Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não trong 5 ngày đầu

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: DOCX | Số trang:128

Thêm vào BST

Báo xấu

20
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu nghiên cứu của đề tài nhằm xác định áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não ở bệnh nhân chảy máu não5 ngày đầu; đánh giá mối tương quan giữa áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu. Để hiểu rõ hơn về đề tài, mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết luận án!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu mối tương quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não trong 5 ngày đầu

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Đột quỵ não (ĐQN) là bệnh lý thƣờng gặp và nặng nề nhất trong thực hành lâm sàng thần kinh, là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba (sau bệnh tim mạch và bệnh ung thƣ) trên thế giới [1]. Thách thức của đột quỵ trên toàn cầu rất lớn, với 16 triệu trƣờng hợp đột quỵ và khoảng 6 triệu trƣờng hợp tử vong mỗi năm. Hơn 2 thập kỷ qua, gánh nặng của đột quỵ đã tăng 26% [2]. Đột quỵ chảy máu não (CMN) chỉ chiếm 10 – 20% tổng số trƣờng hợp ĐQN nhƣng có tỷ lệ tử vong và tàn tật cao nhất trong các thể đột quỵ, tỷ lệ tử vong chung của CMN trong 30 ngày đầu theo Hill M. và cộng sự là 27,4% và tỷ lệ tái phát là 2,4% mỗi năm [3]. Tăng áp lực nội sọ (TALNS) là một biến chứng nặng gặp ở các bệnh nhân ĐQN đặc biệt là những bệnh nhân CMN. TALNS là một cấp cứu cần phải đƣợc chẩn đoán sớm và có thái độ xử trí tích cực, nếu không xử trí kịp thời gây ra tổn thƣơng não không hồi phục, để lại di chứng nặng nề. Ngày nay bên cạnh những phƣơng tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại nhƣ chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não, cộng hƣởng từ (CHT) sọ não để chẩn đoán chính xác, trong quá trình điều trị, việc theo dõi các chỉ số sinh lý nội sọ đã mở ra một hƣớng mới giúp các bác sỹ hồi sức cấp cứu và các bác sỹ chuyên khoa thần kinh có thể điều trị cho bệnh nhân CMN nặng rất hiệu quả, giảm tỷ lệ tử vong cũng nhƣ tàn phế [4]. Trong thực hành lâm sàng, chẩn đoán và thái độ xử trí những trƣờng hợp TALNS tƣơng đối khó khăn nếu chỉ dựa vào lâm sàng và hình ảnh chụp CLVT. Ngoài việc thăm khám lâm sàng và các phƣơng tiện chẩn đoán hình ảnh thì đo áp lực nội sọ (ALNS) ở bệnh nhân CMN là một phƣơng pháp theo dõi chính xác và khách quan thƣờng đƣợc áp dụng ở các nƣớc phát triển. Theo dõi ALNS trên bệnh nhân CMN giúp phẫu thuật viên thần kinh cũng nhƣ bác sĩ hồi sức thần kinh đƣa ra thời điểm quyết định chính
2 xác về can thiệp ngoại khoa hay bảo tồn. Theo Raboel P. và cộng sự (2012) giám sát ALNS đã đƣợc sử dụng trong nhiều thập kỷ trong lĩnh vực phẫu thuật thần kinh và nội thần kinh [5]. Theo Swamy M. (2007) khi nghiên cứu trên 60 bệnh nhân CMN tự phát việc theo dõi ALNS giúp chọn lựa phƣơng pháp điều trị tốt hơn là dựa trên thể tích ổ chảy máu [6]. Theo Raj K. (1981) đối với những bệnh nhân chấn thƣơng sọ não (CTSN) nặng, việc giám sát liên tục tình trạng tổn thƣơng thần kinh của não bộ đã trở thành một tiêu chuẩn vàng trong hầu hết các đơn vị chăm sóc thần kinh chuyên sâu. Theo dõi tình trạng não bộ của bệnh nhân bao gồm nhiều phƣơng thức nhƣ giám sát ALNS, áp lực động mạch trung bình (MAP), oxy mô não (PbtO2), nhiệt độ của não (BTemp) [7]. Đo ALNS và áp lực tƣới máu não (ALTMN) cho phép theo dõi và đánh giá chính xác theo thời gian thực những thay đổi áp lực và lƣu lƣợng máu trong não. TALNS biểu hiện nặng nề trong 5 ngày đầu kể từ khi khởi phát CMN, điều này thể hiện rất rõ trên phim chụp CLVT sọ não. Chính vì vậy, theo dõi ALNS và ALTMN cho phép các bác sỹ điều trị theo đích nhằm giảm ALNS và hỗ trợ tƣới máu não ở bệnh nhân TALNS. