Bệnh thần kinh ngoại vi

Chia sẻ: Trinhthamhodang6 Trinhthamhodang6 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:88

Thêm vào BST

Báo xấu

43
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu tìm hiểu về các bệnh thần kinh ngoại vi bao gồm thương tổn đám rối thần kinh cánh tay; thương tổn các dây thần kinh trụ, giữa, quay; viêm đa rễ - dây thần kinh cấp tính nguyên phát (Hội chứng Guillain-barré); liệt dây thần kinh mặt (dây VII)...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bệnh thần kinh ngoại vi

CHƯƠNG 4 BỆNH THẦN KINH NGOẠI VI 237
238
THƯƠNG TỔN ĐÁM RỐI THẦN KINH CÁNH TAY Hồ Hữu Lương 1. Giải phẫu. Đám rối thần kinh cánh tay được tạo nên do các nhánh trước của 4 rễ thần kinh cổ cuối (CV, CVI, CVII, CVIII) và rễ thần kinh lưng thứ nhất (DI). 2. Triệu chứng. 2.1. Thương tổn thân nhất: 2.1.1. Tổn thương thân nhất trên (CV - CVI): (Hội chứng Duchenne - Erb): - Vận động: liệt các cơ: den-ta, nhị đầu cánh tay, cánh tay trước, quạ cánh tay và cơ ngửa dài. Chi trên bị rơi thõng trong tư thế khép và xoay trong, chỉ có thể hơi nhấc mỏm vai nhờ có cơ thang. Mất động tác chi trên và động tác gấp cẳng tay vào cánh tay. Giảm động tác xoay cánh tay ra ngoài (cơ trên và dưới gai), xoay cánh tay vào trong (cơ dưới vai), khép cánh tay (cơ ngực lớn). - Phản xạ: giảm các phản xạ gân cơ delta, gân cơ nhị đầu và phản xạ trâm quay. - Cảm giác: cảm giác ở bờ ngoài vai, cánh tay, cẳng tay, cho đến tận đốt bàn tay thứ nhất. Dinh dưỡng: mỏm vai dần dần teo đi, mỏm cùng vai nhô ra, khớp cùng vai- đòn lộ rõ thấy rõ hố trên và dưới xương bả vai. 2.1.2. Thương tổn thân nhất giữa (CVII): (Hội chứng Remak): - Vận động: liệt các cơ do dây quay chi phối (trừ cơ ngửa dài), cơ tam đầu chỉ bại vì còn tác dụng của dây cổ 6. Các cơ duỗi cẳng tay và bàn tay đều bị liệt nên tư thế của cẳng tay và bàn tay giống như khi liệt dây quay. Trái lại cơ ngửa dài vẫn còn nguyên vẹn nên khi cố gắng gấp mạnh cẳng tay vào cánh tay còn thấy cơ ngửa dài nổi hằn lên như một sợi dây. - Phản xạ: giảm phản xạ gân cơ tam đầu. - Cảm giác: cảm giác ở phía sau cẳng tay và mu bàn tay. - Dinh dưỡng: teo cơ tam đầu (vừa phải), các cơ ở cánh tay, cẳng tay, bàn tay teo rõ như trong tổn thương dây quay. 2.1.3. Thương tổn thân nhất dưới (CVIII-DI): (Hội chứng Aran- Duchenne). - Vận động: liệt các cơ gian cốt, các cơ gấp ngón tay, cơ trụ trước, cơ mu cái và mu út bàn tay (cơ sấp tròn và cơ gan tay lớn không bị liệt vì có CVII chi phối). + Mất động tác gấp và khép bàn tay, chỉ còn động tác duỗi các đốt ngón tay. 239
+ Mất động tác gấp, khép và dạng các ngón tay và động tác duỗi các đốt 2, 3 của ngón tay. + Động tác gấp cổ tay và bàn tay vẫn làm được nhờ tác dụng của cơ gan tay lớn. - Phản xạ: mất phản xạ trụ - xấp. - Cảm giác: mất cảm giác mặt trong cánh tay, cẳng tay và bàn tay. - Dinh dưỡng: teo cơ bàn tay. - (Hội chứng Déjerine - Klumpke, Hội chứng Aran-Duchenne, hội chứng Claude-Bernard-Horner). 2.2. Tổn thương thân nhì: 2.2.1. Tổn thương thân nhì trên: Liệt các cơ nhị đầu, cơ cánh tay trước (do dây cơ bì chi phối). Liệt cơ sấp tròn, cơ gan tay lớn và cơ gấp ngón cái (do rễ ngoài của dây giữa chi phối). 2.2.2. Tổn thương thân nhì dưới: + Vận động: liệt các cơ gấp bàn tay và gấp ngón tay, biểu hiện tổn thương dây giữa và trụ. + Cảm giác: mất cảm giác ở mặt trong cánh tay và cẳng tay. 2.2.3.Tổn thương thân nhì sau (gọi là tổn thương thân quay-mũ): + Vận động: liệt cơ tam đầu, các cơ duỗi bàn tay và ngón tay, cơ ngửa dài và cơ den-ta. + Phản xạ: phản xạ gân cơ den-ta, cơ tam đầu và phản xạ trâm quay. + Cảm giác: rối loạn cảm giác vùng mỏm gai, mặt sau cẳng tay và nửa ngoài mu bàn tay. 2.3. Tổn thương hoàn toàn đám rối cánh tay: - Vận động: liệt hoàn toàn chi trên (trừ mỏm cùng vai vẫn nhấc lên được nhờ cơ thang). - Phản xạ: mất phản xạ gân cơ den-ta, nhị đầu, tam đầu và phản xạ trâm quay. - Cảm giác: mất cảm giác ở cánh tay, cẳng tay và bàn tay. - Dinh dưỡng: teo cơ gian cốt, mô cái, mô út. Nếu tổn thương kích thích liên tục, kéo dài vào đám rối thần kinh cánh tay sẽ làm bàn tay bị co quắp do các cơ, gân và bao cơ co rút lại. 3. Nguyên nhân thương tổn đám rối thần kinh cánh tay. - Chấn thương vùng vai và trên xương đòn hoặc gẫy xương đòn có thể dẫn đến tổn thương đám rối thần kinh cánh tay. - Liệt thứ phát sau can thiệp phẫu thuật chi trên để cố định ở tư thế dạng và xoay người quá mức. - Vết thương xuyên do đạn ở vùng dưới đòn và nách. - Viêm đốt sống cổ (thường do lao). 240
