Bài giảng Rối loạn chuyển hóa glucid - BS. CK1. Đào Thanh Hiệp
lượt xem 5
download
Nội dung chính của "Bài giảng Rối loạn chuyển hóa glucid" trình bày vai trò của Glucid đối với cơ thể; Tiêu hóa, hấp thu, vận chuyển Glucid; Điều hòa cân bằng Glucose máu và rối loạn chuyển hóa Glucid. Mời các bạn tham khảo!
Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!
Nội dung Text: Bài giảng Rối loạn chuyển hóa glucid - BS. CK1. Đào Thanh Hiệp
- Bs. CK1. Đào Thanh Hiệp 1
- 1. Vai trò của Glucid đối với cơ thể Glucid chiếm > 50% năng lượng của khẩu phần ăn hằng ngày Là nguồn năng lượng chủ yếu cho cơ thể ( tế bào, mô, cơ quan) 2
- Ở động vật cao cấp, tồn tại dưới 3 dạng chủ yếu -Dạng dự trữ: glycogen (gan, cơ) -Dạng vận chuyển (máu, dịch ngoại bào) -Dạng tham gia cấu tạo tế bào và các chất khác Pentose trong ADN, ARN Glucid phức tạp trong màng tế bào, màng bào quan Acid hyaluronic trong dịch thủy tinh thể Heparin chống đông máu Condroitin trong sụn, da, van tim… 3
- 2. Tiêu hóa, hấp thu, vận chuyển Hầu hết các dạng Glucid của thức ăn (trừ cellulose) đều được tiêu hóa và hấp thu Các Polysaccarid, disaccarid của thức ăn được enzym của ruột và tụy biến thành monosaccarid (glucose, galactose, fructose, pentose) Tinh bột và glycogen được biến thành maltose, isomaltose, dextrin…được hấp thu ở ruột. 4
- Các Monosaccarid được hấp thu ở đầu ruột non theo 2 cơ chế -Khuếch tán thụ động (do chênh lệch nồng độ trong ruột với tế bào màng ruột) -Vận chuyển tích cực + Tốc độ hấp thu glucose, galactose ở ruột non phụ thuộc sự có mặt ion Natri + Cần bơm Natri để chuyển ion Natri qua màng tế bào (tốn năng lượng) để nồng độ Na tế bào thấp ->hấp thu đường nhanh hơn. 5
- Sau khi hấp thu các monosaccarid theo Tĩnh mạch cửu->gan->glycogen dự trữ->khi cần sử dụng biến đổi thành glucose ->vào máu. Glucose thấm vào tế bào, một số thấm vào dễ dàng (hồng cầu, gan, não…), phần lớn các tế bào khác muốn thu nhận glucose cần phải có insulin. Trong tế bào glucose được chuyển ngay thành glucose-6-phosphate sử dụng cho hoạt động tế bào 6
- -Bổ sung quá nhiều glucid->phần thừa sẽ được tổng hợp thành acid béo, acid amin -Bổ sung glucid không đủ -> thoái hóa lipid và protid để bù năng lượng -Khi đường huyết quá cao (>160 mg/dl), vượt khả năng tái hấp thu của ống thận-> đào thải qua nước tiểu. 7
- 3. Chuyển hóa Vào tế bào Glucose biến thành Glucose-6-phosphate (G-6-P) -> Có thể đi theo các con đường: -Tổng hợp thành glycogen (gan, cơ) -Khử Phosphate cung cấp lại glucose cho máu : xảy ra ở gan -Thoái biến thành acid pyruvic rồi acetyl CoA, vào chu trình Krebs cho năng lượng, CO2, H20: xảy ra ở ty lạp thể: gọi là con đường đường phân -Tham gia chu trình Pentose tạo acid béo: xảy ra gan, mô mỡ, cần insulin 8
- 4. Điều hòa cân bằng Glucose máu Bình thường glucose máu (0.8-1.2 g/l) -Khi cơ thể sử dụng mạnh glucose (gắng sức, sốt, hưng phấn…) glucose máu có thể lên đến 1.2-1.5 g/l -Khi nghỉ ngơi, ngủ, Glucose máu có thể giảm 0.8 g/l -Nếu vượt quá 1.6 g/l, glucose sẽ bị đào thải qua thận -Nếu đưới 0.6 g/l thì các tế bào thiếu năng lượng, có thể hôn mê -Hệ nội tiết và thần kinh trực tiếp điều hòa glucose máu 9
- Nguồn cung cấp -Glucid từ thức ăn -Glycogen của gan -Glycogen của cơ (cơ tạo a.lactic về gan tổng hợp lại thành glucose) -Tân tạo glucose từ sản phẩm chuyển hóa của Protid và Lipid 10
- Tiêu thụ -Thoái hóa trong tế bào cho năng lượng, CO2, H2O -Tổng hợp Lipid, a.amin -Thải qua thận nếu Glucose máu vượt quá 1.6 g/l 11
- 4.1 Vai trò điều hòa của nội tiết Có 2 nhóm đối lập -Insulin làm giảm glucose máu -Nhiều nội tiết tố và một số chất làm tăng glucose máu 12
- A. Insulin -Do tế bào beta của đảo tụy tiết ra, có tác dụng làm giảm glucose máu nhanh và mạnh -Insulin làm glucose nhanh chóng vào tế bào và nhanh chóng được sử dụng -Hoạt hóa hexokinase làm glucose nhanh chóng vào tế bào 13
