Nhiễm trùng cơ hội ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS (14 trang)

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

3
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu "Nhiễm trùng cơ hội ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS", được biên soạn với mục tiêu nhằm giúp các bạn sinh viên có thể nêu được mối liên quan giữa lượng tế bào CD4 và sự xuất hiện các bệnh nhiễm trùng cơ hội (NTCH) ở người nhiễm HIV/AIDS; Mô tả được các biểu hiện lâm sàng và biết chẩn đoán, điều trị các bệnh NTCH thường gặp ở người nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam; Biết và trình bày được dự phòng một số bệnh nhiễm trùng cơ hội nặng, thường gặp ở người nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Nhiễm trùng cơ hội ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS (14 trang)

NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI Ở BỆNH NHÂN NHIỄM HIV/AIDS TS.BS. Lê Mạnh Hùng MỤC TIÊU 1. Nêu được mối liên quan giữa lượng tế bào CD4 và sự xuất hiện các bệnh nhiễm trùng cơ hội (NTCH) ở người nhiễm HIV/AIDS 2. Mô tả được các biểu hiện lâm sàng và biết chẩn đoán, điều trị các bệnh NTCH thường gặp ở người nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. 3. Biết và trình bày được dự phòng một số bệnh nhiễm trùng cơ hội nặng, thường gặp ở người nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Định nghĩa Nhiễm trùng cơ hội là những bệnh nhiễm trùng xuất hiện với sự gia tăng về tần suất và mức độ nghiêm trọng trên người bị suy giảm miễn dịch, gồm cả những người nhiễm HIV. 1.2. Nhiễm HIV/AIDS và NTCH Các bệnh NTCH là nguyên nhân gây bệnh tật và tử vong chính ở người nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam. Nhiễm HIV tiến triển làm suy yếu hệ thống miễn dịch của cơ thể, tạo điều kiện cho các các mầm bệnh: vi khuẩn, vi rút, vi nấm, ký sinh trùng, vốn thường không gây bệnh trên các cơ địa khỏe mạnh, có “cơ hội” thuận lợi gây ra các bệnh nhiễm trùng. Một số bệnh NTCH có thể tác động làm tăng tốc quá trình nhiễm HIV, nhanh chóng chuyển sang giai đoạn AIDS; làm tăng khả năng lây truyền HIV. Việc điều trị dự phòng các bệnh NTCH có thể làm giảm tiến triển của nhiễm HIV và cùng với điều trị ARV, giúp ức chế lâu dài sự nhân lên của vi rút, sẽ làm chậm hoặc giảm sự xuất hiện của các bệnh NTCH. 2. BỆNH NTCH VÀ TÌNH TRẠNG MIỄN DỊCH TRÊN NGƯỜI NHIỄM HIV/AIDS Không đợi đến khi hệ thống miễn dịch bị tổn thương nặng nề, NTCH có thể xuất hiện khi nhiễm HIV chưa chuyển sang giai đoạn AIDS. Tuy nhiên, các bệnh NTCH nặng, nguy hiễm thường xảy ra trên những người bị suy giảm miễn dịch nhiều. Tùy theo khả năng miễn dịch của cơ thể người nhiễm HIV, các nhà nghiên cứu ghi nhận có sự hiện diện khác nhau của tác nhân gây bệnh. Ở giai đoạn đầu của nhiễm HIV khi mà số lượng CD4 trong máu còn chưa hoặc suy giảm nhẹ, tác nhân gây NTCH cũng giống như ở nhóm dân cư bình thường. Khi số lượng CD4 giảm nhiều (