- Hư khớp đốt sống cổ. - Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ, thường gặp ở các đĩa đệm C5- C6 hoặc C6 - C7. - U ở vùng mỏm ngang đốt sống cổ và xương sườn thứ nhất hay xương đòn, cũng có thể làm tổn thương các rễ thần kinh hay các thân nhất. Các u ác tính có thể là tiên phát hay di căn. - U tuỷ cổ. - Xương sườn cổ. - Hẹp khe cơ bậc thang hoặc hẹp khe sườn - đòn. Đám rối thần kinh cánh tay đi từ cổ đến chi trên trong bó mạch thần kinh cánh tay, khi qua vùng dưới đòn phải chui qua hai khe hẹp: - Khe cơ bậc thang tạo bởi các bậc thang trước, bậc thang giữa và cực trước của sườn 1. - Khe sườn đòn tạo bởi phần giữa của xương đòn và cực trước của xương sườn 1. Khi có sự đè ép ở vùng trên cổ vai và vùng khe sườn đòn sẽ gây hẹp một trong hai khe kể trên và gây ra tổn thương bó mạch thần kinh cánh tay. 4. Điều trị. - Tuỳ theo từng nguyên nhân thương tổn rễ đám rối hoặc dây thần kinh sống cổ để điều trị. 4.1. Điều trị nội khoa: - Dùng các thuốc giảm đau, chống viêm (corticoid), vitamin nhóm B và liệu pháp nivalin kèm theo luyện tập. - Kéo giãn đốt sống cổ: chỉ định kéo giãn đốt sống cổ trong trường hợp lồi đĩa đệm hoặc gai xương của đốt sống hình thành mỏm móc (Apophyse en Crochet) nằm sát các rễ thần kinh. Tác dụng của kéo dãn cột sống: + Làm rộng lỗ tiếp hợp, giảm ứ máu đám rối tĩnh mạch cạnh sống bớt phù nề, qua đó làm giảm chèn ép rễ thần kinh. + Giãn các cơ và dây chằng cạnh sống làm giảm lực nén vào các các tổ chức thần kinh và mạch máu. + Đưa các khớp đốt sống về vị trí sinh lý. + Tăng thể tích đĩa đệm. Dụng cụ kéo giãn cột sống cổ: đai Glisson. - Điều trị vật lý kết hợp. 4.2. Điều trị ngoại khoa: - Trường hợp có hội chứng sườn - cổ khi đã có biến chứng chèn ép thần kinh thì phải điều trị bằng phẫu thuật. 241
- Ngoài ra còn điều trị ngoại khoa trong trường hợp chấn thương gây gãy cột sống, lao cột sống gây ổ áp xe lạnh, u tuỷ cổ... 242
THƯƠNG TỔN CÁC DÂY THẦN KINH TRỤ, GIỮA, QUAY Hồ Hữu Lương Liệt dây thần kinh trụ, giữa, quay chiếm 0,69% bệnh thần kinh (theo thống kê của Hồ Hữu Lương, Nguyễn Văn Chương và Cao Hữu Hân - 1991). 1. Liệt dây thần kinh quay. Hay gặp nhất trong bệnh thần kinh chi trên. 1.1. Giải phẫu: Dây thần kinh quay phát sinh từ thân nhì sau (CV, CVI, CVII, CVIII). 1.2. Triệu chứng: - Vận động: cẳng tay úp sấp, hơi gấp, các ngón tay gấp lên nửa chừng, ngón cái khép lại, bàn tay rũ xuống không nhấc lên được “bàn tay rũ cổ cò” (Col de Cygne). Bệnh nhân không làm được các động tác duỗi bàn tay và duỗi các đốt ngón tay, duỗi và dạng ngón tay cái, ngửa cẳng tay và bàn tay. - Cảm giác: mất cảm giác mặt sau cánh tay, cẳng tay và nửa ngoài mu tay. - Phản xạ: mất phản xạ gân cơ tam đầu cánh tay và phản xạ trâm quay. 1.3. Định khu thương tổn dây thần kinh quay: - Thương tổn dây thần kinh quay ở cao (ở hố nách, ở nửa trên cánh tay): có đầy đủ các triệu chứng đã kể trên. - Thương tổn dây thần kinh quay ở 1/3 giữa cánh tay: vẫn còn duỗi cẳng tay, phản xạ gân cơ tam đầu và cảm giác ở cánh tay không bị rối loạn. - Tổn thương dây thần kinh quay ở 1/3 dưới cánh tay: vẫn còn chức năng của cơ ngửa dài và cảm giác mặt sau cẳng tay (do nhánh thần kinh bì ngoài) vì những nhánh thần kinh tương ứng xuất phát từ thân chung của dây thần kinh ở mức cao hơn. - Tổn thương dây thần kinh quay ở 1/3 trên cẳng tay: chỉ tổn thương các cơ duỗi bàn tay và ngón tay và chỉ rối loạn cảm giác ở bàn tay. - Tổn thương dây thần kinh quay ở 1/3 giữa cẳng tay: chỉ rối loạn động tác duỗi đốt một các ngón tay trong khi vẫn còn duỗi được bàn tay. - Tổn thương đơn độc nhánh cảm giác dây quay ở cổ tay: hiếm gặp, tạo thành chứng “đau dị cảm bàn tay” có các triệu chứng rối loạn cảm giác ở da khoang liên đốt một mu tay hoặc liên đốt một và hai ở mu tay và tăng cảm bờ trong ngón cái. 1.4. Nguyên nhân: Liệt dây thần kinh quay hay gặp vì dây thần kinh này dễ bị đè ép ở vùng giữa cánh tay, nơi mà các dây thần kinh vòng quanh xương cánh tay từ mặt trong - sau, ra phía trước ngoài của xương quay. Trường hợp liệt toàn bộ dây thần kinh 243
