Luận văn Bác sĩ nội trú: Liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

Chia sẻ: Tiêu Kính Đằng | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:92

Thêm vào BST

Báo xấu

38
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận văn được thực hiện với mục tiêu nhằm: mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. Xác định mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn Bác sĩ nội trú: Liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN HOÀNG QUỲNH HUÊ LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ hs-CRP HUYẾT THANH VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP Chuyên ngành: Nội khoa Mã số: NT 62.72.20.50 LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ BỆNH VIỆN Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Trọng Hiếu THÁI NGUYÊN, NĂM 2013 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
2 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam tất cả các số liệu trong nghiên cứu của chúng tôi là hoàn toàn trung thực, chưa từng được sử dụng trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác. Thái Nguyên, tháng 11 năm 2013 Tác giả Hoàng Quỳnh Huê Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
3 Lời cảm ơn Tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học Trường Đại học Y-Dược Thái Nguyên, Ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, Khoa Nội Tim mạch, Khoa Sinh hóa Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn. Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Tiến sĩ Nguyễn Trọng Hiếu, Trưởng khoa Nội - Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên,Phó chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên, người thầy đã tận tình chỉ bảo, cung cấp cho tôi những kiến thức, phương pháp luận quí báu và trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện đề tài này. Với tất cả lòng kính trọng, tôi xin chân thành cảm ơn Phó giáo sư - Tiến sĩ Dương Hồng Thái, Phó giám đốc Viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên, đã nhiệt tình giảng dạy, hướng dẫn tôi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu. Tôi xin chân thành cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ, và các thầy cô đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu để hoàn thành luận văn này. Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung uơng Thái Nguyên, cùng toàn thể các thầy cô trong bộ môn Nội - Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình học tập, nghiên cứu. Tôi xin chân thành cảm ơn 50 bệnh nhân trong nghiên cứu và tất cả những bệnh nhân tôi đã điều trị trong thời gian học nội trú. Họ luôn là những người thầy lớn, là động lực thúc đẩy tôi không ngừng học tập và nghiên cứu. Cuối cùng, tôi muốn bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc với bố mẹ, anh chị, em gái, gia đình, bạn bè và tập thể Nội trú đã luôn ở bên động viên, chia sẻ và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học. Thái Nguyên, tháng 11 năm 2013 Tác giả Hoàng Quỳnh Huê Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
4 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT BMI : Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể) CCS : Canadian Casdiovascular Society (Hội Tim mạch Canada) CK/CPK : Creatinin Kinase / Creatin phosphokinase CRP : C-reactive protein (Protein phản ứng C) ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định ĐMV : Động mạch vành ESC : European Socienty of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu) HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp hs-CRP : High sensitivity C-reactive protein (Protein phản ứng C độ nhạy cao) HDL-C : High Density Lipoprotein - Cholesterol (Lipoprotein trọng lượng phân tử cao) ISH : International Society of Hypertension (Hội tăng huyết áp quốc tế) LDL-C : Low Density Lipoprotein - Cholesterol (Lipoprotein trọng lượng phân tử thấp) LCX : Left Circumflex (Động mạch mũ) LAD : Left Anterial Descending (Động mạch liên thất trước) NCEP ATP III: National cholesterol Education Program /Adult Treatment Panel III (Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Mỹ, chẩn đoán và điều trị cholesterol cho người lớn). NMCT : Nhồi máu cơ tim RCA : Right Coronary Artery (Động mạch vành phải) SGOT : Enzym Serum Glutamic Pyruvic Transamine SGPT : Enzym Serum Glutamic Oxaloacetic Transamine THA : Tăng huyết áp RLNT : Rối loạn nhịp tim Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
5 MỤC LỤC Phụ bìa ................................................................................................................................................................................................................. Lời cam đoan ............................................................................................................................................................................................. Lời cảm ơn ..................................................................................................................................................................................................... Danh mục chữ viết tắt ................................................................................................................................................................... Mục lục .................................................................................................................................................................................................................. Danh mục bảng ....................................................................................................................................................................................... Danh mục biểu đồ ............................................................................................................................................................................... Đặt vấn đề .................................................................................................................................................................................................................. 