bệnh NTCH khi biết được khả năng miễn dịch của người bệnh, giúp thuận lợi trong chẩn đoán, điều trị và dự phòng các bệnh NTCH trên người nhiễm HIV/AIDS. Khi sức đề kháng của người nhiễm HIV bị suy sụp, một tác nhân có cơ hội gây bệnh trên nhiều cơ quan của một cơ thể bệnh và một cơ quan cũng có thể bị tổn thương do các tác nhân cơ hội khác nhau. Vì thế, bệnh cảnh lâm sàng của các bệnh NTCH ở bệnh nhân AIDS thường đa dạng, chồng lấp, ít điển hình. Khi điều trị một bệnh NTCH trên người suy giảm miễn dịch nặng, nếu không đáp ứng hoặc đáp ứng kém, thì trước khi kết luận thất bại điều trị cần xem xét không chỉ là sự tuân thủ điều trị của người bệnh mà còn phải xem có bỏ sót chẩn đoán hay không. Hình 1. Diễn tiến tự nhiên nhiễm HIV và bệnh NTCH (John G.Bartlett, 2005) 3. CÁC BỆNH NTCH THƯỜNG GẶP Ở BỆNH NHÂN NHIỄM HIV/AIDS 3.1. Các bệnh phổi nhiễm trùng Trên người nhiễm HIV, bệnh phổi nhiễm trùng là bệnh lý thường gặp nhất và có tỉ lệ tử vong cao, nhất là khi người bệnh đã vào giai đoạn AIDS. Theo Randall P.Wagner và Harrison W.Farber, ước tính hơn 80% bệnh nhân AIDScó tổn thương phổi, 90% trường hợp đó là do nhiễm trùng. Tác nhân gây viêm phổi nhiễm trùng trên người nhiễm HIV/AIDS rất đa dạng. Ngoài các tác nhân gây bệnh thường gặp ở người không nhiễm HIV như: Streptococcus pneumonia, Heamophilus influenzae, Legionella , Acinetobacter, Mycobacterium, …; còn có sự hiện diện của các tác nhân ít gặp như: Coccidioides, Strongyloides, Cryptosporidium, Herpes simplex virus, Rhodococcus, Nocardia,…; hoặc những tác nhân cơ hội gây bệnh khi miễn dịch cơ thể suy sụp nặng nề như: Histoplasma capsulatum, Penicillium marneffei, Candida, Cytomegalo virus,… 3.1.1 Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (PCP, PcP) PcP là bệnh nhiễm trùng cơ hội thường gặp trên bệnh nhân AIDS ở nhiều vùng trên thế giới (Bắc Mỹ: 60 – 80%). Tại Việt Nam, qua các nghiên cứu của BV. Bệnh Nhiệt Đới và BV. Phạm Ngọc Thạch cho thấy PcP chiếm tỉ lệ > 50% các trường hợp viêm phổi nhiễm trùng trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS nhập viện. 2
Thời kỳ ủ bệnh thường kéo dài 20 – 28 ngày. Lâm sàng diễn tiến bán cấp 1-2 tuần với ho, sốt, khó thở tăng dần. Xquang phổi thường có hình ảnh viêm phổi mô kẽ nhưng 5% có thể bình thường. Rửa phế nang qua nội soi phế quản (BAL), lấy bệnh phẩm làm miễn dịch huỳnh quang giúp chẩn đoán PcP. Đáp ứng với điều trị thử bằng Cotrimoxazole có thể được sử dụng để chẩn đoán bệnh. Hình 2. Viêm phổi do P.jiroveci (http://emedicine.medscape.com/article/359972-overview) Hình 3. P. jiroveci / miễn dịch huỳnh quang (Lê Mạnh Hùng, BV.Bệnh Nhiệt đới, 2005) Điều trị: Cotrimoxazole với liều dựa trên TMP (15mg/kg/ngày chia 4 lần) x 21 ngày; người bệnh < 40 kg: TMP- SMX 480 mg, 2 viên/lần x 4 lần; người bệnh > 40 kg: TMP- SMX 480 mg, 3 viên/lần x 4 lần. Trong trường hợp suy hô hấp: Prednisolon (uống hoặc tĩnh mạch) 40mg x 2 lần/ngày x 5 ngày, sau đó 40mg x 1lần/ngày x 5 ngày rồi 20 mg x 1 lần/ngày x 11 ngày. Điều trị duy trì: Cotrimoxazole 960mg uống hàng ngày cho đến khi người bệnh điều trị ARV có CD4 >350 TB/mm3 kéo dài ≥ 6 tháng. Phác đồ thay thế: Clindamycin 600 mg tiêm tĩnh mạch hoặc 450 mg uống ngày 3 lần + Primaquine 15 mg uống 1 lần/ngày trong 21 ngày nếu dị ứng Sulfamid. 3.1.2. Lao phổi: 3