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng theo dõi ALNS và ALTMN có thể giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân TALNS [8],[9]. Tại các nƣớc phát triển, chỉ định đo ALNS, ALTMN khá rộng rãi. Tại Việt Nam hiện nay chƣa có nhiều nghiên cứu về theo dõi ALNS, ALTMN ở bệnh nhân CMN. Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mối tƣơng quan giữa đặc điểm lâm sàng với một số chỉ số sinh lý nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu” với 2 mục tiêu sau: 1. Xác định áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu. 2. Đánh giá mối tương quan giữa áp lực nội sọ, áp lực tưới máu não với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân chảy máu não 5 ngày đầu.
3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học chảy máu não cấp 1.1.1. Đặc điểm lâm sàng chảy máu não Ngoài một số bệnh nhân xuất hiện CMN trong quá trình gắng sức hoặc stress, thay đổi cảm xúc đột ngột, hầu hết các trƣờng hợp CMN xảy ra trong các hoạt động thƣờng ngày. Các triệu chứng thần kinh thƣờng nặng trong một vài phút hoặc một vài giờ, biểu hiện lâm sàng đa dạng tùy thuộc kích thƣớc và vị trí CMN [10]. Triệu chứng của CMN thƣờng gặp là đau đầu dữ dội, nôn và rối loạn ý thức kèm theo liệt vận động. Rối loạn ý thức thƣờng gặp ở các bệnh nhân có ổ máu tụ lớn và ở sâu gần đƣờng giữa. Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ thƣờng không có rối loạn ý thức trong các trƣờng hợp sốt cao, bội nhiễm, suy kiệt, đái tháo đƣờng (type 2). Các bệnh nhân CMN với khối lƣợng lớn, ở giai đoạn toàn phát sẽ có bệnh cảnh lâm sàng rất điển hình với các triệu chứng nhƣ: hôn mê hoặc lơ mơ, lú lẫn, u ám, liệt nửa ngƣời, HA tăng kịch phát, rối loạn nhịp thở (thở sâu, thở ngáp, thở tụt lƣỡi, thở kiểu Chayne – Stocke), rối loạn cơ tròn, quay mắt quay đầu về một phía, nôn, tăng tiết nhiều đờm dãi... Nếu có máu tràn vào não thất, tùy theo khối lƣợng máu chảy sẽ có thể xuất hiện hôn mê sâu ngay, nôn, co giật hoặc duỗi cứng mất não, HA tăng cao kịch phát rồi hạ dần, rối loạn hô hấp nặng nề... Hầu hết bệnh nhân tử vong sớm trong 24 giờ đầu. Những trƣờng hợp nhẹ hơn, mức độ hôn mê giảm dần, khi bệnh nhân thoát khỏi hôn mê hầu hết y thức sẽ hồi phục trở lại theo thời gian hoặc để lại sự rối loạn ý thức nặng nề khó hồi phục và sau đó tử vong do bội nhiễm hoặc các biến chứng khác. Các bệnh nhân có ổ máu tụ nhỏ, diễn biến lâm sàng thƣờng thuận lợi, các triệu chứng thần kinh hồi phục dần, ổ máu tụ tự hấp thu và để lại ít di
4 chứng [11]. Tiến triển xấu đi về mặt thần kinh là phổ biến trƣớc và trong khi nhập viện và có thể chỉ ra việc mở rộng khối máu tụ sớm hoặc phù não nặng lên. Bệnh nhân chảy máu trên lều liên quan đến vùng hạch nền hoặc đồi thị có suy giảm cảm giác vận động đối bên. Chảy máu vùng thùy có thể biểu hiện các triệu chứng của rối loạn chức năng vỏ não cao hơn nhƣ thất ngôn, xao lãng, bất thƣờng chuyển động của mắt, bán manh. Ở các bệnh nhân chảy máu dƣới lều, các dấu hiệu của rối loạn chức năng thân não nhƣ các bất thƣờng về vận động của mắt hoặc các bất thƣờng các dây thần kinh sọ não, và khiếm khuyết vận động đối bên [12]. Hơn 40% bệnh nhân CMN liên quan đến bệnh mạch máu não thoái hóa dạng bột có thay đổi mức độ rối loạn chức năng nhận thức, và nhận thức có thể thay đổi trƣớc khi CMN trong một số trƣờng hợp. Một số trƣờng hợp CMN liên quan đến việc dùng thuốc chống đông trên những bệnh nhân mắc bệnh lý về mạch máu có liên quan đến THA hoặc bệnh lý mạch máu não có thể làm gia tăng mức độ nặng của triệu chứng lâm sàng [13]. Hình 1.1. Các vị trí chảy máu trong não. A - Thùy não; B - Bao trong, hạch nền; C - Đồi thị; D - Cầu não; E - Tiểu não * Nguồn: Theo Qureshi A. và cộng sự (2001) [12]
