương do bức xạ, hay gặp trong bệnh huyết sắc tố và rối loạn nhịp tim. Thứ hai, HTVMCXĐ liên quan đến rượu hoặc steroid mà không phải là nhồi máu do tắc mạch. Corticosteroid và rượu thúc đẩy sự biệt hóa của tế bào gốc trung mô thành tế bào mỡ và gây phì đại tế bào mỡ thông qua việc tăng tổng hợp lipid nội bào. Sự gia tăng số lượng và thể tích của tế bào mỡ tủy gây ra tăng áp lực trong ống tủy dẫn đến các xoang tĩnh mạch bị nén và xảy ra
6 hiện tượng đông máu trong lòng mạch. Sau đó, dòng máu động mạch bị tắc nghẽn và xuất hiện thiếu máu cục bộ ở CXĐ. HTVMCXĐ liên quan đến corticosteroid và rượu là các loại hội chứng khoang trong CXĐ do thiếu máu cục bộ: 1) tăng sản tế bào mỡ tủy; 2) tăng áp lực trong xương; 3) nén mạch và đông máu nội mạch; 4) suy giảm lưu lượng máu; 5) hoại tử tủy và chết tế bào xương; và 6) quá trình tái tạo mạch xơ xung quanh vùng hoại tử và xà phòng hóa của tủy hoại tử. Một khi, vùng tái tạo này được hình thành, tổn thương không thể phục hồi. Xương bị hoại tử trở nên xà phòng hóa và yếu về mặt cơ học. Do đó, gãy xương do tăng áp lực trong xương hoại tử, sau đó là xẹp CXĐ và tiếp theo là viêm khớp háng. Thứ ba, bệnh có căn nguyên đa yếu tố bao gồm yếu tố di truyền và tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ. Các yếu tố di truyền có liên quan đến tình trạng tăng đông máu/giảm tiêu sợi huyết. Thiếu hụt protein C và protein S, đột biến yếu tố V Leiden hoặc gen prothrombin 20210A, đa hình của gen ức chế chất hoạt hóa plasminogen-1, sự hiện diện của kháng thể kháng phospholipid và giảm hoạt tính của 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase có liên quan đến tình trạng tăng đông máu. Tính đa hình của gen tổng hợp NO2 nội mô và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu làm giảm sự hình thành mạch và liên quan đến HTVMCXĐ. Corticosteroid hoặc rượu Biến đổi tuỷ mỡ với phì đại tế bào mỡ Tăng áp lực tuỷ xương Các yếu tố nguy cơ khác Giảm dòng chảy của máu Đủ tiêu sợi huyết Không đủ tiêu sợi huyết
7 và tạo mạch và tạo mạch Thiếu máu cục bộ kín đáo Thiếu máu cục bộ kéo dài Hoại tử tuỷ thoáng qua Hoại tử tuỷ có hồi phục và chết tế bào xương Hoại tử xương không hồi phục Gãy xương dưới sụn và xẹp chỏm xương đùi Thoái hoá khớp háng Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh HTVMCXĐ không do chấn thương *Nguồn: theo Hines J. T. (2021) [2] Các tổn thương do thiếu máu cục bộ không phải lúc nào cũng tiến triển thành hoại tử xương không hồi phục mà phụ thuộc vào mức độ phục hồi tưới máu và sự thay thế xương chết bằng xương mới. Các khuynh hướng di truyền về tăng đông/giảm tiêu sợi huyết và/hoặc giảm tạo mạch đóng vai trò trong việc phục hồi tưới máu. Ở hầu hết các bệnh nhân HTVMCXĐ, cả hai yếu tố nguy cơ di truyền và không di truyền tương tác qua lại và đóng vai trò cùng nhau trong quá trình sinh bệnh. Khuynh hướng di truyền giải thích tại sao chỉ một số người sử dụng steroid và lạm dụng rượu mắc bệnh, trong khi những người khác thì không. 1.1.3. Triệu chứng lâm sàng hoại tử vô mạch chỏm xương đùi 1.1.3.1. Đặc điểm chung - Trên lâm sàng triệu chứng của bệnh nghèo nàn, ít đặc hiệu, có khi bệnh diễn biến nhiều năm mà không có triệu chứng gì.
8 - Khoảng 50% BN, nhất là những BN lớn tuổi khởi phát đột ngột với triệu chứng đau khớp háng. - Đau khớp háng mang tính chất cơ học, tuy nhiên có một số BN lại có triệu chứng đau tăng về đêm. - Giảm vận động khớp háng là triệu chứng thường gặp sau khi xuất hiện đau. BN HTVMCXĐ thường có dáng đi khập khiễng. - HTVMCXĐ thường bị tổn thương ở cả hai CXĐ với thời gian khởi phát và mức độ tiến triển khác nhau. Tuỳ thuộc vào lứa tuổi, đặc biệt là tuỳ thuộc vào các yếu tố nguy cơ nếu có. Theo Steinberg, thông thường đau khớp háng thứ hai xuất hiện sau đau khớp háng thứ nhất trong vòng 1 năm. - Diễn biến lâm sàng HTVMCXĐ thường tiến triển qua 3 giai đoạn: Khởi phát, toàn phát (giai đoạn bệnh lý đã rõ) và biến chứng [3]. 1.1.3.2. Giai đoạn khởi phát Nhiều BN không có biểu hiện triệu chứng gì ở giai đoạn khởi phát. Một số BN lại có triệu chứng rầm rộ ngay từ đầu. * Đau khớp háng: Là dấu hiệu thường gặp nhất. - Thời điểm xuất hiện: Thường đột ngột, tự nhiên hoặc sau một cơ hội nào đó - Mức độ: Thường là nhẹ, đau không rõ ràng, có thể giống như mỏi mỏi hoặc tức tức ở vùng bẹn, vùng mông hoặc mấu chuyển lớn của bên khớp háng tổn thương. Một số BN đau đột ngột với mức độ nặng ngay từ đầu. - Tính chất: Cơ học, đau thường xuất hiện khi vận động khớp háng, tăng lên khi ho, giảm đi khi nghỉ ngơi. Đau cách hồi là biểu hiện thường gặp. * Vận động khớp háng: Đa phần bình thường, dáng đi không thay đổi hoặc gần như bình thường. Số ít có hạn chế vận động là do có đau khớp háng. * Đau khớp gối cùng bên tổn thương: Là triệu chứng hay gặp trên lâm sàng. 1.1.3.3. Giai đoạn toàn phát * Đau khớp háng: Có tính chất cơ học rõ. Có thể đau liên tục, thường đau âm ỉ có lúc trội lên. Đau tăng khi vận động khớp háng, khi ho, đau nhiều về đêm.