Là bệnh phổi thường gặp và là yếu tố làm cho diễn tiến lâm sàng nhanh chóng, có thể gây nhiễm trùng toàn thể, tổn thương cùng lúc nhiều cơ quan nội tạng (não – màng não, lách, hạch). Triệu chứng thường gặp: ho khạc đờm, có thể ho ra máu, sốt kéo dài, gầy sút Xét nghiệm chẩn đoán: X quang phổi (bất thường trên 80% bệnh nhân với tổn thương thường gặp: thâm nhiễm, hạch rốn phổi, tràn dịch màng phổi); tìm trực trùng kháng alcool – acid (AFB) trong đàm. Chẩn đoán lao phổi: - Chẩn đoán lao phổi AFB (+): Người nhiễm HIV có ít nhất 1 tiêu bản xét nghiệm đờm AFB (+) được coi là lao phổi AFB (+) và cần được đăng kí và điều trị càng sớm càng tốt. - Chẩn đoán lao phổi AFB (-): Lao phổi AFB (-) ở người nhiễm HIV được chẩn đoán khi thoả mãn các điều kiện sau: ≥ 2 tiêu bản đờm AFB (-), hình ảnh X-quang phổi nghi lao tiến triển và bác sỹ chuyên khoa quyết định. Điều trị: thuốc kháng lao theo phác đồ Chương trình chống lao quốc gia như người bệnh lao không nhiễm HIV. 3.1.3. Viêm phổi do vi nấm Khó chẩn đoán trên lâm sàng và trên Xquang. Các vi nấm: Cryptococcus neoformans, Penicillium marneffei, Candida albicans …đã được phát hiện trong các nghiên cứu tác nhân nhiễm trùng trên phổi người nhiễm HIV/AIDS tại Tp.HCM. Lâm sàng nên nghĩ đến viêm phổi do vi nấm khi bệnh nhân có bệnh cảnh nhiễm trùng hô hấp kéo dài, CD4 thấp (
Hình 6. Viêm phổi do C.neoformans Hình 7. Viêm phổi do P.marneffei (World J Radiol. Oct 28, 2014) (www.revcliesp.es) Việc chẩn đoán tác nhân đòi hỏi phải có thiết bị (máy nội soi phế quản), phòng xét nghiệm hiện đại đủ phương tiện và nhân sự giỏi chuyên môn. Xét nghiệm soi, cấy đàm hoặc dịch rửa phế quản xác định vi nấm gây bệnh. Điều trị: thuốc kháng nấm (AmphotericinB, Fluconazole, Itraconazole) 3.1.4. Viêm phổi do vi khuẩn Vi khuẩn gây bệnh: phế cầu, tụ cầu, H.influenzae P.aeruginosae, S. aureus,...; các vi khuẩn hiếm gặp như R.equi, Nocardia các loại. Lâm sàng: khởi phát đột ngột, sốt, rét run, đau ngực, ho khạc đờm đặc, có thể có khó thở; thăm khám có hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm, rales phổi. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng có các dấu hiệu: nhiễm trùng, hô hấp đột ngột; Cận lâm sàng: bạch cầu máu và tỷ lệ bạch cầu trung tính tăng; tổn thương trên X-quang phổi; Soi và cấy đờm, cấy máu; chọc dò màng phổi, soi và cấy vi khuẩn, nếu có điều kiện. Điều trị: Cephalosporin thế hệ 3 đường tĩnh mạch (Cefotaxime, Ceftriaxone); kháng sinh chống tụ cầu nếu viêm phổi do tụ cầu; kháng sinh chống trực khuẩn mủ xanh nếu người bệnh có tiền sử bệnh do trực khuẩn mủ xanh hoặc ở giai đoạn suy giảm miễn dịch nặng; Cotrimoxazole trong trường hợp bệnh do Nocardia, v.v... 3.1.5. Viêm phổi do vi rút Các tác nhân vi rút gây viêm phổi trên người nhiễm HIV/AIDS có thể là Herpes simplex, HIV, Varicella-Zoster,Cytomegalo virus (CMV),…Viêm phổi do vi rút diễn tiến nhanh, có thể phối hợp với tác nhân khác và thường xảy ra trên các trường hợp suy giảm miễn dịch năng. Chẩn đoán tác nhân: cấy vi rút từ bệnh phẩm hô hấp (tốt nhất là dịch rửa phế quản- phế nang), khó thực hiện trong trong thực tế tại Việt Nam. Điều trị viêm phổi do vi rút bằng các thuốc kháng vi rút, tùy theo tác nhân gây bệnh (Ganciclovir đối với CMV, Acyclovir đối với Herpes simplex,…). 