BỆNH MẠCH VÀNH - nhồi máu cơ tim

Chia sẻ: Va Ha Nguyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:12

Thêm vào BST

Báo xấu

164
lượt xem 10
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

. Nêu 10 yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành 2. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh thiếu máu cơ tim mãn tính. 3. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng đau thắt ngực không ổn định 4. Chẩn đoán phân biệt đau thắt ngực không ổn định 5. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp. Bệnh mạch vành là một bệnh rất thường gặp trong số các bệnh tim ở các

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: BỆNH MẠCH VÀNH - nhồi máu cơ tim

BỆNH MẠCH VÀNH MỤC TIÊU: 1. Nêu 10 yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành 2. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh thiếu máu cơ tim mãn tính. 3. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng đau thắt ngực không ổn định 4. Chẩn đoán phân biệt đau thắt ngực không ổn định 5. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp. Bệnh mạch vành là một bệnh rất thường gặp trong số các bệnh tim ở các nước phát triển. Bệnh thường sinh ra do lắng động mỡ ở lớp dưới nội mạc tại các mạch vành. Tình trạng xơ vữa tiến triển dần dần kết quả là hình thành cục máu đông gây thuyên tắc trong lòng mạch. Biến chứng chủ yếu của bệnh mạch vành là gây cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và đột tử. Về dịch tễ học, bệnh chiếm khoảng 6% ở nam >50 tuổi. Ở Châu Âu hàng năm có thêm khoảng 0.3- 0.6 % người mắc bệnh. Về tỉ lệ tử vong thì mỗi năm chiếm khoảng 120- 250 người chết/100.000 dân ở các nước công nghiệp phát triển. Tỉ lệ này tăng lên với tuổi: 800- 1000 người chết/ 100.000 dân ở lứa tuổi 65-74 đối với nam, 300/100.000 đối với phụ nữ cùng lứa tuổi. Ở Việt Nam hiện nay bệnh có xu hướng ngày càng tăng. 1. BỆNH THIẾU MÁU CƠ TIM MÃN TÍNH: Bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim mạn tính còn được gọi là Đau thắt ngực ổn định hay Suy vành 1.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh: 1.1.1. Nguyên nhân: - Thường gặp nhất là xơ vữa mạch vành -Bất thường động mạch vành ( người trẻ) - Huyết khối động mạch vành: viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, rung nhĩ,… 1.1.2.Cơ chế bệnh sinh: Thiếu máu cơ tim là kết quả của sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy. Xơ vữa động mạnh vành làm lòng động mạch bị hẹp, kết quả giảm sự cung cấp máu và oxy. Mặc dù sự bít tắc này không đủ tạo ra thiếu máu cơ tim lúc nghỉ, nhưng trong lúc gắng sức nhu cầu oxy tăng, thiếu máu cơ tim sẽ xuất hiện. Ngoài ra, có những bệnh nhân không có xơ vữa mạch nhưng có co thắt mạch vành hoàn toàn, thiếu máu cơ tim cũng xảy ra, thậm chí gây nhồi máu cơ tim.  Yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành: - Tuổi: nam >45, nữ >55 - Hút thuốc lá 1
- Tiểu đường - Tăng LDL, tăng triglycerides, giảm HDL - Tăng huyết áp - Tăng CRP, fibrinogen - Béo phì trung tâm - Tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành sớm ( nam