9 - Một số BN đau dữ dội, không đi lại được phải có hỗ trợ. - Vị trí đau thường rõ ràng, đau sâu ở trong khớp háng, đau lan ra sau mông, xuống đùi, có thể lan xuống khớp gối cùng bên. * Vận động khớp háng: - Hầu hết các BN đều có dáng đi khập khiễng, thường phải dùng gậy chống hoặc nạng để đi, có thể dùng tới hai nạng. - Thường có dấu hiệu vận động khớp háng nghịch thường: Đa số các BN đều có biểu hiện hạn chế động tác xoay, dạng và khép trong khi động tác gấp bị hạn chế ít hơn. Đây là triệu chứng quan trọng vì nó giúp chẩn đoán phân biệt bệnh với các bệnh lý viêm khớp háng (thường hạn chế tất cả các động tác). Các trường hợp có đau dữ dội, thường hạn chế tất cả các động tác khớp háng. - Khám gần như tất cả BN đều có dấu hiệu Trendlenburg dương tính. 1.1.3.4. Giai đoạn biến chứng - Giai đoạn này tất cả các BN đều có dáng đi khập khiễng nhiều, một số BN không tự đi lại được do CXĐ bị xẹp hoàn toàn. - Triệu chứng đau thường không dữ dội, cảm giác đau mơ hồ, không rõ ràng. - Hạn chế vận động tất cả các động tác khớp háng rõ. - Dấu hiệu cứng khớp buổi sáng và triệu chứng có tiếng “lục cục” trong khớp háng xuất hiện khi cử động khớp gặp ở một số BN trong giai đoạn này. - Khám thực thể thấy biểu hiện: Teo cơ (cơ mông, cơ tứ đầu đùi), ngắn chi là các dấu hiệu thấy rõ trên lâm sàng. Một số trường hợp có bán trật khớp háng. 1.1.4. Triệu chứng cận lâm sàng hoại tử vô mạch chỏm xương đùi 1.1.4.1. Dấu hiệu hoại tử vô mạch chỏm xương đùi trên mô bệnh học Mặc dù HTVMCXĐ do nhiều yếu tố nguy cơ và cơ chế khác nhau nhưng có cùng đặc điểm mô bệnh học gồm bốn giai đoạn: - Giai đoạn I: Dấu hiệu sớm nhất là thiếu máu cục bộ xương trong các khoang tủy. Các tế bào xương có thể tồn tại từ 12 đến 48 giờ, sau đó là hình ảnh bè
10 xương chết. Phù tủy ở xương dưới sụn và xương xốp sâu, hình ảnh tắc nghẽn dòng chảy ra khỏi tĩnh mạch. - Giai đoạn II: Hình dạng CXĐ thay đổi không đáng kể. Mặt tiếp giáp giữa xương dưới sụn và sụn bị vôi hóa chứa nhiều ống mạch máu, không có sợi collagen nối tiếp nhau. Ngược lại, ranh giới ngăn cách sụn vôi hóa với sụn khớp có các sợi collagen đi qua. Mô sát vùng hoại tử gia tăng phản ứng mạch máu và tủy xương có thâm nhiễm mạch máu do viêm. Các mao mạch tăng sinh và nguyên bào sợi mở rộng vào vùng hoại tử, các bè xương chết được thay thế bằng những tế bào xương mới. - Giai đoạn III: Biến dạng CXĐ, do gãy xương dưới sụn và sau đó là xẹp chỏm. Gãy xương dưới sụn thường bắt đầu ở vùng tiêu xương, xung quanh khu vực này là vùng hoại tử khu trú của mô sửa chữa. Vùng giao diện sửa chữa có sự kết hợp của các bè xương và sụn bị phân mảnh, mô sợi và mô hạt có mạch máu. - Giai đoạn IV: CXĐ biến dạng nghiêm trọng, xẹp CXĐ xảy ra khi vùng chịu lực được thay thế bằng mô sợi. Sụn thoái hóa ở CXĐ dẫn đến tổn thương sụn ở phía ổ cối và tiến triển thành thoái hoá khớp thứ phát [10]. (A) Hình dạng CXĐ bị biến dạng nặng. (b,B1,B2) tế bào sụn gần tổn thương hoại tử có hình thái bình thường, nhưng gần lớp sụn bề mặt thì có hình dạng và kết cấu khác nhau. Vùng chịu lực của CXĐ được thay thế bằng mô sợi,