zunia.vn

Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z

zunia.vn

» Y Tế - Sức Khoẻ

» Y khoa - Dược

Xử trí đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Kháng sinh hay kháng viêm

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:8

Báo xấu

25
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

COPD là một bệnh không đồng nhất. Tính không đồng nhất thể hiện không chỉ ở diễn biến bệnh mà còn ở các đợt cấp. Các dữ liệu nghiên cứu đã chứng minh được các dạng kiểu hình đợt cấp có tiên lượng và đáp ứng điều trị khác nhau.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Xử trí đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Kháng sinh hay kháng viêm

Tổng quan XỬ TRÍ ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH: KHÁNG SINH HAY KHÁNG VIÊM TS.BS Nguyễn Văn Thành PCT Hội Lao và Bệnh phổi Việt Nam E-mail: thanhbk@hcm.vnn.vn Tóm tắt: COPD là một bệnh không đồng nhất. Tính không đồng nhất thể hiện không chỉ ở diễn biến bệnh mà còn ở các đợt cấp. Các dữ liệu nghiên cứu đã chứng minh được các dạng kiểu hình đợt cấp có tiên lượng và đáp ứng điều trị khác nhau. Các tài liệu hướng dẫn xử trí đợt cấp hiện nay còn chưa có các khuyến cáo rõ ràng trong việc xác định và chỉ định kháng sinh, CRS hay cả hai mặc dù biết rằng việc chỉ định không hợp lý luôn kèm theo những tác dụng không mong muốn. Trong khi chờ kết quả những nghiên cứu có thiết kế tốt hơn để kết luận, việc nhận dạng kiểu hình trên nhóm bệnh nhân nhẹ, trung bình điều trị ngoại trú, là nhóm chiếm đa số và tiếp cận điều trị thuốc phù hợp là rất cần thiết. Từ khóa: Đợt cấp COPD, thuốc kháng sinh, thuốc kháng viêm steroid, phenotype COPD. Summary: TREATMENT FOR ACUTE EXACERBATION OF COPD: ANTIBIOTIC OR CORTICOSTEROID COPD is a heterogeneous disease. Heterogeneity manifests itself not only in the course of disease but also in the acute stages. Research data have demonstrated that the various phenotypes have different prognostic and therapeutic responses. There are no clear recommendations in the guidelines for the definitive treatment of antibiotic, CRS, or both, despite the knowledge that unreasonable indications are always accompanied by undesirable effects. While waiting for the results of better designed studies to conclude, the phenotypic identification in the mild, moderate of acute exacerbation on outpatient that are majority and indication of appropriate drug treatment are very necessary. Key words: acute exacerbation of COPD, antibiotics, steroids, COPD phenotype. ĐẶT VẤN ĐỀ tới diễn biến bệnh mà còn là gánh nặng lớn Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) cho y tế và xã hội (1,2). Hiện nay, với những là sự cố (event) thường xảy ra trong tiến trình hiểu biết mới về bệnh học COPD, đợt cấp bệnh. Đợt cấp không chỉ có tác động rất xấu đang được chú ý nhiều như là một marker 16 Hô hấp số 13/2017