1 Chƣơng 1: Tổng quan ........................................................................................................................................................................... 3 1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp .................................................................................................... 3 1.1.1. Dịch tễ học hội chứng mạch vành cấp ............................................................................................... 3 1.1.2. Bệnh nguyên - Bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp................................................... 4 1.1.2.1. Nguyên nhân HCMVC ........................................................................................................................................ 4 1.1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh động mạch vành .............. 4 1.1.2.3. Cơ chế bệnh sinh của HCMVC .............................................................................................................. 6 1.1.3. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp .................................................................................................. 7 1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng ............................................................................................................................................. 7 1.1.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng................................................................................................................................ 8 1.1.3.3. Phân tầng nguy cơ trong HCMVC..................................................................................................... 9 1.1.3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán HCMVC......................................................................................................... 10 1.2. hs-CRP và hội chứng mạch vành cấp ......................................................................................................... 10 1.2.1. Nguồn gốc của hs-CRP ......................................................................................................................................... 10 1.2.2. Vai trò của sự thay đổi hs-CRP................................................................................................................. 11 1.2.3. Nguyên nhân gây tăng hs-CRP ................................................................................................................. 12 1.2.4. hs-CRP và yếu tố nguy cơ hội chứng mạch vành cấp ............................................ 12 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
6 1.3. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về hs-CRP ở bệnh nhân HCMVC ..................................................................................................................................................................................... 14 Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu ........................................................................ 16 2.1. Đối tượng nghiên cứu ......................................................................................................................................................... 16 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.................................................................................................................... 17 2.3. Phương pháp nghiên cứu................................................................................................................................................ 17 2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu................................................................................................................................................................. 19 2.5. Một số tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu ................................................................................ 20 2.6. Phương pháp thu thập số liệu .................................................................................................................................. 25 2.7. Phương tiện nghiên cứu ................................................................................................................................................... 28 2.8. Xử lý số liệu....................................................................................................................................................................................... 28 2.9. Đạo đức nghiên cứu ............................................................................................................................................................... 29 Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu ......................................................................................................................................... 30 3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân HCMVC ............................. 30 3.2. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC .............................................................................................................................. 38 Chƣơng 4: Bàn luận.............................................................................................................................................................................. 47 4.1. Bàn luận đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC ................................... 