- -Tăng khả năng thấm ion Kali và phosphat vô cơ vào tế bào, tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình phosphoryl hóa và sử dụng glucose -Chuyển glycogen synterase từ không hoạt động sang hoạt động, để tổng hợp glycogen từ glucose -Ức chế một số enzym xúc tác tân tạo đường -Gắn vào tế bào đích, tạo chất trung gian (oligoglycopeptid) có tác dụng vận chuyển glucose vào tế bào -Làm thoái hóa các chất có khả năng tạo glucose (glycogen, lipid, protid) 14
- B. Hệ đối kháng với Insulin Có tác dụng làm tăng glucose máu Adrenalin: -tăng thoái hóa glycogen tạo glucose Glucagon: tác dụng tương tự Adrenalin, ngoài ra còn kích thích phân hủy mỡ Glucocorticoid : ngăn glucose thắm vào tế bào (trừ tế bào não), tăng hoạt hóa G-6-Phosphatase làm tăng giải phóng glucose ở gan vào máu, tăng tân tạo glucose từ Protid 15
- Thyroxin: Tăng hấp thu đường ở ruột, tăng phân hủy glycogen STH: tăng thoái hóa glycogen, hoạt hóa insulinase Insulinase và kháng thể chống insulin: hủy insulin ( bệnh lý) 16
- 4.2 Thần kinh -Đường huyết tăng trong một số trường hợp hưng phấn võ não và hệ giao cảm (hồi hộp, xúc động, stress) -Hai trung tâm (A và B) ở vùng dưới đồi tham gia điều hòa đường huyết thông qua hormon 17
- Trung tâm A: -Gồm những tế bào thần kinh, không có mặt insulin vẫn thu nhận được glucose từ máu -Đại diện cho các tế bào không có insulin vẫn thu nhận được glucose như : tế bào não, gan, hồng cầu -Khi glucose máu giảm xuống dưới 0.8 g/l thì trung tâm A bị kích thích tăng tiết glucagon, adrenalin, ACTH, LMH để tăng tạo glucose 18
- Trung tâm B: -Đại diện các tế bào còn lại, cần có insulin mới thu nhận được glucose -Các tế bào này sử dụng được thể ceton như nguồn năng lượng bổ sung -Khi thiếu insulin trung tâm B huy động mọi cơ chế nội tiết làm glucose máu tăng rất cao, đủ để thắm vào tế bào nhờ chênh lệch nồng độ glucose 19
- II. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID 1.Rối loạn glucose máu -Gỉam glucose máu -Tăng glucose máu 20
CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa Lipid - ThS. BS. Huỳnh Thanh Bình
28 p | 361 | 91
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa lipid máu - ThS. Nguyễn Trung Anh
47 p | 396 | 86
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hoá nước và điện giải
34 p | 567 | 81
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa glucid
29 p | 936 | 69
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa nước điện giải
17 p | 264 | 46
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa nước, điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm toan và sự phục hồi - Bùi Thị Thu Hằng
88 p | 23 | 11
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa Lipid và các nguy cơ tim mạch
30 p | 96 | 9
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa Lipid - BS. CK1. Đào Thanh Hiệp
54 p | 48 | 9
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hoá protid - ThS. BS Lý Khánh Vân
41 p | 56 | 7
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa purin và các bệnh liên quan
8 p | 61 | 7
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa Glucid - PGS. Nguyễn Thị Đoàn Hương
58 p | 75 | 6
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid và sự phục hồi
57 p | 14 | 5
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa Lipid - La Hồng Ngọc
77 p | 75 | 3
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải cân bằng acid-base
85 p | 6 | 1
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa glucid - Hoàng Thị Thanh Thảo
30 p | 6 | 1
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hoá lipid - Hoàng Thị Thanh Thảo
47 p | 4 | 1
-
Bài giảng Rối loạn chuyển hóa protid - Hoàng thị Thanh Thảo
16 p | 4 | 1
Chịu trách nhiệm nội dung:
Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA
LIÊN HỆ
Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM
Hotline: 093 303 0098
Email: support@tailieu.vn