quay thường do một tổn thương ở cao. Liệt dây thần kinh quay thường do nhiễm độc (liệt do chì, asen, cồn), nhiễm khuẩn (thương hàn, giang mai), do tiêm ở mặt ngoài cẳng tay. 2. Liệt dây thần kinh giữa. 2.1. Giải phẫu: Dây thần kinh giữa phát sinh từ thân nhì trước ngoài và trước trong (C VI, CVII, CVIII, DI). 2.2. Triệu chứng: - Vận động: bàn tay có hình dạng “bàn tay khỉ”: do mô cái teo, ngón cái nằm cùng mặt phẳng với các ngón khác, ngón cái không gấp lại và không đối chiếu được. Khi bệnh nhân nắm tay lại thì có hình dáng đặc biệt “bàn tay giảng đạo” biểu hiện mất hoàn toàn động tác gấp ngón trỏ và ngón cái, động tác gấp ngón nhẫn và ngón út vẫn bình thường. - Cảm giác: giảm hoặc mất cảm giác da khu vực dây thần kinh giữa phân bố. - Dinh dưỡng: teo cơ mô cái, da thuộc khu vực dây thần kinh giữa phân bố có thể bị khô, mỏng, các ngón tay nhợt hoặc tím. 2.3. Nguyên nhân: Trong thời chiến thường gặp tổn thương phối hợp dây thần kinh giữa với dây thần kinh khác (do vết thương hay chấn thương cánh tay, ít gặp hơn do vết thương hoặc chấn thương cẳng tay). 3. Liệt dây thần kinh trụ. 3.1. Giải phẫu: Dây thần kinh trụ xuất phát từ thân nhì trước ngoài (CVIII, DI). 3.2. Triệu chứng: - Vận động: liệt dây trụ có những triệu chứng chủ yếu sau: + Vuốt trụ (Griffe cubitale): + Mô út teo nhỏ bẹt xuống, các khe gân đốt lõm xuống để lộ rõ xương bàn tay và bàn tay như một cái vuốt. + Đốt một các ngón tay nhất là ngón 4 và 5 quá duỗi và hai đốt khác gấp, các ngón tay luôn ở tư thế dạng (vì liệt các cơ gian đốt gan tay và mu tay, cơ giun do dây trụ chi phối nên không thể gấp đốt một ngón tay, duỗi đốt 2 và 3 ngón út và không thể khép được ngón tay). + Mất động tác khép và dạng các ngón tay vì liệt cơ gian đốt. + Liệt các cơ gian đốt gan tay, mu tay và cơ giun (phát hiện bằng test đánh giá chức năng cơ gấp ngắn ngón út, bệnh nhân úp sấp lòng bàn tay trên mặt bàn rồi ngãi ngón út lên mặt bàn). + Mất động tác khép ngón cái: phát hiện bằng test đánh giá chức năng cơ khép ngón cái hoặc bằng dấu hiệu ngón cái của Froment (Signe du Froment). 244
Bệnh nhân cầm một tờ bìa giữa ngón cái và ngón trỏ xiết chặt tay và kéo miếng bìa. Ở bên lành ngón cái xiết chặt được tờ bìa (nhờ có cơ khép ngón cái do dây trụ chi phối). Bên bệnh ngón cái không khép được nên phải gấp ngón cái (nhờ cơ gấp dài ngón cái do dây giữa chi phối) để bấm tờ bìa. Trong thực tế lâm sàng (trong trường hợp tay đã bó bột) chỉ có thể căn cứ vào vận động của ngón cái để xác định tổn thương các dây thần kinh (tổn thương dây quay: mất dạng ngón cái, tổn thương dây trụ: mất khép ngón cái, tổn thương dây giữa: mất đối chiếu ngón cái). - Cảm giác: mất tất cả cảm giác ở ngón tay út, mô út và một nửa ngón nhẫn. - Phản xạ: mất phản xạ trụ - sấp. 3.3. Nguyên nhân: - Do dây trụ liên quan mật thiết đến đầu xương cánh tay, đi ở phía sau rãnh ròng rọc, ngay ở dưới da vì vậy dễ bị tổn thương trong các vết thương hoặc chấn thương vùng khuỷu. - Dây thần kinh trụ hay bị tổn thương trong bệnh phong (Lèpre), có thể sờ thấy dây thần kinh trụ nổi rõ trong rãnh ròng rọc khuỷu. - Viêm dây thần kinh trụ do nhiễm độc, nhiễm khuẩn. - Tổn thương thần kinh trụ do xương sườn cổ (ít gặp). 4. Điều trị. - Trước hết cần điều trị nguyên nhân gây bệnh. - Dùng các thuốc phục hồi dẫn truyền thần kinh và phục hồi tổn thương dây thần kinh như: nivalin, ATP, vitamin nhóm B. - Dùng thuốc chống viêm giảm đau: corticoid và không- corticoid. - Châm cứu, xoa bóp, lý liệu và tập vận động. - Điều trị ngoại khoa khi có chỉ định, như viêm dính, đứt dây thần kinh. VIÊM ĐA RỄ - DÂY THẦN KINH CẤP TÍNH NGUYÊN PHÁT (Hội chứng Guillain-barré) Hồ Hữu Lương 1. Đại cương. Hội chứng này do Guillain Barré và Strohl phát hiện năm 1916. Năm 1949, Hagmarker và Kernohan đã trình bày 50 trường hợp tử vong. Bệnh thường xảy ra ở tuổi 20, đôi khi gặp ở tuổi 40 - 50, rất hiếm gặp ở trẻ con và người già. 245
2. Bệnh căn. Chưa rõ ràng, giả thuyết cho là nhiễm khuẩn (do virut hướng thần kinh), do ngộ độc (ví dụ sulfamide) hoặc dị ứng sau khi tiêm các loại protein (vacxin, sérum) hoặc do rối loạn chuyển hoá. Giả thuyết được công nhận hiện tại là do cơ chế miễn dịch. 3.Triệu chứng. 3.1. Dấu hiệu báo trước: Vài tuần trước đó, mũi, họng bị viêm nhiễm hoặc có tiêm chủng phòng bệnh. 3.2. Khởi đầu: Thường không có sốt, có các biểu hiện rõ ràng rối loạn cảm giác chủ quan, kiến bò ở ngọn chi hoặc quanh môi, đau mới ở nhiều nơi, nhức đầu, đau lưng, đau các bắp thịt hoặc đau theo dây thần kinh hông to. 3.3. Giai đoạn bệnh cấp. + Liệt thường khởi đầu ở hai chi dưới, sau đó liệt hai tay. Đặc điểm nổi bật là liệt mềm, đối xứng. + Liệt cơ thân: liệt cơ bụng, các cơ hô hấp (cơ gian sườn, cơ hoành) gây tình trạng suy hô hấp. + Liệt các dây thần kinh sọ não: dây VII (tỷ lệ 69%), thường liệt cả hai bên, dây IX, dây X (tỷ lệ tương đương với dây VII) gây liệt họng hầu kèm theo liệt dây thanh âm một hoặc cả hai bên. Các dây III, VI, VII, dây V vận động ít bị hơn. + Rối loạn cảm giác: - Chủ quan: cảm giác kiến bò, mỏi cơ, tê cóng, hiếm gặp đau kiểu rễ. - Khách quan: giảm cảm giác