Tổng quan lâm sàng quan trọng trong việc xác định kiểu tiếp nhìn thấy đàm của người bệnh là những hình bệnh, định hướng và đánh giá mức độ thực tế làm cho các tiêu chuẩn của Anthonisen hiệu quả điều trị (3). trở nên thiếu tính khách quan (8). Điều trị đợt Định nghĩa đợt cấp mà chúng ta đã quen cấp không chỉ hướng tới xử trí làm hết triệu và thường sử dụng là sự xấu đi cấp tính của chứng đợt cấp mà còn cần phòng được khả triệu chứng hô hấp cần phải có điều trị bổ sung năng xuất hiện đợt cấp mới. Hiểu biết về bệnh (4) không nói lên được cụ thể bản chất sinh học COPD hiện nay đi theo hướng phân tích bệnh học vốn rất đa dạng (heterogeneous) (3) bản chất nền tảng viêm trong đợt cấp và mối trong đợt cấp nên các hướng dẫn về sử dụng liên quan với nền tảng viêm ở giai đoạn ổn thuốc điều trị trong bệnh cảnh này thường định. Mối liên quan ấy đặt trong sự tác động không cụ thể và thiếu tính khách quan (5). của yếu tố bên ngoài làm cho đợt cấp trở nên Hai thuốc quan trọng được chỉ định trong đa dạng, nhiều kiểu hình (phenotpye). đợt cấp COPD là kháng sinh và kháng viêm steroid và cũng là hai định hướng (target) điều trị quan trọng vào bản chất bệnh học đợt cấp (6). Tuy nhiên khi nào thì chỉ định hai nhóm thuốc này và chỉ định như thế nào còn là những vấn đề cho đến nay chưa có câu trả lời rõ ràng và chắc chắn. Bài viết này nhằm tổng quan các y văn cập nhật và cố gắng đưa ra những quan điểm sử dụng thuốc hợp lý trong bệnh cảnh này. KIỂU HÌNH ĐỢT CẤP VÀ VAI TRÒ KHÁNG SINH, CORTICOSTEROID Diễn biến tự nhiên COPD bị xấu đi bằng Hình 1. Thể hiện tỷ lệ theo tổ hợp sinh học COPD dạng e-lip trên không gian 3 chiều với Th1, Th2, những giai đoạn gọi là đợt cấp. Từ nhiều năm protein tiền viêm và nghèo tế bào (10). nay các tài liệu hướng dẫn (guideline) đều khuyến cáo sử dụng các triệu chứng chính Nguyên nhân nhiễm khuẩn (vi khuẩn, của Anthonisen và cs là tăng khó thở, tăng virus) có lẽ là chủ yếu trong đợt cấp mặc dù đàm, tăng đàm mủ làm cơ sở chẩn đoán đợt sự kết hợp giữa nhiễm khuẩn mới và nhiễm cấp và định hướng điều trị kháng sinh (7). Bản khuẩn tồn tại tiềm tàng trên đường thở vẫn thân các triệu chứng mà Anthonisen và cs đưa còn chưa được hiểu biết rõ (6). Yếu tố dự đoán ra cũng đã nói lên tính chất khác nhau về triệu sẽ xuất hiện đợt cấp mạnh nhất chính là tiền chứng lâm sàng giữa các đợt cấp và đợt cấp sử đợt cấp của bệnh nhân đã dẫn đến việc giữa các bệnh nhân. Mặc dù tiêu chuẩn phân phân loại kiểu hình nhiều đợt cấp và ít đợt loại này là đơn giản nhưng khi áp dụng vào cấp (9), hình thành khái niệm nhạy cảm với thực hành cũng có những trở ngại. Khả năng đợt cấp (exacerbation susceptibility) và tìm nhớ chính xác của người bệnh, khả năng định hiểu kiểu hình đợt cấp. Cho đến nay, hầu hết nghĩa thế nào là đàm mủ của người bệnh, thầy các nghiên cứu phân loại kiểu hình đợt cấp thuốc lâm sàng không chú ý và không trực đều theo hướng xác định các biomarker viêm. 17 Hô hấp số 13/2017
Tổng quan Hurst và cs (năm 2006) (5) nghiên cứu 36 căn nguyên hợp lý và nhất là làm giảm nguy biomarker huyết thanh so sánh cặp với tình cơ xuất hiện đợt cấp mới. trạng trong và ngoài đợt cấp. Trong nghiên Các bằng chứng khoa học cho đến nay cứu này, C-reative protein (CRP), một marker về việc sử dụng corticosteroid (CRS) toàn nhiễm khuẩn và tổn thương không đặc hiệu thân và kháng sinh trong đợt cấp COPD đều tỏ ra là khác biệt nhất (p