3.2. Các bệnh nhiễm trùng thần kinh trung ương Nhiễm trùng thần kinh trung ương là bệnh nhiễm trùng nặng, nguy hiễm. Nếu bệnh không được phát hiện nhanh chóng và điều trị kịp thời, tỉ lệ tử vong rất cao. Bệnh thường gặp là Viêm màng não do Cryptococcus neoformans, Viêm màng não lao, Viêm não do Toxoplasma. Tác nhân gây bệnh là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tiên lượng, kết quả, thời gian và chi phí điều trị. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng thần kinh trung ương trên người nhiễm HIV/AIDS đa dạng, thường là nhức đầu, sốt, cổ gượng, rối loạn tri giác, dấu thần kinh khu trú. Các triệu chứng có thể xuất hiện đơn lẻ hoặc nhiều triệu chứng. Chẩn đoán nguyên nhân chủ yếu dựa vào: lâm sàng; dịch não tủy; hình ảnh học: CT scanner não, MRI,... 3.2.1. Viêm màng não do nấm Cryptococcus neoformans C. neoformans là loại nấm hạt men, có nang. Nấm được tìm thấy nhiều vùng trên thế giới. Tỉ lệ nhiễm nấm trên bệnh nhân AIDS khoảng 7-10%; người có miễn dịch bình thường cũng có thể nhiễm nấm C. neoformans. Vi nấm có thể gây viêm phổi nhưng thường gây viêm màng não, não trên bệnh nhân AIDS. Tại Việt Nam, Viêm màng não do C. neoformans được báo cáo là nhiễm trùng thần kinh trung ương thường gặp nhất trên bệnh nhân AIDS. 5
Lâm sàng: đau đầu, hội chứng màng não, rối loạn ý thức, dấu thần kinh khu trú; sốt. Nấm có thể gây nhiễm nấm huyết, viêm phổi. Xét nghiệm dịch não tủy: đạm tăng nhẹ, đường giảm; soi: thấy nấm hạt men vách dày, chiết quang; Kháng nguyên Cryptoccocus (+); cấy: C. neoformans. Cấy máu, nước tiểu có thể phát hiện được vi nấm. Hình 8. Nấm C. neoformans: hạt men, vách dày, chiết quang (http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/?page_id=1316) Điều trị: - Phác đồ ưu tiên: Amphotericin B tĩnh mạch 0,7mg/kg/ngày x 2 tuần, sau đó Fluconazole 800-900 mg/ngày x 8 tuần. - Phác đồ thay thế: Fluconazole 800-900 mg/ngày x 8 tuần (cho trường hợp nhẹ không có biến chứng hoặc trong trường hợp không có Amphotericin B). Điều trị tăng áp lực nội sọ: chọc dẫn lưu dịch não tuỷ hàng ngày một hoặc nhiều lần tùy mức độ tăng áp lực nội sọ, mỗi lần dẫn lưu 15-20 ml hoặc cho tới khi người bệnh bớt đau đầu (Mannitol và corticoid không có tác dụng) Điều trị duy trì: Fluconazole 150-200 mg/ngày, suốt đời; ngừng sử dụng khi người bệnh điều trị ARV có số CD4 > 200 TB/mm3 ≥ 6 tháng 3.2.2. Lao màng não: Lâm sàng: giống viêm màng não nấm. Có thể có bằng chứng lao ở nơi khác. Xét nghiệm dịch não tủy: trong, đạm tăng, đường giảm, tế bào lympho chiếm ưu thế; soi có thể phát hiện AFB. Điều trị: kháng lao. 3.2.3. Viêm não do Toxoplasma Toxoplasma là ký sinh đơn bào, thuộc lớp trùng bào tử. Người bị nhiễm ký sinh trùng khi hít phải trứng nang thải từ phân mèo hoặc ăn thịt động vất có bào nang không được nấu chín. Tỉ lệ nhiễm Toxoplasma cao ở vùng nhiệt đới, điều kiện vệ sinh kém, nuôi nhiều mèo, ăn thức ăn tái, sống. Ở người miễn dịch bình thường, hầu hết các ký sinh trùng bị diệt, một số chuyển sang dạng kén và trở thành thể ngủ. Suy giảm miễn dịch cho phép tái hoạt và lan tràn Toxoplasma sinh bệnh.Viêm não là biểu hiện thường gặp của bệnh do Toxoplasma ở bệnh nhân AIDS. Lâm sàng: đau đầu nhiều, co giật, dấu thần kinh khu trú, rối loạn tri giác, sốt, đi loạng choạng,… Xét nghiệm dịch não tủy: sinh hóa, tế bào không thay đổi rõ ràng. Các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán: PCR Toxoplasma dịch não tủy; Huyết thanh chẩn đoán Toxoplasma IgG (độ nhạy 6