thông thường nhà hoặc leo cao 1 tầng gác IV Các hoạt động thể lực bình thường đều Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, khi gây đau thắt ngực gắng sức nhẹ. Khám thực thể thường không gợi ý được gì trong chẩn đoán bệnh thiếu máu cơ tim mãn tính, nhưng có thể phát hiện các yếu tố nguy cơ hoặc những ảnh hưởng đến tim: - Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành có thể thấy: tăng huyết áp, béo phì trung tâm, biến đổi đáy mắt, mảng Xantheplasma,… - Trong cơn đau thắt ngực có thể nghe tiếng T3, T4, tiếng rales ở phổi,… - Khám lâm sàng cũng giúp phân biệt các nguyên nhân khác gây đau ngực như: hẹp vale động mạch chủ, bệnh màng ngoài tim, viêm khớp sụn sườn,… 1.4.Các cận lâm sàng: Các xét nghiệm cơ bản nên được tiến hành ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định là: hemoglobin, đường huyết lúc đói, Bộ mỡ ( cholesterol toàn phần, LDL- C, HDL-C, triglycerid). Ngoài ra một số xét nghiệm khác cũng cần làm khi nghi ngờ những nguyên nhân khác bên ngoài gây thiếu cung cấp máu cơ tim hoặc tăng nhu cầu oxy cơ tim như: cường giáp, lạm dụng ma tuý,… 1.4.1Điện tâm đồ(ECG): Là biện pháp thăm dò sàng lọc trong bệnh mạch vành Tiêu chuẩn thông dụng để chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim là đoạn ST chênh xuống, nằm ngang hay dốc xuống ít nhất là 0.1 mV. Có tới 60% bệnh nhân có cơn đau thắt ngực ổn định nhưng ECG bình thường. Vì thế nên ghi điện tim trong cơn đau ngực vì nó cho phép thấy các biển đổi trên điện tim một cách rõ ràng hơn. Hình 1 1.4.2.Nghiệm pháp gắng sức: Được chỉ định cho bệnh nhân đau thắt ngực ổn định mà khả năng còn nghi ngờ dựa trên tuổi, giới, triệu chứng, có thể kèm theo block nhánh phải hoặc ST chênh xuống
Mục đích của nghiệm pháp này là làm tăng nhịp tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim,làm xuất hiện những biến đổi trên điện tâm đồ Ngoài ra còn nghiệm pháp gắng sức bằng thuốc như dobutamin, arbutamine, dipyridamole , adenosin. 1.4.3. Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim: Dùng chất phóng xạ đặc hiệu như Thalium 201 hoặc technectium gắn với cơ tim để đo mức độ tưới máu. Độ nhạy và đặc hiệu của phương pháp này khá cao (89 và 76%). 1.4.4.Siêu âm tim: Để đánh giá vùng thiếu máu cơ tim ( giảm vận động vùng). Ngoài ra siêu âm tim cũng phát hiện được các nguyên nhân gây đau ngực khác như hẹp van động mạch chủ hay bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn. Ngoài siêu âm tim thông thường còn có siêu âm tim gắng sức. 1.4.5.Chụp động mạch vành: Đây là phương pháp tốt nhất giúp đánh giá những mạch vành lớn ở thượng tâm mạc. Những sang thương hẹp trên 70% diện tích lòng mạch sẽ làm hạn chế đánh kể lưu lượng máu. Đặc biệt lúc nhu cầu oxy cơ tim tăng. Chụp mạch vành được coi là tiêu chuẩn vàng trong ứng dụng lâm sàng để đánh giá thương tổn động mạch vành. Mặc dù vậy cần phải cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ của thủ thuật ( bao gồm cả khía cạnh chi phí), chỉ chụp mạch vành được xem xét ở những nhóm bệnh nhân sau: - Có đau ngực rõ ( CCS III – IV) và không khống chế được triệu chứng với điều trị nội khoa tối ưu - Đau ngực kèm dấu hiệu suy tim - Chuẩn bị phẫu thuật mạch máu lớn - Đau thắt ngực mà nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ cao bất thường ( phi công, diễn viên xiếc,…) - Có nguy cơ cao theo phân tầng nguy cơ : đau ngực nhiều(CCS IV), có nhiều yếu tố tiên lượng nặng đi kèm (tiền sử nhồi máu cơ tim, đái tháo đường, tuổi cao), EF