nông ở ngọn chi, rối loạn cảm giác sâu (mất cảm giác tư thế, mất cảm giác rung). + Rối loạn cơ thắt: bí tiểu tiện, giảm hoặc mất cảm giác đi tiểu 5 - 10 ngày sau thì hồi phục, táo bón. + Rối loạn thần kinh thực vật: mồ hôi nhiều ở mặt hoặc ngón chi, da tái, mạch nhanh, huyết áp tăng, phù nề tại chỗ liệt. 3.4. Triệu chứng cận lâm sàng: - Dịch não tuỷ: phân ly đạm và tế bào có thể xảy ra ngay từ tuần đầu của bệnh hoặc có thể muộn hơn. Đạm ở khoảng 50mg% (theo Guillain, đạm tăng cao nhất là từ ngày 25 - 45 của bệnh; theo Thieffry từ ngày thứ 10 - 20, đạm ở khoảng 175mg% - 300mg%). Một trường hợp cá biệt Guillain và Mendoza thấy đạm tăng cao tới 1600mg%. Điều quan trọng là lượng đạm tăng cao hay thấp không nói lên tiên lượng của bệnh. Đạm thường trở về mức bình thường rất chậm, có thể vài tháng hoặc hàng năm sau, cá biệt có trường hợp đạm trở về rất nhanh khoảng ngày thứ 19 của bệnh lúc mà vận động chưa bình phục hoàn toàn. Ure huyết có thể tăng. Điện di Protein huyết thanh gamma tăng. Công thức bạch cầu: eosinophils tăng. 246
Nước tiểu: có đạm vết. Điện cơ: biểu hiện giảm kích thích ở cơ. 4. Tiến triển. Bệnh thường hồi phục dần từ tuần thứ 3, 14 - 16% còn để lại di chứng. Các thể có rối loạn hô hấp, rối loạn nuốt, tiên lượng đe doạ cuộc sống, cần can thiệp hô hấp có điều khiển, mở khí quản, tránh tử vong do ngạt và tắc khí quản. Có thể gặp một số biến chứng khác kết hợp: rối loạn tim mạch, rối loạn huyết áp, mạch nhanh, thương tổn giao cảm, dây X, viêm mạch, có nguy cơ bị tắc động mạch phổi. Có những trường hợp bệnh nhân bị chết do các biến chứng liên quan đến hồi sức kéo dài, trong các thể nguy kịch tỷ lệ tử vong khoảng 16%. Hồi phục vận động kéo dài từ vài tuần đến nhiều tháng, thời gian tiến triển kéo dài từ 6 - 18 tháng. 5. Chẩn đoán. 5.1. Chẩn đoán bệnh: Dựa vào các đặc điểm lâm sàng. Dịch não tuỷ phân ly đạm và tế bào. 5.2. Chẩn đoán phân biệt: Viêm đa dây thần kinh: hội chứng Guillain - Barré có phân ly đạm tế bào trong dịch não tuỷ albumin tăng (chủ yếu là IgG) mà không tăng tế bào (dưới 20 lâm ba cầu/microlit). + Bệnh Heine - Médin. - Liệt xuất hiện trong giai đoạn còn sốt. - Tiến triển rất nhanh. - Thương tổn không đối xứng. - Không có rối loạn cảm giác chủ quan và khách quan. Trong những ngày đầu thường không có phản ứng tế bào trong dịch não tuỷ. + Bệnh Porphyrine cấp: một số thể lâm sàng có hiện tượng phân ly albumin tế bào. + Bạch hầu. + Ngộ độc asen + Viêm tuỷ. + Các nguyên nhân gây phân ly albumin - tế bào trong dịch não tuỷ. 6. Điều trị. Điều trị như đối với viêm nhiều dây thần kinh. Chủ yếu nhằm dự phòng các biến chứng của suy hô hấp cấp và các rối loạn của hệ thần kinh thực vật. Thường là đám trước được và không liên quan đến cường độ liệt và dẫn đến tử vong. Rối loạn hoạt động của hệ thần kinh thực vật (hoạt động quá mức hoặc ức chế giao cảm cũng như đối giao cảm cũng dẫn đến 247
các cơn thay đổi kịch phát về huyết áp, tụt huyết áp), rối loạn nhịp tim (tăng nhanh, chậm; sóng t dẹt hoặc đảo ngược trên điện tâm đồ), tăng tiết ở phế quản và phổi, liệt ruột cơ năng, bí tiểu tiện. Trường hợp cao huyết áp kịch phát có thể điều trị bằng những thuốc giảm áp có thời gian tác dụng ngắn. Tụt huyết áp thường thứ phát sau khi giảm lượng máu tĩnh mạch trở về tim do giảm mạch ngoại vi, do đó các bệnh nhân thở máy rất dễ bị biến chứng này. Thường đẩy mạnh truyền tĩnh mạch là đã có thể nâng được huyết áp. Tuy nhiên, một số trường hợp phải dùng đến thuốc vận mạch. Các rối loạn nhịp tim nặng đôi khi đưa đến tử vong, có thể xuất hiện trong quá trình diễn biến do đó cần thiết phải theo dõi sát người bệnh. Các cơn nhịp chậm, đáp ứng tốt với atropine, tuy nhiên sử dụng atropine phải thận trọng vì các cơn nhịp chậm thường xảy ra trong một khoảng thời gian ngắn và atropine có tác dụng phụ nguy hiểm. Trong tất cả các trường hợp ta phải tìm và điều trị các yếu tố gây rối loạn nhịp tim, bổ sung nước, điện giải. VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH Hồ Hữu Lương 1. Đại cương. Năm 1900, Remark và Flatean đã phân biệt các loại bệnh viêm một dây thần kinh (mononévrite), viêm nhiều dây thần kinh (multinévrite), viêm đa dây thần kinh (polyradiculo - névrites). Viêm đa dây thần kinh chiếm tỷ lệ 3,2% các bệnh thần kinh nói chung (Hồ Hữu Lương, Cao Hữu Hân, Nguyễn Văn Chương, 1991). 2. Triệu chứng. 2.1. Rối loạn vận động: Đôi khi là triệu chứng độc nhất (thể vận động) hoặc không có rối loạn vận động (thể cảm giác đơn thuần). Bắt đầu từ bại chi rồi đến liệt hoàn toàn. Thông thường liệt đối xứng và trội ở ngọn chi. Chi trên, chi dưới bị thương tổn riêng rẽ hay bị thương tổn đồng thời trong trường hợp có liệt cả tứ chi, thương tổn xâm nhập tuần tiến. Vị trí của liệt thần kinh thay đổi tuỳ theo nguyên nhân. Ví dụ: viêm đa dây thần kinh do ngộ độc chì thì liệt khu trú ở chi trên; viêm đa dây thần kinh do ngộ độc rượu thì liệt khu trú ở chi dưới. Ở chi trên có 3 kiểu liệt: 248