kém); CT Scanner não, MRI: hình ảnh tổn thương không đối xứng, hình bia, phù nề quanh tổn thương. Đáp ứng với điều trị thử có thể được sử dụng để chẩn đoán. Hình 9. Tổn thương não do Toxoplasma (Lê Mạnh Hùng, BV.Bệnh Nhiệt đới, 1997) Điều trị: Cotrimoxazole (liều dựa trên TMP 10 mg/kg/ngày) tiêm tĩnh mạch hoặc uống trong 6 tuần hoặc Pyrimethamine (200 mg liều tấn công, sau đó 50-75 mg 1 lần/ngày) + Sulfadiazine (2-4g/liều đầu sau đó 1- 1,5 g 6 giờ /1 lần) trong 6 tuần. Điều trị duy trì: Cotrimoxazole 960 mg/ngày; ngừng khi người bệnh điều trị ARV có CD4 trên 350 TB/mm3 ≥ 6 tháng. 3.3. Bệnh do phức hợp Mycobacterium avium (MAC) Lâm sàng: sốt kéo dài hoặc tái phát, sút cân, mệt mỏi, thiếu máu, gan lách, hạch to. Cần chẩn đoán phân biệt với lao. Xét nghiệm: phân lập được MAC trong máu hoặc vị trí khác, thường khó thực hiện. Cân nhắc chẩn đoán MAC nếu người bệnh không đáp ứng với điều trị lao sau 2-4 tuần. Điều trị: - Phác đồ ưu tiên: Clarithromycin uống 500mg x 2 lần/ngày + Ethambutol uống 15mg/kg/ngày. - Phác đồ thay thế: Azithromycin uống 500mg/ngày + Ethambutol ± Rifabutin uống 300mg/ngày; hoặc Azithromycin uống 500mg/ngày + Ethambutol hoặc Ciprofloxacin 500mg x 2 lần/ngày. Phải kết hợp với điều trị ARV. Chỉ ngừng điều trị MAC khi người bệnh được điều trị ARV và có số CD4 tăng >100 TB/mm3 trên 6 tháng. 3.4.Tiêu chảy nhiễm trùng 3.4.1. Tiêu chảy do vi khuẩn - Tác nhân: Salmonella, Shigella, Campylobacter và một số vi khuẩn đường ruột khác. - Lâm sàng: sốt, đi tiêu nhiều lần phân nước hoặc có nhày máu kèm theo; có thể có đau quặn bụng, mót rặn. Thường diễn biến nặng, kéo dài và hay đi kèm với nhiễm khuẩn huyết; có thể có các ổ di bệnh ở phổi, khớp, gan mật, tủy xương. - Xét nghiệm: soi phân có hồng cầu và/hoặc bạch cầu (tiêu chảy xâm lấn); cấy máu; cấy phân; cấy mủ hoặc dịch từ ổ di bệnh. - Điều trị: điều trị theo kháng sinh đồ nếu phân lập được vi khuẩn; trường hợp không phân lập được vi khuẩn gây bệnh, có thể cho điều trị theo kinh nghiệm bằng Ciprofloxacin hoặc Quinolone khác. Theo dõi đáp ứng với điều trị (sốt, tình trạng phân) 3.4.2. Tiêu chảy do ký sinh đơn bào - Tác nhân: Cryptosporidium, Microsporidia, Isospora 7
- Lâm sàng: tiêu chảy mạn, nôn, đau bụng. - Xét nghiệm: soi phân tìm ký sinh trùng - Điều trị: ARV là tốt nhất; tiêu chảy do Microsporidia và Isospora có thể đáp ứng với Albendazole 400 mg uống 2 lần/ngày trong 3 tuần và Cotrimoxazole 960 mg uống 2 lần/ngày trong 10 ngày 3.5. Viêm hạch 3.5.1.Viêm hạch ngoại biên: Thường xảy ra ở các vị trí cổ, nách. Hạch sưng tấy, đau, có thể dò mủ. Chọc rút dịch, mủ của hạch soi tìm AFB, vi nấm, vi khuẩn khác. Tác nhân hay gặp là AFB. Điều trị: theo tác nhân. 3.5.2.Viêm hạch ổ bụng: Là bệnh lý thường gặp. Triệu chứng: sốt, đau bụng nhiều (tăng khi ấn chẩn, dễ nhầm với bụng ngoại khoa). Siêu âm bụng giúp chẩn đoán bệnh. Chọc rút dịch, mủ của hạch (qua hướng dẫn của siêu âm hoặc CT Scanner) đem soi, cấy tìm tác nhân gây bệnh. Hình 10. Hạch