hợp nhập viện vì ĐTNKOĐ và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên và trong năm 1997 có 5.315.000 trường hợp tới các phòng khám cấp cứu ở Mỹ vì đau ngực và các triệu chứng có liên quan. Tại một số nước khác cũng có một số lớn bệnh nhân nhập viện hàng năm vì ĐTNKOĐ và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên.. Hai loại bệnh này nguy hiểm không kém gì nhồi máu cơ tim có ST chênh lên và do đó cần phải nhận biết và xử trí kịp thời. Ngược lại nếu bệnh nhân được phát hiện và xử trí đúng cách thì tiên lượng bệnh được cải thiện rất rõ rệt và giảm được đáng kể tỉ lệ tử vong cũng như các biến cố khác cho bệnh nhân.. 2.1.Cơ chế bệnh sinh: ĐTNKOĐgây ra bởi sự nứt vỡ của mảng xơ vữa và từ đó gây ra một loạt các hậu quả làm giảm đáng kể và đột ngột dòng máu chảy trong động mạch vành gây ra triệu chứng lâm sàng. Những tình trạng này đã gây ra sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy của cơ tim. Có 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính: - Vì sự nứt ra của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối. Tuy nhiên huyết khối này không gây tắc hoàn toàn động mạch vành mà chỉ làm lòng mạch bị hẹp đi một cách nhanh chóng. Hơn nữa một số huyết khối nhỏ bắn đi phía xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ và đây có thể là lý do giải thích cho hiện tượng tăng men tim trong một số trường hợp. Đây là cơ chế thường gặp nhất. - Cản trở về mặt cơ học( co thắt động động mạch vành hoặc do co mạch). - Lắp tắc dần dần về mặt cơ học: do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp sau can thiệp mạch vành. - Do viêm hoặc có thể hiện quan đến nhiễm trùng. Người ta đã tìm thấy bằng chứng viêm của mảng xơ vữa không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra để hình thành huyết khối cũng như sự hoạt hoá các thành phần tế bào viêm để gây ra phản ứng co thắt động mạch vành làm lòng mạch càng thêm hẹp hơn. - ĐTNOĐ thứ phát : do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn động mạch vành. Ví dụ khi sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp,…làm cho cung không đủ cầu ở những bệnh nhân này dẫn đến bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng. 2.2.Triệu chứng lâm sàng: ĐTNKOĐ là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi triệu chứng thiếu cục bộ, đau ngực điển hình sau xương ức, hay chỉ là cảm giác nóng rát ở ngực, khó tiêu hay khó thở. Đau lan tới cổ, hàm, răng, cánh tay, lưng, hay thượng vị. Ở một số bệnh nhân đặc biệt là bệnh nhân lớn tuổi hay gặp triệu chứng khó thở, mệt, vã mồ hôi, choáng váng, cảm giác khó tiêu hoặc buồn nôn. Cơn đau kéo dài khoảng 15-30 phút. Ở người già, đặc biệt là phụ nữ có tuổi có hội chứng vành cấp có thể biểu hiện bằng đau thắt ngực không điển hình. Có 3 biểu hiện lâm sàng của ĐTNKOĐ: - Đau thắt ngực khi nghỉ: đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút. 5