Tổng quan đoán được phân nhóm bệnh nhân sẽ có lợi nghiên cứu MEASTRAL (15). Trong nghiên thực sự và hơn hẳn so với tác dụng không cứu này, nhóm điều trị CRS có lâm sàng nặng mong muốn bằng kết hợp triệu chứng lâm hơn và thời gian bình phục lâu hơn. Điều sàng và biomarker (6,11,12). này cho thấy việc nghiên cứu và khẳng định vai trò định hướng của các marker, trong đó Trong Hen và COPD, khi có sự hiện diện BCAT, là quan trọng trong việc chỉ định CRS của BCAT trong đàm cho thấy sẽ kết hợp cho đợt cấp. với đáp ứng tốt khi trị liệu CRS. Quan trọng hơn, trị liệu CRS hướng tới làm giảm BCAT trong đàm và giảm đợt cấp nhập viện. Siva và cs (năm 2007) (13) thực hiện một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên so sánh điều trị COPD giai đoạn ổn định theo guideline chuẩn (theo British Thoracic Society guideline) và điều trị theo BCAT đàm. Nhóm điều trị theo hướng dẫn BCAT đàm có đợt cấp nặng ít hơn (giảm trung bình 62% /năm), nhưng không có sự khác biệt về số lần đợt cấp nhẹ, trung bình, cũng như số lượng CRS đã sử dụng giữa 2 Hình 2. Cải thiện triệu chứng khi sau khởi đầu đợt nhóm. Hiện nay, ý niệm về điều trị theo hướng cấp trên các nhóm bệnh nhân được chia ngẫu nhiên vào các trị liệu theo BCAT máu ngoại vi kết hợp với dẫn BCAT đã được mở rộng ra cho cả đợt trị liệu chuẩn. Triệu chứng cải thiện kém nhất ở nhóm cấp. Bafadhel và cs (năm 2012) (14) thực hiện BCAT (-) nhưng được điều trị bằng CRS cho thấy nghiên cứu so sánh ngẫu nhiên có đối chứng CRS có thể làm cho thời gian bình phục của nhóm (RCT) điều trị có hướng dẫn BCAT máu như này chậm lại (14) . là một biomarker cho việc sử dụng CRS uống Định hướng điều trị kháng sinh hợp lý trong đợt cấp điều trị ngoại trú. Nghiên cứu đối với đợt cấp COPD nhiễm khuẩn là mục này đã chứng minh rằng có thể giảm được sử tiêu được nhiều nghiên cứu đặt ra trong dụng CRS không thích hợp. Trên những bệnh thời gian gần đây. Procalcitonin (PCT) và nhân không tăng BCAT mà điều trị CRS sẽ C-reactive protein (CRP) là hai marker được làm tăng tác dụng ngoại ý và làm chậm thời phân tích nhiều nhất (16-18). PCT và CRP đã gian bình phục. Điều này cho thấy BCAT là chứng minh được hiệu quả hướng dẫn điều trị hướng dẫn xác định nhóm bệnh nhân có lợi kháng sinh trong đợt cấp COPD. Trong khi khi chỉ định CRS. Nghiên cứu này cũng đặt ra hiệu quả dự đoán của hai marker này là tương việc cần thiết mở rộng nghiên cứu trên nhóm đương (19), do CRP là xét nghiệm có tính khả đợt cấp nặng nhập viện. Hình 2 thể hiện triệu dụng cao hơn nên có tính thực hành tốt hơn. chứng của các nhóm trong nghiên cứu: tăng Trong 1 nghiên cứu khác, phân tích dưới BCAT điều trị bằng CRS, không tăng BCAT nhóm (subgroup) ở ngưỡng CRP 50mg/L, giá điều trị bằng placebo và không tăng BCAT trị dự đoán hiệu quả điều trị kháng sinh tốt điều trị bằng CRS. Nhóm cuối cùng có sự hơn chức năng phổi (FEV1), tốt hơn sự hiện bình phục lâm sàng chậm nhất. Tác dụng làm diện của vi khuẩn trong đàm ở ngày thứ 10 và chậm thời gian bình phục khi điều trị không thậm trí tốt hơn cả type 1 Anthonisen ở ngày thích hợp CRS cũng được nhấn mạnh trong thứ 30 (hình 3) (20). 19 Hô hấp số 13/2017