47 4.1.1. Đặc điểm chung của HCMVC.................................................................................................................... 47 4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC ..................................................... 51 4.1.3. Đặc điểm biến cố tim mạch của nhóm nghiên cứu ..................................................... 53 4.2. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC ............................................................................................................................................ 53 4.2.1. Đặc điểm nồng độ hs-CRP của nhóm nghiên tại thời điểm nhập viện ...................................................................................................................................................................................................................... 54 4.2.2. Sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau 24 giờ nhập viện .................................................... 54 4.2.3. Nồng độ hs-CRP đỉnh của nhóm nghiên cứu ...................................................................... 55 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
7 4.2.4. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC ................................................................................................................. 56 4.3. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch ở bệnh nhân HCMVC ..................................................................................................................................................................................... 62 Kết luận ................................................................................................................................................................................................................... 63 Khuyến nghị ..................................................................................................................................................................................................... 65 Tài liệu tham khảo .......................................................................................................................................................................................... Phụ lục.............................................................................................................................................................................................................................. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
8 DANH MỤC BẢNG BIỂU Bảng 2.1. Phân độ cơn đau thắt ngực theo CSS ................................................................................ 21 Bảng 2.2. Phân độ suy tim theo Killip.......................................................................................................... 22 Bảng 2.3. Phân loại BMI .............................................................................................................................................. 22 Bảng 2.4. Rối loạn lipid máu ................................................................................................................................... 23 Bảng 2.5. Đánh giá nguy cơ tim mạch của hs-CRP...................................................................... 23 Bảng 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân nhóm nghiên cứu ....................................................................................... 30 Bảng 3.2. Đặc điểm tuổi, giới của nhóm nghiên cứu .................................................................. 30 Bảng 3.3. Đặc điểm yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu .................................................. 31 Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu .................................................................. 32 Bảng 3.5. Vị trí tổn thương ĐMV của nhóm nghiên cứu ....................................................... 34 Bảng 3.6. Mức độ tổn thương RCA của nhóm nghiên cứu .................................................. 35 Bảng 3.7. Mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu .................................................. 35 Bảng 3.8. Mức độ tổn thương LCX của nhóm nghiên cứu .................................................. 36 Bảng 3.9. Biến cố tim mạch của nhóm nghiên cứu ....................................................................... 37 Bảng 3.10. Nồng độ hs-CRP lúc nhập viện và sau 24 giờ của nhóm nghiên cứu .. 38 Bảng 3.11. Nồng độ hs - CRP đỉnh của nhóm nghiên cứu ................................................... 38 Bảng 3.12. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và tuổi, giới của nhóm nghiên cứu. ......................................................................................................................................................... 39 Bảng 3.13. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu. ....................................................................................................................................... 39 Bảng 3.14. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học CK, CK-MB của NMCT. ............................................................................................................................... 40 Bảng 3.15. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học SGOT, SGPT của NMCT. ............................................................................................................... 40 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