- Đau thắt ngực mới xuất hiện: Đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ mức III theo phân độ của CCS trở lên. - Đau thắt ngực gia tăng: ở các bệnh nhân đã được chẩn đoán đau thắt ngực từ trước đó mà: đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực( nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên). Năm yếu tố quan trọng nhất trong khai thác tiền sử và bệnh sử trong bệnh mạch vành là: - Đặc điểm của triệu chứng đau thắt ngực -Tiền sử bệnh động mạch vành trước đó - Giới tính - Tuổi - Các yếu tố nguy cơ Khám thực thể: Không có dấu hiệu thực thể nào đặc hiệu cho ĐTNKOĐ và khi bệnh nhân không đau ngực thì khám thực thể hoàn toàn bình thường. Trong giai đoạn thiếu máu cục bộ nặng hay kéo dài có thể phát hiện dấu suy thất trái thoáng qua, rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền. Mục đích của khám thực thể là để xác định các nguyên nhân có thể có của thiếu máu cơ tim ( tăng huyết áp không kiểm soát được, ngộ độc giáp,…) và các bệnh kèm theo ( bệnh phổi) , đồng thời đánh giá ảnh hưởng lên huyết động học gây bởi thiếu máu cơ tim. 2.3.Cận lâm sàng: ĐTNKOĐ chẩn đoán hoàn toàn dựa vào lâm sàng. Khi cơn đau nặng và điển hình thì chẩn đoán tương đối rõ ràng, đặc biệt khi có thay đổi trên ECG - Điện tâm đồ (ECG): 40-50% bệnh nhân với ĐTNKOĐ có ECG trong giới hạn bình thường. Bất thường trên ECG biểu hiện dưới dạng ST chênh lên hay chênh xuống thoáng qua và T dẹt, đảo hay nhọn. Thay đổi ST thoáng qua (≥ 0.05mV) xuất hiện khi có triệu chứng và mất khi bệnh nhân hết triệu chứng thì rất có giá trị gợi ý thiếu máu cơ tim cấp và báo hiệu nguy cơ cao bị bệnh động mạch vành. Cần chú ý rằng không bao giờ bỏ qua chẩn đoán ĐTNKOĐ ở bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng rõ ràng và có yếu tố nguy cơ tim mạch dù ECG bình thường hay thay đổi không đáng kể. - Chụp mạch vành: hơn 90-95% bệnh nhân có ĐTNKOĐ trên lâm sàng có bệnh xơ vữa mạch vành được phát hiện qua chụp mạch vành, 5-10% là đau thắt ngực prinzmetal. Thang điểm TIMI của Antman và cộng sự trong nghiên cứu TIMI 11B giúp đánh giá nguy cơ sớm khi thăm khám ban đầu. Thang điểm này cho 1 điểm cho mỗi yếu tố sau: - Tuổi trên 65 - Có từ 3 yếu tố nguy cơ động mạch vành trở lên - Có bị hẹp động mạch vành được chứng minh bằng chụp động mạch vành trước đó - Có ít nhất 2 cơn đau ngực trong vòng 24 giờ 6
- Có thay đổi ST trên điện tâm đồ - Có tăng men tim - Đã được dùng aspirin trong vòng 7 ngày Nếu có từ 0- 1điểm là nguy cơ thấp; từ 2- 3 là nguy cơ vừa và có từ 4 trở lên là nguy cơ cao. 2.4. Chẩn đoán phân biệt: 2.4.1. Bóc tách động mạch chủ cấp: Đau trong bóc tách động mạch chủ thường kéo dài và nặng. Thường bắt đầu hay lan ra sau lưng và hiếm khi có thay đổi ST-T thoáng qua. X quang trung thất rộng kèm mất cân xứng mạch và huyết áp ở hai tay. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim, cộng hưởng từ ( MRI), chụp cắt lớp điện toán ( CT-scan) hay chụp động mạch chủ cản quang. 2.4.2. Viêm màng ngoài tim cấp: khó phân biệt với ĐTNKOĐ. Bệnh có thể có sốt nhẹ, đau ngực giống như viêm màng phổi: tăng lên khi thở, khi ho, nuốt, thay đổi tư thế đặt biệt là nằm ngửa. Tiếng cọ màng tim là dấu hiệu giúp chẩn đoán nhưng thường mơ hồ, phải nghe thường xuyên nhiều lần. Trên ECG có ST chênh lên kéo dài, lan toả, không có hình ảnh soi gương và dấu hoại tử cơ tim. Siêu âm tim có thể phát hiện tràn dịch màng tim. Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng, VS tăng, CRP tăng. 2.4.3. Thuyên tắc phổi cấp: Đau luôn kèm theo khó thở, hạ oxy máu. ECG nhịp nhanh xoang kèm trục lệch phải, S1Q3T3 mới, block nhánh phải không hoàn toàn mới xảy ra hay thiếu máu cơ tim thất phải. Chẩn đoán bằng CT scan ngực có cản quang. 