ổ bụng / siêu âm (Lê Mạnh Hùng, BV.Bệnh Nhiệt đới, 2005) Điều trị: theo tác nhân. Đối với các trường hợp viêm hạch ổ bụng không xác định được tác nhân có thể điều trị theo kinh nghiệm, nhiều trường hợp đáp ứng với thuốc kháng lao, MAC. 3.6. Nấm da – toàn thân Bệnh thường xảy ra khi người bệnh đã rơi vào giai đoạn AIDS, suy giảm miễn dịch nặng nề, có thể gây bệnh toàn thân. - Tác nhân: P. marneffei, C.neoformans, H. capsulatum,… - Lâm sàng: sang thương da dạng sẩn, sốt, thiếu máu; gan, lách, hạch to,… - Xét nghiệm: soi, cấy sang thương giúp xác định tác nhân gây bệnh. - Điều trị: theo tác nhân, đáp ứng tốt với các thuốc kháng nấm (Itraconazole, AmphotericinB, Fluconazole…). 3.7. Bệnh do nấm Penicillium marneffei Nấm P.marneffei là tác nhân gây bệnh nhiễm trùng cơ hội thường gặp trên bệnh nhân AIDS có CD4 < 50 TB/mm3 và được công nhận là bệnh chỉ điểm của AIDS. Việt Nam nằm trong vùng dịch tễ và là nơi phát hiện đầu tiên vi nấm này (1956). Nấm P.marneffei có thể gây 8
nhiễm nấm huyết, viêm phổi, viêm hạch,..nhưng chính những sang thương đặc biệt trên da của người bệnh sẽ giúp thầy thuốc tiếp cận chẩn đoán. Triệu chứng lâm sàng thường gặp: sốt, thiếu máu, sang thương da dạng sẩn lõm, hoại tử trung tâm (xuất hiện trong khoảng 60 – 70 % các trường hợp nhiễm vi nấm), gan, lách , hạch to. Có thể phân lập được vi nấm (soi, cấy) từ các bệnh phẩm: máu, da, hạch, tủy xương, dịch rửa phế quản-phế nang,… Hình 11. Sang thương da do P.marneffei: sẩn lõm, hoại tử trung tâm Điều trị tấn công: - Phác đồ ưu tiên: Amphotericin B (0,7 mg/kg/ngày) trong 2 tuần sau đó Itraconazole 200 mg 2 lần/ngày x 8- 10 tuần - Phác đồ thay thế (cho trường hợp nhẹ hoặc không có Amphotericin B): Itraconazole 200 mg 2 lần/ngày x 8 tuần Điều trị duy trì: Itraconazole 200 mg/ngày, suốt đời; ngừng khi người bệnh điều trị ARV có số CD4 > 200 TB/mm3 ≥ 6 tháng. 3.8. Nấm miệng, thực quản, sinh dục Tác nhân gây bệnh thường gặp là nấm Candida 3.8.1. Nấm miệng: Bệnh thường gặp, dễ tái phát. Khám miệng thấy nhiều đốm hoặc đám giả mạc màu trắng, xốp, mủn, dễ bong ở lưỡi, lợi, mặt trong má, vòm họng, amidan, thành sau họng. Hình 12. Nấm Candida miệng (Sol Silverman,CDC’s Public Health Image Library) Điều trị: Fluconazole 100-150 mg/ngày hoặcKetoconazole 200 mg 2 lần/ngày x 7 ngày. 9
3.8.2. Nấm thực quản: Triệu chứng: nuốt đau, nghẹn, có nhiều nấm vùng hầu họng. Soi thực quản: nếu người bệnh đã được điều trị như nấm thực quản mà không đỡ. Điều trị: Fluconazole 200-300 mg/ngày x 14 ngày, hoặc Itraconazole 400mg/ngày x 14 ngày; hoặc Ketoconazole 200 mg 2 lần/ngày x 14 ngày. 3.8.3. Nấm sinh dục Bệnh xảy ra chủ yếu ở nữ giới, hay tái phát. Biểu hiện: ngứa, rát; khí hư đóng thành mảng trắng như váng sữa. Âm hộ-âm đạo đỏ, phù nề và đau. Xét nghiệm: Soi tươi dịch sinh dục tìm nấm hoặc nuôi cấy phân loại nếu lâm sàng không điển hình hoặc điều trị không hiệu quả. Điều trị: Fluconazole 150-200 mg uống liều duy nhất; nếu người bệnh suy giảm miễn dịch nặng thì dùng liều cao và kéo dài hơn, hoặc: Itraconazole 100 mg uống 2 viên/ngày x 3 ngày liên tiếp; hoặc Clotrimazole 100 mg hoặc Miconazole 100 mg đặt âm đạo 1viên/ngày x 3-7 ngày hoặc Nystatin 100.000 đơn vị, đặt âm đạo 1 viên/ngày x 14 ngày. 3.9. Bệnh do vi rút Herpes 3.9.1. Bệnh do Herpes simplex virus (HSV) Lâm sàng: sang thương bóng nước (mụn rộp), thường ở bộ phận sinh dục, môi, mép. Có thể có biểu hiện toàn thân (viêm não do HSV). Điều trị: Acyclovir 200mg x 5 lần/ngày (hoặc 400mg x 3 lần/ngày) x 7 ngày. Bôi tại chỗ tím gentian hoặc chlorhexidine. 