9 Bảng 3.16. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm NMCT. ........................................................... 41 Bảng 3.17. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm ĐNKÔĐ ........................................................ 42 Bảng 3.18. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương RCA của nhóm nghiên cứu ............................................................................................................. 42 Bảng 3.19. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu ............................................................................................................. 43 Bảng 3.20. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương LCX của nhóm nghiên cứu ............................................................................................................. 43 Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV tổn thương của ĐNKÔĐ ............................................................................................................................... 44 Bảng 3.22. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV tổn thương của NMCT .................................................................................................................................... 44 Bảng 3.23. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch của NMCT...................................................................................................................................................................... 45 Bảng 3.24. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch của ĐNKÔĐ................................................................................................................................................................. 46 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
10 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Đặc điểm suy tim theo Killip của nhóm nghiên cứu................................ 33 Biểu đồ 3.2. Vị trí NMCT trên điện tâm đồ ........................................................................................... 34 Biểu đồ 3.3. Số nhánh ĐMV tổn thương của nhóm nghiên cứu .................................... 36 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
11 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV) nuôi dưỡng vùng cơ tim đó. Hội chứng này bao gồm: đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) có ST chênh lên và NMCT không ST chênh lên. HCMVC đang là vấn đề thời sự hiện nay do mức độ trầm trọng của bệnh, do tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng không chỉ ở các nước phát triển mà còn ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam [33], [42]. Mất ổn định mảng xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính dẫn đến HCMVC. Sự gia tăng của HCMVC nói riêng và bệnh lý tim mạch nói chung được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch như: hút thuốc lá, đái tháo đường, béo phì, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, [17], [24], [25], [65]…Gần đây nhiều công trình nghiên cứu cho thấy hiện tượng viêm giữ vai trò chính yếu trong việc hình thành và tiến triển của mảng xơ vữa động mạch, từ mảng xơ vữa ổn định đến mảng xơ vữa không ổn định và cuối cùng là vỡ mảng xơ vữa dẫn đến sự hình thành huyết khối trong lòng mạch gây nên HCMVC [18]. Nồng độ protein phản ứng C (CRP) rất có giá trị trong chẩn đoán, theo dõi diễn biến của bệnh lý viêm và nhiễm trùng. Nhưng xét nghiệm CRP thường có ngưỡng phát hiện thấp (khoảng 1mg/L). Hiện nay, nhờ sự tiến bộ của kỹ thuật định lượng CRP độ nhạy cao (hs-CRP) đã có thể phát hiện CRP ở giới hạn thấp hơn (0,1mg/L), nghĩa là ngưỡng phát hiện tối thiểu thấp hơn gấp 10 lần xét nghiệm CRP thông thường, và hs-CRP đã trở thành xét nghiệm quan trọng trong các thực hành tim mạch nhờ phát hiện những thay đổi rất nhỏ của CRP trong quá trình viêm [2], [19]. Những thay đổi đó của CRP cộng với các chỉ số lipid máu giúp ta tiên lượng nguy cơ xơ vữa động mạch, bệnh tim thiếu máu cục bộ, và NMCT ngay cả ở những người Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
12 chưa có triệu chứng trên lâm sàng và một số xét nghiệm cận lâm sàng của bệnh tim mạch [39], [51], [71]. Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự tương quan giữa nồng độ hs-CRP và kích thước vùng nhồi máu cơ tim (NMCT), với mức độ tổn thương ĐMV và có giá trị tiên lượng các biến chứng sau NMCT cấp nhất là loạn nhịp tim, suy tim và đột tử [50], [56], [57], [58], [63] ... Do đó việc xác định nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân HCMVC giúp tiên lượng mức độ nặng của bệnh và qua đó có thể quyết định hướng điều trị sớm và tích cực hơn nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong do các biến chứng sau HCMVC. Hiện nay, tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã triển khai kỹ thuật chụp-can thiệp mạch điều trị bệnh nhân HCMVC, tuy nhiên việc điều trị, theo dõi biến chứng, tiên lượng bệnh nhân còn gặp nhiều khó khăn do thiếu trang thiết bị, máy móc, và một số xét nghiệm hiện đại trong đó có xét nghiệm hs-CRP. Vì vậy, với mong muốn được hiểu thêm về vai trò của hs-CRP trong HCMVC, cũng như góp phần đưa vào thực hành lâm sàng một xét nghiệm đơn giản nhưng có lợi ích cao trong việc theo dõi và tiên lượng sớm các biến cố tim mạch đặc biệt là bệnh lý động mạch vành, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp” với hai mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. 2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