Tổng quan hỗn hợp và nghèo tế bào. Kết quả trên 83 bệnh nhân đợt cấp có 43% ưu thế BCĐNTT, 12% ưu thế BCAT, 6% hỗn hợp và 39% nghèo tế bào. Những bệnh nhân nhóm tăng BCĐNTT và hỗn hợp có điểm BODE cao hơn (điểm BODE càng cao, tiên lượng càng xấu), nhiều tế bào viêm trong đàm hơn, chức năng phổi kém hơn, thời gian nằm viện lâu hơn, các marker MMP-9, IL-6, CRP đàm cũng như SAA, IL-6 và CRP huyết thanh tăng cao hơn. Đặc biệt 83% bệnh nhân tăng BCĐNTT có bằng chứng nhiễm trùng và nhiều trong số đó đáp ứng kém Hình 3. Phân tích dưới nhóm kết quả điều trị kháng với điều trị chuẩn. Theo dõi sau đợt cấp tình sinh ở ngày 10 (A) và ngày 30 (B) trạng viêm trên đường thở và chức năng phổi thấp vẫn còn duy trì trên hai nhóm tăng BCAT Theo một hướng khác nhằm phenotype và hỗn hợp. đợt cấp, hướng phân tích tế bào học đàm cũng ÁP DỤNG THỰC HÀNH được tập trung nghiên cứu. Câu hỏi thường được đặt ra là các chất trung gian viêm và sự Trên cơ sở các phân tích như trên, việc phân xâm nhập của tế bào viêm vào đường thở có loại bệnh nhân để tiên lượng đáp ứng điều mối liên quan như thế nào và trong mối liên trị không còn tùy thuộc duy chỉ vào mức độ quan ấy, phổi suy sụp chức năng như thế nào. nặng như chúng ta đã nghĩ. Phenotype để xác Trong một nghiên cứu của Pen Gao và cs định đặc tính viêm là rất quan trọng. Điều thú (năm 2013) (21), các tác giả đã chia bệnh nhân vị là việc này chúng ta có thể thực hiện ngay đợt cấp COPD theo phân loại tế bào học đàm ở giai đoạn ổn định như nghiên cứu Bafadhel thành 4 nhóm: ưu thế BCĐNTT, ưu thế BCAT, và cs đã phân tích (10). Hình 4. Các nghiên cứu xây dựng tiêu chuẩn xác định mức độ nặng đợt cấp COPD (22) (hình trái). Sơ đồ phân loại bệnh nhân đợt cấp (E) COPD (hình phải) (8) (hình khung mầu do tác giả bài viết này nhấn mạnh). Đánh giá mức độ nặng: Có nhiều tiêu đoán tiên lượng tử vong trong viêm phổi cộng chuẩn đã được đề xuất nhằm đánh giá mức độ đồng (CURB hay PSI) (hình 4, trái) (22). Trong nặng một cách khách quan theo kiểu yếu tố dự các tiêu chuẩn đánh giá mức độ năng kể trên, 20 Hô hấp số 13/2017
Tổng quan BAP-65 là tiêu chuẩn có nhiều khả năng áp đến nay, chỉ định CRS và kháng sinh từ các dụng trong thực hành do đơn giản và khả thi. guideline cũng đều khá mơ hồ như vậy. Một BAP-65 được Shorr AF và cs đề xuất năm cách khái quát, thầy thuốc lâm sàng cần tiếp cận 2011 (23) gồm 4 yếu tố: tăng BUN, giảm tri giác, đánh giá đợt cấp từ hai góc độ: Biomarker để mạch >109 lần/phút và tuổi ≥65. Kết cục dự quyết định điều trị kháng sinh và CRS; Mức đoán của tiêu chuẩn nặng này là cần thở máy độ nặng lâm sàng để quyết định nơi điều trị tốt và tử vong trong bệnh viện đã được đánh giá có nhất. Năm 2015, Jose Luis Lopez-Campos và cs giá trị dự đoán với diện tích dưới đường cong (8) đề xuất mô hình tiếp cận xử trí đợt cấp COPD là 0,79. Theo BAP-65, có 5 nhóm bệnh nhân: cả từ hai góc độ trên (còn gọi là mô hình 2 trục) Nhóm I: không nguy cơ và tuổi