2.4.4. Đau do nguyên nhân tiêu hoá: nhiều bệnh lý tiêu hoá có triệu chứng giống ĐTNKOĐ như: co thắt thực quản, loét dạ dày, thoát vị hoành, viêm túi mật, viêm tuỵ cấp. 2.4.5. Các nguyên nhân khác gây đau ngực: đau cơ- xương, thuốc kích thích cocain, amphetamin, thiếu máu, tăng huyết áp không khống chế được, rối loạn nhịp tim,… 3.NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP( NMCT) : 3.1.Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh: Nhồi máu cơ tim xảy ra do sự mất cân bằng kéo dài giữa cung và cầu oxy. Xơ vữa động mạch vành là một phần quan trọng trong quá trình này. Nhồi máu cơ tim xảy ra khi mảng xơ vữa bị vỡ và dẫn đến hình thành huyết khối hay tim hoạt động quá khả năng cung cấp máu của động mạch vành. Những nghiên cứu gần đây cho rằng quá trình viêm đóng vai trò quan trọng trong nguyên nhân gây vỡ mảng xơ vữa. Phần lớn NMCT xảy ra vào buổi sáng sớm từ 6-12 giờ trưa hơn là những thời điểm khác nhau trong ngày, có lẽ do sự tăng tiết catecholamine xảy ra khi thức dậy hay nhưng thay đổi chu kỳ sinh học về đông máu thường xảy ra vào sáng sớm. Có hai loại NMCT: NMCT có ST chênh lên và NMCT không ST chênh lên. 3.2.Biểu hiện lâm sàng: Thường gặp đau ngực giống như cơn đau thắt ngực nhưng trầm trọng hơn và kéo dài hơn 30 phút, không giảm khi nghỉ ngơi hay dùng nitroglycerin, thường kèm 7
với nôn mửa, toát mồ hôi, sợ chết. Tuy nhiên có 25% bệnh nhân có triệu chứng không đặc hiệu, nhất là bệnh nhân lớn tuổi, tiểu đường. Ngoài ra còn có những triệu chứng đi kèm như: khó thở, vả mồ hôi, buồn nôn, nôn. Khám thực thể: có khi bình thường, hoặc những dấu hiệu suy tim sung huyết nặng, nghe tiếng T3, T4, rale ở phổi, tĩnh mạch cổ nổi. 3.3. Cận lâm sàng: - Troponin: gần như đặc hiệu tuyệt đối cho tim. Không có dương tính giả. Tuy nhiên do quá nhạy cảm, troponin phát hiện được cả những tổn thương tim mà bản chất không do thiếu máu. Vì vậy chẩn đoán nhồi máu cơ tim cần lâm sàng, điện tim hay những bằng chứng khác. Troponin tăng từ 4-6 giờ sau nhồi máu và kéo dài trong 8-12 ngày. - CK-MB: phóng thích từ cơ tim xảy ra sớm và rất nhạy để chẩn đoán nhồi máu, nhưng không đặc hiệu. Xuất hiện sau 6-12 giờ nhồi máu, đạt nồng độ đỉnh sau 18-24giờ và trở về bình thường trong vòng không quá 48 giờ. CK-MB tăng trong nhồi máu cơ tim, cũng có thể tăng khi có tổn thương cơ vân nặng. - Troponin( TnI, TnT): rất nhạy trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Các mức tăng của TnI, TnT còn có ý nghĩa tiên lượng. - Myoglobin: là một protein Heme trọng lượng phân tử thấp có ở cả cơ tim và cơ vân, nó xuất hiện sớm khi có nhồi máu cơ tim nhạy hơn cả CK- MB hay Troponin và có thể phát hiện khoảng 2 giờ kể từ khi bắt đầu có hoại tử cơ tim. Do có độ nhạy cao nên xét nghiệm Myoglobin âm tính trong vòng 4 đến 8 giờ đầu kể từ khi khởi phát đau ngực sẽ rất có ích để loại trừ nhồi máu cơ tim. - ECG: ST chênh lồi hướng lên có đặc hiệu cao trong chẩn đoán tổn thương cơ tim cấp. Những bệnh nhân nhồi máu vùng dưới nên đánh giá thêm chuyển đạo bên phải để phát hiện thêm nhồi máu thất phải. Những bệnh nhân có ST chênh xuống ở V1 và V2 có thể bị tắc hoàn toàn nhánh mũ nên đo thêm chuyển đạo V7- V9 Hình 2: Nhồi máu cơ tim cấp vùng trước rộng - Siêu âm tim: rối loạn vận động vùng - Xạ hình cơ tim bằng 99m Sestamibi. 8