+ Liệt kiểu Duchenner - Erb: liệt các cơ delta, cơ tam đầu, cơ cánh tay trước, cơ ngửa dài. + Liệt theo kiểu Remark: liệt các cơ do dây thần kinh quay phân bố nhưng cơ ngửa dài còn nguyên vẹn nên gây liệt duỗi bàn tay và các cơ ngón tay. + Liệt kiểu Aran - Duchene: liệt các cơ do dây thần kinh trụ và giữa phân bố. Ở chi dưới, các cơ duỗi cẳng chân và các cơ mác thường bị thương tổn sớm hơn cả. Bệnh nhân đi kiểu bàn chân thuổng, lết đất. Các dây thần kinh sọ não ít bị thương tổn. Tuy nhiên cơ màn hầu, các cơ vận nhãn cũng có thể bị thương tổn. Các cơ đối kháng co cứng mạnh làm cho các chi bị liệt có tư thế đặc biệt: bàn tay hình vuốt trụ, bàn chân thuổng, cẳng tay gấp lại. Nếu liệt kéo dài, gân bị co lại làm chi bị bất động vĩnh viễn. 2.2. Rối loạn cảm giác: Đau ở ngọn chi. Dị cảm: tê buồn, kiến bò, tê cóng. Giảm cảm giác nông và sâu. Đau khi ấn vào dây thần kinh và bóp vào cơ, nhất là cơ bắp. 2.3. Rối loạn phản xạ: Mất phản xạ gân xương; phản xạ da bụng, da bìu, ít bị thay đổi. 2.4. Rối loạn dinh dưỡng: Rối loạn dinh dưỡng và dưới da đôi khi có teo cơ sớm, loét điểm tỳ, loét thủng, phù, ban đỏ chỉ gặp trong thể nặng. 2.5. Không rối loạn cơ thắt. 3. Nguyên nhân. 3.1. Nhiễm khuẩn: Bệnh bạch cầu, cúm, thương hàn, uốn ván, sốt rét, virus hướng thần kinh. 3.2. Nhiễm độc: Ngoại sinh (rượu, chì, thạch tín, thuỷ ngân, oxyt cacbon), nội sinh (bệnh đái tháo đường). Vitamin B1. Thiếu máu nặng. 3.3. Nguyên nhân phối hợp: Trong thực tế các nguyên nhân nói trên thường hay phối hợp với nhau và gây ra tổn thương các dây thần kinh ngoại vi. Có một số trường hợp do bị lạnh, nhất là khi nhiệt độ dưới không cũng là nguyên nhân quyết định gây bệnh và thường làm bệnh nặng lên thêm. 249
4. Thể lâm sàng. 4.1. Viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1: Năm 1882, Takaki (người Nhật) nhận thấy một số thuỷ thủ bị viêm đa dây thần kinh và tê phù do ăn gạo sát kỹ. Tác giả cho thay chế độ ăn, cho ăn lúa mạch và cho ăn thịt thì các thuỷ thủ đó đã khỏi bệnh. Năm 1889, eifkman (người Hà Lan) nhận thấy rằng tù nhân ở trong trại tù bị viêm đa dây thần kinh được chữa khỏi bằng cách cho ăn cám gạo. Năm 1910, Frager và Sheaton cho rằng bệnh tê phù là do rối loạn chuyển hoá gluxit, nguyên nhân do thiếu một chất nằm trong hạt gạo mà tác giả gọi là yếu tố cần thiết cho đời sống (vitalamin) - chất mà sau này gọi là vitamin. Năm 1911, Funk đã khám phá ra vitamin B1 (thiamin), chất này phần lớn nằm ở vỏ hạt gạo. Vì vậy, bệnh tê phù hay phát triển thành dịch, thường gặp trong nhân dân vùng hay dùng gạo làm lương thực chính. Ở nước ta trong những năm chiến tranh, viêm đa dây thần kinh do thiếu hụt vitamin B1 là bệnh rất nghiêm trọng, thường xuất hiện thành những vụ dịch lớn ảnh hưởng đến sức lao động, sản xuất của nhân dân và sức chiến đấu của bộ đội. Năm 1966, ở chiến trường Tây Nguyên đã xuất hiện vụ dịch tê phù do thiếu vitamin B1. Chỉ tính riêng ở một bệnh viện dã chiến đã có 557 người bị bệnh. Năm 1985 (theo Vũ Trọng Hồng và cộng sự) dịch tê phù đã xảy ra ở 8 tỉnh thành miền Bắc Việt Nam. Tại xã Mễ Trì huyện Từ Liêm, ngoại thành Hà Nội có tới 157 người bị bệnh tê phù trên số dân là 8.684 người (tỷ lệ 1,8%), trong đó có 2 trường hợp bị tử vong do suy tim cấp. Huyện Yên Hưng - Quảng Ninh có 1.326 trường hợp mắc bệnh tê phù gồm 201 nam và 1.164 nữ, 174 trường hợp dưới 15 tuổi. Năm 1986, dịch tê phù đã xảy ra ở chiến trường biên giới phía Bắc (chỉ tính ở 3 sư đoàn bộ binh) đã có 1800 người bị mắc bệnh (chiếm 6,2% quân số). * Nguyên nhân thiếu hụt vitamin B1. Người lao động bình thường 1 ngày cần từ 1 - 2mg thiamin. Nguyên nhân của sự thiếu hụt thiamin là: - Do cung cấp thiếu: gạo ăn kém phẩm chất (mốc) hoặc xay sát hai lần. - Cung cấp đủ nhưng cơ thể chỉ hấp thu được ít vì bị bệnh đường ruột gây ỉa chảy kinh điển. - Do nhu cầu thiamin tăng cao hơn bình thường: khi phải tăng cường độ lao động và tăng thời gian lao động chân tay, đang có thai hoặc đang cho con bú. - Chế độ ăn thiếu các chất có nhiều vitamin như: đỗ xanh, đỗ tương, lạc, vừng, trứng và thịt... - Một số thói quen ăn cá sống, ăn nhiều tôm hoặc trai phát sinh thiaminaza phân huỷ Thiamin hấp thu vào cơ thể, nhất là tệ nạn uống rượu ít chịu ăn cơm làm cho cơ thể thiếu lượng thiamin cần thiết. * Đặc điểm lâm sàng. 250