Tổng quan Trên bệnh nhân đợt cấp COPD ngoại trú, không BCAT máu (hay đàm) sẽ là cơ sở điều Siva R và cs (13) đã chứng minh cách tiếp cận chỉnh thuốc dãn phế quản cùng với CRS. Nếu điều trị theo BCAT (bảng 1) có hiệu quả tốt bệnh nhân có đàm đục và/hoặc tăng CRP ≥ hơn so với điều trị theo phác đồ chuẩn (Hiệp 20mg/L (24,25), đây sẽ là các marker chẩn đoán hội Lồng ngực Anh, BTS) (hình 5) (13). Trong đợt cấp nhiễm khuẩn và cần chỉ định điều trị tình huống này, nếu bệnh nhân có tăng hay kháng sinh. Hình 5. Theo dõi số lượng nhập viện trên 2 nhóm điều trị: theo guideline BTS và theo BCAT đàm KẾT LUẬN ràng trong việc xác định và chỉ định kháng sinh, CRS hay cả hai mặc dù biết rằng việc COPD là một bệnh không đồng nhất. Tính chỉ định không hợp lý luôn kèm theo những không đồng nhất thể hiện không chỉ ở diễn tác dụng không mong muốn. Trong khi chờ biến bệnh mà còn ở các đợt cấp. Các dữ liệu kết quả những nghiên cứu có thiết kế tốt hơn nghiên cứu đã chứng minh được các dạng để kết luận, việc nhận dạng kiểu hình trên kiểu hình đợt cấp có tiên lượng và đáp ứng nhóm bệnh nhân nhẹ, trung bình, điều trị điều trị khác nhau. Các hướng dẫn xử trí đợt ngoại trú và tiếp cận điều trị thuốc phù hợp cấp hiện nay còn chưa có các khuyến cáo rõ rất cần được thực hiện. Tài liệu tham khảo 1. Wedzicha JA, Seemungal TA. COPD exacerbations: 1998; 157(5 Pt 1): 1418-22. defining their cause and prevention. Lancet 2007; 3. B. L. Barker, C. E. Brightling. Phenotyping 370(9589): 786-96 the heterogeneity of chronic obstructive 2. Seemungal TA, Donaldson GC, Paul EA, Bestall JC, pulmonary disease. Clinical Science (2013) Jeffries DJ, Wedzicha JA. Effect of exacerbation 124, 371–387 on quality of life in patients with chronic obstructive 4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med Global Strategy for the Diagnosis, Management, 22 Hô hấp số 13/2017
Tổng quan and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary 16. Christ-Crain M, Jaccard-Stolz D, Bingisser R, Disease (2017). Gencay MM, Huber PR, Tamm M, Mu¨ ller B. Effect of procalcitonin-guided treatment on antibiotic use 5. John R. Hurst, Gavin C. Donaldson, Wayomi and outcome in lower respiratory tract infections: R. Perera, et al. Use of Plasma Biomarkers at Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary cluster-randomised, single-blinded intervention Disease. Am J Respir Crit Care Med Vol 174. pp trial. Lancet 2004; 363:600–607. 867–874, 2006 17. Bafadhel M, Clark TW, Reid C, Medina MJ, Batham 6. Chris E Brightling, Bethan L Barker. Phenotyping S, Barer MR, Nicholson KG, Brightling CE. chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Procalcitonin and C-reactive protein in hospitalized exacerbations: realising personalised medicine. adult patients with community- acquired Clinical Medicine 2012, Vol 12, No 6: s52–s56 pneumonia or exacerbation of asthma or COPD. Chest 2011;139: 1410–1418. 7. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotic therapy 18. Schuetz P, Christ-Crain M, Thomann R, Falconnier in exacerbations of COPD. Ann Intern Med C, Wolbers M, Widmer I, Neidert S, Fricker T, Blum 1987;106:196–204 C, Schild U, et al. Effect of procalcitonin-based guidelines vs standard guidelines on antibiotic use 8. Jose Luis Lopez-Campos, Alvar Agustí. in lower respiratory tract infections: the ProHOSP Heterogeneity of chronic obstructive pulmonary disease exacerbations: a two-axes classification randomized controlled trial. JAMA 2009;302:1059– proposal. Lancet Respir Med 2015; 3: 729–34 1066. 