13 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. Đại cƣơng về hội chứng mạch vành cấp 1.1.1. Dịch tễ học hội chứng mạch vành cấp Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường hợp tử vong và 52 triệu-năm đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu người mắc bệnh mạch vành mới. Năm 2006 có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh mạch vành còn sống. Ở Mỹ, năm 2001 ước tính có khoảng 13 triệu người có bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Mỹ (AHA), mỗi năm có khoảng 650.000 ca NMCT mới, và 450.000 trường hợp NMCT tái phát. Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong. Cứ 29 giây lại có một người bị biến cố mạch vành, khoảng 1 phút lại có một người bị tử vong vì biến cố mạch vành. Có khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm. Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở các nước đang phát triển là tăng120% đối với nữ và tăng135% đối với nam [22]. Tại Việt Nam, theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện, nhưng chỉ trong 5 năm (từ năm 1991 đến 1995) đã có 82 ca NMCT vào viện [32]. Tại Bệnh viện Đa khoa Đà Nẵng, theo nghiên cứu trong thời gian 3 năm 1999- 2002 đã có 132 bệnh nhân NMCT nhập viện, tuổi nhỏ nhất là 39 tuổi, lớn nhất là 92 tuổi [5], [6]. Tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 1/2010 - 8/2010 có 105 bệnh nhân được chẩn đoán xác định HCMVC nằm điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [31]. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
14 Nhìn vào những thống kê trên, chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số lượng bệnh nhân bị HCMVC ngày càng gia tăng nhanh. Vì vậy, HCMVC không chỉ là vẫn đề y tế mà còn là một vấn đề xã hội cần được quan tâm. 1.1.2. Bệnh nguyên - bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp HCMVC bao gồm: NMCT cấp có ST chênh lên, NMCT cấp không ST chênh lên và ĐNKÔĐ [33]. 1.1.2.1. Nguyên nhân hội chứng mạch vành cấp Nguyên nhân thường gặp nhất là tắc không hoàn toàn, tắc hoàn toàn ĐMV thượng tâm mạc do vỡ mảng xơ vữa hay sự bào mòn mảng xơ xữa. Co thắt động mạch vành (cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal) Tái hẹp sau can thiệp ĐMV qua da, tắc do nguyên nhân cơ học Viêm nhiễm ĐMV, viêm đóng vai trò quan trọng trong vỡ mảng xơ vữa. Trên nền bệnh ĐMV bị hẹp do xơ vữa, các yếu tố làm nặng thêm: sốt, nhịp nhanh, cường giáp, thiếu máu nặng, tụt huyết áp. Nguyên nhân không do xơ vữa ĐMV mà do: chấn thương, huyết khối - thuyên tắc, bất thường bẩm sinh ĐMV, biến chứng thông tim [13]. 1.1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh động mạch vành * Một số yếu tố nguy cơ không thay đổi được - Tuổi: nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi được coi nguy cơ mắc tim mạch, yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, tỷ lệ tử vong do bệnh động mạch vành, các biến cố tim mạch mới xuất hiện sau tuổi 65 [3], [34], [65]. - Giới tính: nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột qụy và các bệnh tim mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ, tỷ lệ mắc HCMVC ở nam chiếm 73,5%; nữ chiếm 26,5% [6]. - Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): nhiều bằng chứng nghiên cứu cho thấy nếu trong gia đình bạn có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
15 (nam dưới 55 tuổi và nữ dưới 65 tuổi) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch cao hơn người khác [6], [41]. * Một số yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi được - Tăng huyết áp: THA được coi là kẻ giết người thầm lặng và là nguy cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch. Theo nghiên cứu, nguy cơ bệnh mạch vành nhóm nam THA là 30/43 chiếm 69,8%; ở nhóm nữ là 27/33 chiếm 81,8%; và nguy cơ bệnh mạch vành của nam luôn cao hơn nữ có ý nghĩa thống kê p < 0,05 [7], [34]. - Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc lá. Từ bỏ thuốc lá nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm, đồng thời mức độ nguy cơ của người từng hút thuốc lá sẽ gần như tương đương với người chưa bao giờ hút thuốc lá [13], [14]. - Rối loạn lipid máu: rối loạn chuyển hóa lipid, và tăng cholesterol máu là một trong các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và quan trọng bậc nhất của bệnh tim mạch. Cholesterol toàn phần bao gồm hai thành phần quan trọng là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C). HDL-C là một Lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch, khác với LDL-C nếu giảm HDL-C là có nguy cơ cao với xơ vữa động mạch [24], [30], [33]. - Béo phì và dư cân: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột qụy ngay cả khi không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác. Béo phì liên quan tới một loạt các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm: THA, kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương [6], [13], [27]. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
16 - Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: những người mắc bệnh đái tháo đường, đặc biệt đái tháo đường týp 2 có tỷ lệ mới mắc bệnh mạch vành và đột quỵ cao hơn người bình thường. Bệnh cảnh kháng insulin trong máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng xơ vữa động mạch, hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó [8], [11], [22]. 1.1.2.3.Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp. Hội chứng mạch vành cấp xảy ra khi mất cân đối giữa cung và cầu về oxy cho cơ tim. Năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng mạch vành cấp đã đựơc nêu ra: - Bào mòn, rạn nứt và vỡ mảng xơ vữa. Các mảng xơ vữa mềm và giàu lớp lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng, giàu collagen. Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kích thước của lõi giàu lipid, (2) tình trạng viêm làm phá huỷ mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành các chỗ vỡ. Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thưc bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm giảm tính bền vững của mảng xơ vữa, làm cho nó dễ bị vỡ. Ngược lại, sự lành qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ. Kích thước của mảng xơ vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương không nhìn thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng có kích thước nhỏ và sự tái cấu trúc bù trừ của mạch máu. - Quá trình viêm và /hoặc nhiễm trùng - Tắc mạch Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