3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán: Theo ESC/AHA/ACC/WHF tháng 10/2007 Tăng chất chỉ điểm sinh học ( Troponin) + ít nhất 1 tiêu chuẩn sau: - Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 30 phút, không giảm với nghỉ ngơi hay dùng nitroglycerine. Xanh tái, toát mồ hôi, tim nhanh có thể có rale ẩm. - Thay đổi ECG mới trên điện tim: ST chênh lên, sóng T đảo ngược, sóng Q hoặc Block nhánh trái mới xuất hiện. - Chứng cứ về hình ảnh học có mất vùng cơ tim còn sống hoặc bất thường vận động vùng mới xuất hiện. 4. BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM: 4.1.Đau ngực: xảy ra sớm trong vòng 24 giờ sau nhồi máu xảy ra ở 60% bệnh nhân, nó thường phản ánh tiến trình hoàn tất của nhồi máu, cũng có thể phản ánh thiếu máu cơ tim tiến triển hay nhồi máu tái phát. Cần theo dõi sát huyết động học, ECG và can thiệp mạch vành . 4.2.Tăng huyết áp: Tăng huyết áp không kiểm soát trên bệnh nhân có tăng huyết áp từ trước, hay tăng huyết áp sau nhồi máu cơ tim. 4.3.Suy tim sung huyết: là yếu tố tiên lượng xấu. Tỉ lệ tử vong càng cao khi suy tim càng nặng. Phân loại theo Killip đánh giá mức độ suy thất trái và giúp tiên lượng bệnh nhân: Killip 1: Không triệu chứng suy tim Killip 2: Gallop T3, ran ở phổi, hình ảnh suy tim trên x quang. Killip 3: Phù phổi Killip 4: Sốc tim 4.4.Sốc tim: Định nghĩa: gọi là sốc tim khi suy tim nặng kèm huyết áp hạ < 80mmHg và tăng áp lực mao mạch phổi bít > 20mmHg, kèm theo tiểu ít
4.7.Viêm màng ngoài tim:Vùng nhồi máu càng lớn, càng dễ bị viêm màng ngoài tim. Lâm sàng có thể im lặng hoặc có tiếng cọ màng tim, đau ngực kiểu đau màng phổi. Đôi khi có tràn dịch màng ngoài tim, phát hiện bằng x quang hoặc siêu âm tim, rối loạn nhịp nhĩ thường gặp, cần chẩn đoán phân biệt với đau ngực tái diễn. Viêm màng ngoài tim xảy ra muộn ở tuần thứ 2 hay vài 3 tháng sau nhồi máu cơ tim được gọi là hội chứng Dressler. 4.8.Nhồi máu thất phải: thường gặp trong khoảng 50 % nhồi máu cơ tim thành dưới. Lâm sàng có tụt huyết áp, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh nhưng phổi trong. ECG chuyển đạo thất phải có ST chênh lên. 4.9.Phình vách tim: Phình vách tim là tình trạng phồng vách tim khu trú tại vùng nhồi máu. Khi phình vách hình thành thì có cơ hội xảy ra vỡ tim, nhất là khi có hiện tượng phình giả. ECG có ST chênh lên kéo dài trên 2 tuần sau nhồi máu cơ tim đầu tiên. Hình 5 10
Hình 6 4.10.Rối loạn dẫn truyền: Block nhánh hay block nhĩ thất. 4.11.Rối loạn nhịp: nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh thất. TÀI LIỆU THAM KHẢO: 1/ Trường Đại học y Hà Nội ( 2007), Điều trị học nội khoa ( tập 1), Nhà xuất bản y học. 2/ Khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá- Nhà xuất bản y học. 3/ Huỳnh Văn Minh (2008), Tim mạch học, Nhà xuất bản y học, trang 112- 134 4/ Huỳnh Văn Minh (2009), ECG trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản y học. 5/ J.P.Wyatt, R.N.Illingworth, C.E.Robertson, M.J.Clancy, P.T.munro (2005), Oxford handbook of accident and emergency medicine, page 61-65 6/ Kasper, Braunwald, Fauce,Hauser, Longo, Jameson (2005), Harrison’s, page 621-648 7/ Michael H. Crawford (2003), current diagnosis and treatment in cardiology, page 31-87. 11
12