9. Hurst JR, Vestbo J Anzueto A et al. Susceptibility 19. Bafadhel M, Clark TW, Reid C, Medina MJ, Batham to exacerbation in chronic obstructive pulmonary S, Barer MR, Nicholson KG, Brightling CE. disease. N Engl Med 2010;363:1128–38. Procalcitonin and C-reactive protein in hospitalized adult patients with community-acquired pneumonia 10. Bafadhel M, McKenna S, Terry S et al. Acute or exacerbation of asthma or COPD. Chest exacerbations of chronic obstructive pulmonary 2011;139: 1410–1418 disease: identification of biologic clusters and their biomarkers. Am J Respir Crit Care Med 20. Daniels, Snijders, de Graaff, et al. Antibiotic 2011;184:662–71. Therapy for Acute Exacerbations of COPD. Am J Respir Crit Care Med Vol 181. pp 150–157, 2010 11. Walters JAE, Tan DJ, White CJ, Gibson PG, Wood- Baker R, Walters EH. Systemic corticosteroids 21. Gao P, Zhang J, He X, Hao Y, Wang K, et al. (2013) for acute exacerbations of chronic obstructive Sputum Inflammatory Cell-Based Classification pulmonary disease. Cochrane Database of of Patients with Acute Exacerbation of Chronic Systematic Reviews 2014, Issue 9. Art. No.: Obstructive Pulmonary Disease. PLoS ONE 8(5): CD001288. DOI: 10.1002/14651858.CD001288. e57678. doi:10.1371/journal.pone.0057678 pub4. 22. Aran Singanayagam, Stuart Schembri, James D. 12. Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Chalmers. Predictors of Mortality in Hospitalized Garcia-Aymerich J, Puhan MA. Antibiotics for Adults with Acute Exacerbation of Chronic exacerbations of chronic obstructive pulmonary Obstructive Pulmonary Disease. A Systematic disease. Cochrane Database of Systematic Review and Meta-analysis. Ann Am Thorac Soc Reviews 2012, Issue 12. Art. No.: CD010257. DOI: Vol 10, No 2, pp 81–89, Apr 2013 10.1002/14651858.CD010257. 23. Shorr AF, Sun X, Johannes RS, et al. Validation of 13. Siva R, Green RH, Brightling CE et al. Eosinophilic a novel risk score for severity of illness in acute airway inflammation and exacerbations of COPD: exacerbations of COPD. Chest 2011; 140: 1177– a randomised controlled trial. Eur Respir J 2007;29:906–13. 83. 14. Bafadhel M, McKenna S, Terry S, Mistry V, 24. René Lutter, Henk M. Jansen, Wim G. Boersma Pancholi M, Venge P, Lomas DA, Barer MR, et al. Procalcitonin versus C-reactive protein as Johnston SL, Pavord ID, et al. Blood eosinophils to predictive markers of response to antibiotic therapy direct corticosteroid treatment of exacerbations of in acute exacerbations of COPD. DOI 10.1378/ COPD: a randomized placebo controlled trial. Am chest.09-2927 Chest; Prepublished online June J Respir Crit Care Med 2012;186:48–55 24, 2010; 15. Wilson R, Anzueto A, Miravitlles M, Arvis P, Alder J, 25. Peng C, Tian C, Zhang Y, Yang X, Feng Y, Fan Haverstock D, Trajanovic M, Sethi S. Moxifloxacin H. C-reactive protein levels predict bacterial versus amoxicillin/clavulanic acid in outpatient exacerbation in patients with chronic obstructive acute exacerbations of COPD: MAESTRAL pulmonary disease. Am J Med Sci. 2013 Mar; results. Eur Respir J 2012;40:17–27. 345(3):190-4. 23 Hô hấp số 13/2017

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN

TRỢ GIÚP

HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG

Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.