17 Vai trò của huyết khối gây tắc mạch là mấu chốt trong sinh bệnh học HCMVC. - Ngưng tập tiểu cầu - Đông máu thứ phát Khi mảng xơ vữa vỡ ra, lớp duới nội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa trên bề mặt các tiểu cầu, hoạt hoá quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông. Nếu cục huyết khối này được hình thành ồ ạt, lớn, gây tắc hoàn toàn động mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp. Nếu mảng vỡ nhỏ và cục huyết khối không làm tắc hẳn ĐMV, làm giảm dòng máu tới vùng cơ tim do động mạch đó nuôi dưỡng, biểu hiện trên lâm sàng là cơn ĐNKÔĐ [22]. 1.1.3. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp 1.1.3.1.Triệu chứng lâm sàng  Cơn đau thắt ngực điển hình: Vị trí: đau sau xương ức lan vai trái và mặt trong tay trái đến ngón 4,5. Hoặc đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, sau lưng và thượng vị. Hoàn cảnh xuất hiện: cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi, hoặc sau gắng sức. Mức độ đau và triệu chứng kèm theo: đau ngực như bóp nghẹt, bị đè nặng trước ngực, khó thở, mệt lả, rối loạn tiêu hóa…hoặc không có biểu hiện lâm sàng. Thời gian cơn đau: thường kéo dài trên 20 phút, có thể không hoặc ít đáp ứng với nitrate.  Khám lâm sàng: Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán HCMVC, nhưng cực kỳ quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng… Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
18 1.1.3.2.Triệu chứng cận lâm sàng: - Điện tâm đồ Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống, T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua, nếu ST chênh lên bền vững hoặc xuất hiện block nhánh trái mới thì ta cần phải nghĩ đến NMCT (NMCT có đoạn ST chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, và/hoặc NMCT có đoạn ST chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước tim liên tiếp, sóng Q hoại tử (Q rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) [23], [46]. Tuy nhiên, có 20% bệnh nhân không có thay đổi trên điện tâm đồ. Phân biệt ĐNKÔĐ và NMCT không ST chênh chủ yếu là xem sự thay đổi của men tim hay không. - Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim: Troponin I và troponin T: troponin là dấu ấn sinh học có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất. - CK, CK-MB: Enzym CK trong giới hạn bình thường: - Nam 40- 150 U/L/370c - Nữ 38- 174 U/L/370c . Enzym CK-MB bình thường là < 10U/L/370c. Enzym CK, CK-MB bắt đầu tăng từ 3 - 12 giờ sau NMCT, cao nhất là sau 24 giờ và trở về bình thường từ 48-72 giờ sau NMCT. - Các dấu ấn sinh học khác có thế sử dụng nhưng giá trị chẩn đoán thấp hơn là SGOT, SGPT. - ĐTNKÔĐ thường không có sự thay đổi các chỉ điểm về hoại tử cơ tim. - Siêu âm tim Siêu âm tim thường giúp ích cho ta phát hiện rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt. Siêu âm Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
19 tim rất hữu ích trong chẩn đoán NMCT thất phải, chẩn đoán các biến chứng cơ học của NMCT. - Chụp động mạch vành qua da Chỉ định chụp mạch vành trong ĐNKÔĐ được khuyến cáo ở nhóm nguy cơ cao, vì mục đích chụp ĐMV là để can thiệp động mạch vành nếu có thể [31], [33]. 1.1.3.3.Phân tầng nguy cơ trong HCMVC [33]. Phân tầng nguy cơ trong ĐNKÔĐ rất quan trọng vì giúp ích cho quyết định điều trị.  Nhóm nguy cơ cao: - Đau ngực > 20 phút - Có ít nhất một trong các yếu tố sau + Có thay đổi trên điện tâm đồ + Có tăng troponin hoặc CK-MB + Có dấu hiệu thiếu máu trên điện tâm đồ kèm / không kèm đau ngực + Có NMCT trong vòng 4 tuần + Có suy tim, huyết áp tụt  Nhóm nguy cơ vừa: - Không có dấu hiệu nguy cơ cao - Có ít nhất một trong các dấu hiệu sau + Đau ngực tiến triển + Triệu chứng lâm sàng tăng + Tăng trong giới hạn troponin, CK-MB + Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối + Đái tháo đường, phân suất tống máu thấp (EF% giảm).  Nguy cơ thấp: - Đau ngực: có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, hoặc khi gắng sức. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
20 - Không có dấu hiệu của nhóm nguy cơ vừa và nguy cơ cao. 1.1.3.4.Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp Theo hội tim mạch Mỹ (AHA), hội tim mạch Châu Âu (ESC) và đồng thuận hội tim mạch Việt Nam 2011 [4], [12], [42].  Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim (CK-MB, đặc biệt là troponin) kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau: - Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim - Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T (ST chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ST chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước tim liên tiếp), sóng Q hoại tử (Q rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block nhánh trái mới xuất hiện. - Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ tim, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.  Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐNKÔĐ - Đau thắt ngực khi nghỉ hoặc khi gắng sức tối thiểu, kéo dài trên 20 phút, ít hoặc không đáp ứng với thuốc nitrate. - Cơn đau nặng ngay từ đầu và mới xuất hiện trong vòng 1 tháng. - Đau ngực ngày càng tăng về: độ nặng, thời gian và tần suất. - Điện tâm đồ trong cơn có thể thấy biến đổi của đoạn ST, sóng T (ST chênh xuống, hoặc T âm). - CK, CK-MB trong giới hạn bình thường. 1.2. Hs-CRP và hội chứng mạch vành cấp 1.2.1. Nguồn gốc của hs-CRP Từ những năm 1930 Tillett và Francis đã phát hiện trong huyết thanh bệnh nhân mắc viêm phổi một loại protein có khả năng kết tủa với polysacarid lấy từ vỏ phế cầu C, đặt tên là protein phản ứng C (CRP). Nếu tiêm protein này cho Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/