Bệnh tê phù thường xảy ra khi khẩu phần thức ăn bị thiếu vitamin B1 ít nhất là 80 - 90 ngày. Triệu chứng gồm 3 nhóm chính: phù, rối loạn tim mạch, viêm dây thần kinh ngoại vi. Bệnh có hai giai đoạn: + Giai đoạn khởi phát: - Bệnh thường bắt đầu bằng triệu chứng nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, táo bón, buồn nôn, cảm thấy căng ở hai bắp chân. - Giảm cảm giác nông ngoài da, phản xạ gân xương tăng nhẹ và tim đập nhanh. + Giai đoạn toàn phát. Thể điển hình có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch còn gọi là thể “ướt”. + Hội chứng thần kinh ngoại vi: . Liệt đối xứng hai chi dưới, liệt từ ngọn chi đến gốc chi. . Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóng bỏng ở ngón chân hoặc đau ở bàn chân). . Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất phản xạ gân xương ở tứ chi, chủ yếu là hai chi dưới. . Rối loạn vận động: cảm thấy như đeo đá vào chân, nặng hơn thì đi phải chống gậy hoặc nằm tại chỗ. . Đôi khi có tổn thương các dây thần kinh sọ não: tổn thương dây II (giảm thị lực), dây III, dây IV (lác mắt), dây VIII (giảm thính lực), dây IX, dây X (giọng nói khàn, khó nuốt, ăn nghẹn, uống sặc). - Hội chứng tim mạch: gồm 3 triệu chứng chính: . Trạng thái giãn mạch ngoại vi dẫn tới tăng lưu lượng tim. . Tình trạng suy tim cả hai bên tâm thất. . Tình trạng ứ đọng muối và nước làm cho phù tăng lên. Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân cảm thấy khó chịu, hồi hộp, hơi khó thở, mệt mỏi, tim đập nhanh, mạch 90 lần/phút. Huyết áp tối đa bình thường nhưng tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím tái do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi, phù: lúc đầu ở hai mắt cá chân sau lan dần lên bụng và mặt, giai đoạn đầu phù cứng sau phù mềm, dấu hiệu Godet dương tính. * Các xét nghiệm bổ sung. - X quang tim-phổi: hình ảnh tim phải to, bệnh nhân có rối loạn tim mạch hoặc ở thế ướt. - Điện tâm đồ: một số trường hợp có rối loạn dẫn truyền trên thất và có sóng U từ V2 - V5 hoặc sóng T dẹt hoặc âm, nhịp xoang nhanh đều. - Có phản ứng thoái hóa điện. - Điện cơ trong viêm đa thần kinh: có nhiều điện thế đa pha hoặc dạng điện thế nhóm, hoặc các dao động mũi ngắn, đôi khi gặp các đơn vị vận động hình răng cưa. 251
- Sinh thiết cơ: thoái hoá cơ vân ở các mức độ khác nhau, thể ướt có phù nề ở các tổ chức xen kẽ. Đặc biệt không thấy tế bào viêm. - Định lượng vitamin B1: bình thường nồng độ vitamin B1 là 3 - 10microgam trong 100ml máu và có trong nước tiểu từ 144 - 323 microgam/24 giờ, giảm trong bệnh Beriberi. - Nghiệm pháp axit pyruvic: trường hợp thiếu vitamin B1 thường axit pyruvic tăng quá mức bình thường (bình thường axit pyruvic trong máu là 0,8  0,2mg/100ml). * Các thể lâm sàng viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1. - Thể ướt: (có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch): + Khởi phát: phù hai chi dưới, tê bì và có cảm giác kiến bò ở ngọn chi, đau tức ở bắp chân, mệt mỏi, tức ngực, khó thở khi gắng sức, mạch nhanh. Có triệu chứng tiến triển nặng lên trong thời gian 7 - 10 ngày. + Toàn phát: phù nặng, có thể phù toàn thân, giảm cảm giác rõ ở hai chi dưới hoặc tứ chi theo kiểu “bít tất”, ở ngọn chi nặng hơn gốc chi. Sức cơ giảm, gây bại hoặc liệt ở hai chi dưới hoặc tứ chi đối xứng nhau, ở ngọn chi nặng hơn ở gốc chi. Phản xạ gân xương ở giai đoạn khởi phát chưa giảm, có thể lại tăng nhẹ, khi toàn phát thì giảm hoặc mất hết. Cơ bắt đầu teo, nhất là các cơ ở mô cái, mô út, cơ tứ đầu đùi và các cơ ở sau cẳng chân. Có thể có tổn thương các dây thần kinh sọ não. Đôi khi có sốt nhẹ; cần chú ý phân biệt với sốt rét kèm theo. - Thể khô (hay thể teo cơ): thể này tiếp theo sau thể ướt hay có thể teo cơ ngay từ khi khởi bệnh. - Thể tim mạch: là bệnh lý suy tim cấp do thiếu vitamin B1, thường là suy tim toàn bộ dẫn đến tử vong do truỵ tim mạch và phù phổi cấp. + Thể tim cấp: đau vùng tim, khó thở nặng, ứ máu ở tĩnh mạch ngoại vi, gan to, huyết áp tụt, mạch nhanh, nhỏ và có thể xuất hiện triệu chứng phù phổi cấp. Những triệu chứng trên xuất hiện ở người trước đây không có bệnh tim, đang có tê phù hoặc ở đơn vị đang có người bị tê phù. + Thể tối cấp biểu hiện: ngừng tim đột ngột do tổn thương nhánh dây X chi phối hoạt động của tim. Xảy ra ở người không có bệnh tim đang bị tê phù, đột ngột bị đau ngực, khó thở và ngừng tim. Nếu không cấp cứu kịp thời dễ bị tử vong trong vòng vài giờ hoặc vài ngày. - Thể bệnh não của Wernicke - Korsakoff: thể bệnh này còn gọi là viêm não chất xám chảy máu, tỷ lệ tử vong ở giai đoạn cấp khoảng 17%. + Triệu chứng lâm sàng: . Khởi đầu có nôn. . Liệt liếc ngang, sau đó liệt liếc dọc và sau cùng có rung giật nhãn cầu. . Đi đứng loạng choạng. 252