3.9.2. Bệnh do Herpes Zoster virus (bệnh Zona) Tổn thương da dạng bóng nước, đau rát, thường kết thành chùm ở một bên thân người nhưng có thể lan rộng nếu miễn dịch của người bệnh suy giảm nhiều. Có thể bị Zona ở mắt. Điều trị: Acyclovir liều cao 800 mg x 5 lần / ngày/ x 7 ngày  thuốc giảm đau. Bôi tại chỗ tím gentian hoặc chlorhexidine. Zona mắt: nhỏ thuốc mỡ Acyclovir. 3.10. Viêm võng mạc do Cytomegalo virus (CMV) Lâm sàng: nhìn mờ, có những đám đen hoặc chấm đen di động, những điểm tối trước mắt, sợ ánh sáng; tiến triển tới bong võng mạc và mù hoàn toàn nếu không điều trị. Bệnh có thể ở 1 bên mắt hoặc lan sang mắt còn lại. Các tổn thương võng mạc không thể phục hồi được. Chẩn đoán bằng soi hoặc chụp đáy mắt: hình ảnh các đám hoại tử ở võng mạc (màu trắng) có hoặc không kèm theo xuất huyết võng mạc, đơn độc hoặc nhiều đám lan toả. Hình 13. Viêm võng mạc do CMV (Artigo Prof. Leandro Rhein, 2011) 10
Điều trị: Ganciclovir nội nhãn hoặc tĩnh mạch. 4. DỰ PHÒNG NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI 4.1. Dự phòng NTCH tiên phát bằng Cotrimoxazole Mục đích: dự phòng các bệnh nhiễm trùng cơ hội như PCP, viêm não do Toxoplasma và đồng thời dự phòng được bệnh tiêu chảy, viêm đường hô hấp do một số loại vi khuẩn gây nên. Chỉ định: - Nhiễm HIV ≥ 5 tuổi: giai đoạn lâm sàng 3, 4 hoặc CD4 ≤ 350 TB/mm3. Ngưng khi điều trị ARV ít nhất 12 tháng v CD4 > 350 TB/mm3 và ổn định lâm sàng - Nhiễm HIV < 5 tuổi: tất cả các trẻ, liên tục cho đến 5 tuổi - Trẻ phơi nhiễm với HIV: tất cả các trẻ cho đến khi hết nguy cơ lây truyền HIV hoặc được khẳng định không nhiễm HIV. 4.2. Dự phòng lao tiến triển bằng isoniazide (INH): Mục tiêu: dự phòng chuyển từ nhiễm lao sang bệnh lao. Đối tượng: tất cả những người nhiễm HIV đã được sàng lọc hiện không mắc bệnh lao tiến triển. 4.3. Điều trị ARV sớm khi có chỉ định Điều trị sớm ARV giúp duy trì tình trạng miễn dịch của người nhiễm không bị suy giảm, nhờ đó không tạo cơ hội cho các tác nhân gây bệnh NTCH. 11
TÓM TẮT Định nghĩa Xét nghiệm chẩn đoán Nhiễm trùng cơ hội là những bệnh - Soi, cấy bệnh phẩm nhiễm trùng xuất hiện với sự gia tăng - Xét nghiệm miễn dịch; sinh học phân tử; về tần suất và mức độ nghiêm trọng trên người bị suy giảm miễn dịch, giải phẩu bệnh lý. gồm cả những người nhiễm HIV. - Chẩn đoán hình ảnh: X quang, siêu âm, . CT Scanner, MRI,… Dịch tễ học Điều trị - NTCH là nguyên nhân gây bệnh tật - Đặc trị theo tác nhân gây bệnh. và tử vong chính ở người nhiễm - Điều trị theo kinh nghiệm. HIV/AIDS. - Có thể điều trị NTCH cùng với điều trị - Tần suất mắc và biểu hiện lâm sàng thuốc kháng HIV (ARV). của các bệnh NTCH phụ thuộc vào mức độ suy giảm miễn dịch, các hành vi nguy cơ và các yếu tố khác (môi trường, dinh dưỡng, điều trị thuốc kháng vi rút, dự phòng NTCH,…) - Dịch tễ học các bệnh NTCH liên quan đến vùng dịch