. Hạ thân nhiệt. . Có thể có hội chứng Korsakoff: quên nghịch hành, giảm khả năng tiếp thu, nói chuyện nhiều, bịa chuyện. . Một số bệnh nhân có hội chứng viêm đa dây thần kinh kèm theo. . Dịch não tuỷ bình thường, huyết thanh chẩn đoán viêm não âm tính. . Chẩn đoán dựa vào định lượng vitamin B1 trong máu và trong nước tiểu, nghiệm pháp axit pyruvic. . Chẩn đoán phân biệt với sốt rét ác tính thể não. + Tiên lượng bệnh: nếu không được điều trị tốt, sớm có thể bị tử vong (tới 50% trường hợp). Ngược lại nếu phát hiện sớm, điều trị kịp thời, bệnh có thể khỏi hoàn toàn. Một số trường hợp hội chứng Kosrakoff vẫn còn tồn tại sau nhiều tháng. * Chẩn đoán. - Chẩn đoán sớm: + Dựa vào các đặc điểm lâm sàng. + Dựa vào các xét nghiệm: . Định lượng vitamin B1 trong máu và nước tiểu. . Nghiệm pháp axit pyruvic. + Chẩn đoán phân biệt: - Hội chứng thương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain - Barré): có phân ly albumin - tế bào trong dịch não tuỷ. - Liệt các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh sọ não do biến chứng của bệnh bạch hầu. - Bệnh phong: gây liệt các dây thần kinh ngoại vi nhưng ở các bệnh nhân này có rối loạn dinh dưỡng nhiều gây loét bàn chân và cụt các đầu ngón tay, ngón chân. - Biến chứng của bệnh gây rối loạn chuyển hoá như đái tháo đường, ure huyết cao, thoái hoá tinh bột nguyên phát. + Nhiễm độc chì, asen, thuỷ ngân, bismuth, phân hoá học, hoá chất trừ sâu. * Điều trị: + Thể tê phù: - Nghỉ ngơi tuyệt đối - Chế độ ăn uống: giảm gluxit (giảm gạo), cho ăn đậu phụ, ngô, khoai, bánh mỳ, bánh cám, ăn thêm chất đạm: thịt, cá, gan, đậu phụ, đậu xanh, sữa đậu nành... - Thuốc dùng vitamin B1 liều cao. Trường hợp nhẹ cho uống vitamin B1 (viên 0,01): trẻ em từ 1 - 4 viên trong ngày, người lớn từ 5 - 10 viên trong ngày. 253
Trường hợp nặng: tiêm bắp vitamin B1 (ống 0,025) từ 4 - 12 ống/ngày. Đối với người lớn có thể cho phối hợp các vitamin nhóm B khác. Trường hợp có teo cơ: vì bệnh tiến triển từ lâu nên cho vitamin B đơn thuần không có hiệu quả, cần phối hợp vitamin nhóm B khác và strychnin nếu không có biến chứng tim. Cần kết hợp tập vận động xoa bóp vật lý trị liệu sớm. Đặc biệt dùng nivalin (galantamin) liều nhỏ tăng dần rồi lại giảm dần kết hợp với tập vận động thường có kết quả tốt (nivalin 0,0025/ngày đầu thường tiêm bắp 1/4 ống, những ngày sau mỗi ngày tiêm tăng 1/4 ống cho đến khi trở về liều ban đầu). + Cấp cứu thể tim cấp: - Trợ tim: spactein 0,05g  1 ống tiêm bắp thịt. Nếu nặng dùng uabain 1/4 ống + huyết thanh ngọt 30% 20ml tiêm tĩnh mạch chậm. Vitamin B1 0,1g (loại tiêm được tĩnh mạch) tiêm tĩnh mạch chậm 1 ống. Vitamin B1 0,025  4 ống tiêm bắp thịt. Ngày tiêm hai đợt như trên. Những ngày sau tiếp tục dùng vitamin B1 liều cao, chia nhiều lần trong ngày, cụ thể: vitamin B1 0,01g  20 viên/ngày, chia làm 4 lần. Nếu tiêm thì tốt hơn (vitamin B1 0,025  8 ống/ngày tiêm bắp chia làm 4 lần). - Điều trị sớm các bệnh khác. Nếu có phù: dùng hypothiazit viên 0,025  2 viên/ngày chia 2 lần trong 3 - 5 ngày. Nếu có hội chứng tim mạch: dùng digoxin viên 0,25  2 viên/ngày (sáng 1 viên, chiều 1 viên) trong 5 - 7 ngày hoặc tiêm bắp spactein 0,05g  1 ống/ngày. Dùng kết hợp các thuốc khác như: vitamin B6, B12 hoặc polyvitamin. Cho nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ đủ protit, lipit, rau xanh, chế độ ăn nhạt. Khi ở tuyến trước điều trị không có kết quả thì chuyển bệnh nhân sớm về tuyến sau. - Cấp cứu thể tim tối cấp: ép tim ngoài lồng ngực, thổi miệng hoặc miệng - mũi cho đến khi tim bệnh nhân đập lại, chuyển bệnh nhân nhẹ nhàng về tuyến sau. - Áp dụng điều trị theo các tuyến quân y. - Tuyến E, D quân y: điều trị các thể nhẹ (với thể nặng sau khi sử trí bước đầu theo phác đồ trên, tuỳ theo tình trạng bệnh nhân và điều kiện mà cho chuyển ngay về tuyến sau, nhưng phải cân nhắc kỹ về chỉ định vận chuyển đối với bệnh nhân bị bệnh tim). - Tuyến bệnh viện khu vực, bệnh viện quân khu, bệnh viện dã chiến: điều trị thể nặng. Nếu không chuyển biến tốt lên hoặc chuyển biến chậm thì cho chuyển về bệnh viện tuyến cuối hoặc bệnh viện có cơ sở điều trị chuyên khoa. - Tuyến cuối và chuyên khoa: chú trọng thêm phục hồi chức năng sớm. * Phòng bệnh: 254