tễ của các tác nhân gây bệnh. Tác nhân gây bệnh Dự phòng - Đa dạng, từ những tác nhân vi rút, vi - Dự phòng nhiễm trùng cơ hội tiên phát khuẩn, ký sinh trùng, vi nấm gây (viêm phổi do P. jiroveci; viêm não do bệnh thường gặp cho đến các tác Toxoplasma và bệnh tiêu chảy, viêm nhân hiếm khi gây bệnh. đường hô hấp do một số loại vi khuẩn - Một tác nhân có thể gây bệnh trên gây nên) với Cotrimoxazole khi CD4 ≤ nhiều cơ quan của một cơ thể bệnh; 350 tế bào (TB)/mm3. một cơ quan cũng có thể bị tổ - Dự phòng lao tiến triển với INH. thương do các tác nhân khác nhau. - Điều trị ARV sớm. CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM 1. Các bệnh NTCH ở người nhiễm HIV/AIDS A. Chỉ xuất hiện khi tình trạng miễn dịch suy giảm nặng nề. B. Là nguyên nhân chính gây bệnh tật và tử vong. C. Thường có biểu hiện lâm sàng điển hình nếu xảy ra trong giai đoạn AIDS. D. Tất cả đều đúng. 12
2. Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci ở bệnh nhân AIDS A. Là bệnh viêm phổi do vi khuẩn Pneumocystis jiroveci gây ra. B. Bệnh diễn tiến cấp tính với ho, sốt, khó thở. C. Đáp ứng với điều trị thử bằng Cotrimoxazole có thể được sử dụng để chẩn đoán bệnh. D. Trường hợp nặng có thể thay Cotrimoxazole bằng Cephalosporin thế hệ 3 truyền tĩnh mạch. 3. Nhiễm trùng cơ hội thần kinh trung ương ở bệnh nhân AIDS tại Việt Nam. Chọn câu sai A. Là các bệnh nhiễm trùng nặng, nguy hiễm. B. Viêm màng não do C. neoformans thường gặp nhất. C. Bệnh thường xảy ra khi CD4 < 200 TB/mm3. D. Các triệu chứng bệnh không xuất hiện đơn lẻ mà theo nhóm hoặc hội chứng: hội chứng màng não, hội chứng nhiễm trùng, rối loạn tri giác và dấu thần kinh định vị,... 4. Bệnh nhân AIDS thường bị bệnh do nấm Penicillium marneffei khi số lượng CD4 A. < 50 TB/ mm3 B. 50 - 100 TB/ mm3 C. > 100 TB/ mm3 D. 200 - 350 TB/ mm3 5. Dự phòng NTCH ở người nhiễm HIV/AIDS tại Việt Nam A. Dùng Fluconazole khi CD4 < 500 TB/ mm3 B. Điều trị ARV sớm C. Dùng Cotrimoxazole khi CD4 ≤ 350 TB/ mm3 D. Câu B và câu C đúng Đáp án Câu 1: B Câu 2: C Câu 3: D Vì các triệu chứng có thể xuất hiện đơn lẻ Câu 4: A Câu 5: D TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh nhiễm thường gặp. BV. Bệnh Nhiệt đới. 2015 2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhiễm HIV/AIDS. Bộ Y tế. 2005 3. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhiễm HIV/AIDS. Bộ Y tế. 2009 4. Quyết định 4139/QĐ-BYT về việc sửa đổi nội dung trong Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhiễm HIV/AIDS. Bộ Y tế. 2011 5. Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents. The National Institutes of Health (NIH), the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), and the HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America (HIVMA/IDSA). 2008 13
6. Overview of Opportunistic Infections in HIV/AIDS. Harvard Medical School AIDS Initiative in Vietnam (HAIVN). 2011 7. Howard Libman, Robert A. Witzburg. HIV Infection: A Clinical Manual. 1993 8. John G.Bartlett. Medical management of HIV infection. 2005 9. Susan Moir, Mark Connors, and Anthony S. Fauci. The Immunology of Human Immunodeficiency Virus Infection, Principles and Practice of infectious diseases. 2015 14