Nhu cầu hàng ngày mỗi người là 1000microgam vitamin B1 vì vậy cần chú ý: - Không nên say xát gạo hai lần. Nếu sát trắng quá thì sẽ mất các chất dinh dưỡng quí như chất béo, chất đạm, chất sắt, canxi (cần có để tránh bệnh còi xương ở trẻ em), vitamin B1 (tránh bệnh tê phù). - Gạo được bảo quản tốt, không để mối mọt hoặc có nhiều sạn thóc. - Nấu cơm nên để nước sôi mới đổ gạo vào để tránh vitamin B1 ở lớp vỏ gạo bị phá huỷ. - Trong bữa ăn cần ăn thêm thức ăn có nhiều vitamin B1 như rau, lạc, đậu, vừng, thịt, cá. - Sau bữa ăn nên có thêm hoa quả: chuối, táo... Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, chủ yếu đảm bảo chế độ đủ rau xanh, gluxit, protit, lipit và vitamin B1. Khi không đảm bảo chế độ ăn thì cho mỗi người một ngày 1 viên vitamin B1 0,01% hoặc nấu lẫn vào cơm cho bộ đội ăn. 4.2. Các thể lâm sàng khác: 4.2.1. Viêm đa dây thần kinh do ngộ độc: Triệu chứng của viêm đa dây thần kinh kết hợp với triệu chứng toàn thân của nhiễm độc: - Thể bệnh sớm nhất và phổ biến nhất là thể cảm giác: những rối loạn cảm giác rất phổ biến trong các loại nhiễm độc: khi khám sức khoẻ các công nhân tiếp xúc với chất độc, người ta thường phát hiện thấy những rối loạn cảm giác kiểu “găng tay, bít tất” mà bản thân không than phiền gì đặc biệt. Những trường hợp khác người bệnh kêu đau ở chi (với tính chất khác nhau kết hợp với dị cảm). Rối loạn cảm giác thường kết hợp với rối loạn thần kinh thực vật. Có hiện tượng loạn cảm đau hyperpathia. - Trong nhiều bệnh nhiễm độc, viêm đa dây thần kinh có đặc điểm là rối loạn vận động chiếm ưu thế: ví dụ nhiễm độc chì. - Trong các nhiễm độc khác, thấy thể hỗn hợp (ví dụ viêm đa dây thần kinh do nhiễm độc asen). Rối loạn cảm giác kèm theo yếu cơ và teo cơ, thường ở ngọn chi (vùng các cơ gian cốt, cơ mô cái và cơ mô út), rối loạn dinh dưỡng da ở chi và thay đổi phản xạ: giai đoạn sớm thì mất phản xạ gân xương đều cả hai bên, giai đoạn sau chỉ mất phản xạ gân xương chi dưới, các phản xạ gân xương chi trên chỉ giảm nhẹ. 4.2.2. Viêm đa dây thần kinh do rượu: + Triệu chứng: 255
- Triệu chứng ban đầu: bệnh xuất hiện ở người nghiện rượu mạn tính. Bệnh thường khởi phát nhân cơ hội nhiễm khuẩn (cúm, viêm phổi, nhiễm lạnh, hoặc các yếu tố làm yếu cơ thể). Bệnh khởi phát tương đối dữ dội, có rối loạn cảm giác đối xứng: dị cảm ở ngọn chi, tê buồn như kiến bò, kim châm, có hiện tượng chuột rút ở bắp chân. Rối loạn cảm giác khách quan khá nặng, bệnh nhân mất các loại cảm giác ở ngọn chi dưới, đôi khi cả ở chi trên. Mất cảm giác xúc giác nhưng tăng cảm khi bị đụng chạm. Bóp bắp đau cơ ở các bệnh nhân bị bệnh nặng, có mất cảm giác sâu chi dưới, làm bệnh nhân mất điều hoà. - Triệu chứng toàn phát: . Rối loạn vận động: liệt mềm ở hai chi dưới, nhóm cơ khu cẳng chân trước ngoài bị nhiều hơn cả (đi lết, các đầu ngón chân quết trên mặt đất), giai đoạn kế tiếp bệnh nhân liệt cả cơ mặt sau cẳng chân, cơ tứ đầu đùi. . Rối loạn cảm giác: giai đoạn khởi đầu là các triệu chứng dị cảm, tăng cảm giác đau giới hạn không rõ ràng. Cảm giác nông mất nhiều hơn cảm giác sâu. . Phản xạ gân xương giảm rồi mất. . Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ xảy ra sớm và nặng nề nhưng thường bị che lấp bởi hiện tượng phù nề, da trở nên mỏng, bóng loáng, khô hoặc có nhiều mồ hôi, lạnh, da tím, mất màu, giống như bệnh Pellage. Móng cũng khô dần và rụng đi, kèm theo rụng lông, gân cơ bị co lại làm biến dạng các chi và giảm chức năng hoạt động. 4.2.3. Viêm đa dây thần kinh do loạn dưỡng: Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường. . Bệnh sinh: những thương tổn giống viêm từng đoạn dây thần kinh kèm theo là thương tổn các mạch máu nuôi dây thần kinh và sừng trước, sừng sau tuỷ sống. . Lâm sàng: thương tổn chủ yếu ở chi dưới: + Thể rối loạn cảm giác ở chi dưới: đau dữ dội như cháy bỏng, đau như xoắn vặn sâu trong cơ bắp cơ hay cảm giác cơ bị bẻ cong, mất phản xạ gân xương, rối loạn vận mạch, teo cơ và loét lòng bàn chân. + Thể giả Tabet: đau dữ dội, rối loạn cảm giác sâu, loạng choạng, mất phản xạ gân xương. + Thể rối loạn vận động và cảm giác: liệt đối xứng hai chi dưới, liệt các cơ mặt ngoài và trước cẳng chân, dáng đi chân rũ (steppage), rối loạn cảm giác khách quan rất mơ hồ và ít có rối loạn dinh dưỡng như thể cảm giác ở trên. . Liệt tứ chi bán cấp: hình thể lâm sàng giống như viêm đa rễ và dây thần kinh, có phân ly anbumin và tế bào. Trong các trường hợp nặng, có rối loạn dinh dưỡng ở ngọn chi dưới, một phần do thiếu máu cục bộ (do tắc động mạch) và một phần do thần kinh dinh dưỡng. 256