5 1.1.2. Chẩn đoán hình ảnh chảy máu não Chụp cắt lớp vi tính sọ não đƣợc bắt nguồn từ năm 1971, Hounsfield và Ambrose đã thiết kế chiếc máy chụp CLVT sọ não đầu tiên. Một thời gian ngắn sau đó, CLVT sọ não đã tạo ra bƣớc ngoặt trong chẩn đoán phân biệt CMN và NMN. Kỹ thuật này tính tỷ trọng của các cấu trúc theo đơn vị Hounsfield (HU). Qua các lớp cắt toàn bộ hộp sọ có thể xác định kích thƣớc, vị trí của các não thất cũng nhƣ tỷ trọng tổ chức não và những thay đổi của chúng do một quá trình bệnh lý [14]. Hình ảnh của CMN biểu hiện trên phim CLVT sọ não là một vùng tăng tỷ trọng có dạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não, thƣờng gặp hiệu ứng choán chỗ [15]. Nếu máu chảy vào khoang dịch não tuỷ, có thể các não thất và các bể não có hình ảnh tăng tỷ trọng. Sau từ 20 đến 60 ngày ổ máu tụ giảm tỷ trọng, trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh. Sau khi máu tụ tiêu hết, hình ảnh trên phim CLVT sọ não có thể trở về bình thƣờng hoặc chỉ còn lại một rãnh nhỏ giảm tỷ trọng. CLVT sọ não còn ƣớc lƣợng đƣợc thể tích khối máu tụ. Trên phim CLVT sọ não ổ máu tụ có hình ảnh tăng tỷ trọng (khoảng 60 – 90 đơn vị Hounsfield), có thể nói đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán CMN (không kể chẩn đoán cuối cùng bằng giải phẫu bệnh lý). Khi chụp CLVT sọ não trong tuần đầu có thể phát hiện tốt các ổ máu tụ có đƣờng kính từ 1cm trở lên. Nếu theo dõi theo thời gian ta thấy trong ngày đầu ổ máu tụ có tỷ trọng cao rõ, trong tuần đầu vẫn thấy ổ máu tụ rõ, kèm theo phù nề xung quanh và chèn đẩy não thất và đƣờng giữa. Từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14 ổ máu tụ bắt đầu tiêu dần từ xung quanh vào trung tâm, tỷ trọng ổ máu tụ giảm dần và phù não cũng giảm dần. Từ ngày thứ 15 đến ngày 22 có thể thấy ổ máu tụ trở thành đồng tỷ trọng với tổ chức não. Sau 3 – 4 tuần ổ máu tụ tiêu đi, dịch hoá, trên phim chụp CLVT sọ não thấy ổ giảm tỷ trọng nhỏ hơn ổ máu tụ cũ, có khi có hình liềm, hình dấu phẩy. Hình ảnh CLVT sọ não có thể xác định đƣợc những trƣờng hợp CMN trong ổ NMN có trƣớc.
6 CHT sọ não là phƣơng tiện để xác định các khối u não và nhạy hơn trong xác định các dị dạng mạch máu não dạng hang trên CLVT hoặc chụp mạch. Trên CHT hình ảnh của khối máu tụ thƣờng liên quan đến thời gian xảy ra chảy máu, các tín hiệu khối máu phụ thuộc vào thời gian chảy máu và chuỗi xung khảo sát. Các tác nhân bên trong của khối máu tụ nhƣ các thay đổi đại thể, các sản phẩm chuyển hóa của hemoglobin, protein, kích thƣớc, hình dạng, sự hình thành và co kéo của cục máu đông, thành phần và cấu trúc máu… là các nguyên nhân bên trong gây các thay đổi tín hiệu khối máu trên hình ảnh CHT sọ não [16]. Hình 1.2: Hình ảnh chảy náu não trên phim chụp cộng hƣởng từ sọ não A: Chảy máu ở thùy chẩm phải. B: Chảy máu não nhân bèo phải. C: Chảy máu não đồi thị trái lan vào não thất 3 và não thất bên. D: Chảy máu nhân đuôi trái lan sang chất trắng và hệ thống não thất. * Nguồn: Theo Smith E. và cộng sự (2006) [17]
7 Chụp mạch máu não số hoá xóa nền là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán các bất thƣờng mạch máu mặc dù có nhiều tiến bộ trong công nghệ hình ảnh. Một kết quả âm tính trên phim chụp CLVT, CHT không thể loại trừ hoàn toàn một tổn thƣơng mạch máu và chụp mạch não thƣờng cần thiết để chẩn đoán xác định. Mặc dù nguy cơ của chụp mạch là thấp, việc chẩn đoán cần đƣợc cân nhắc với nguy cơ thủ thuật trong mỗi tình huống. Vị trí của chảy máu, độ tuổi bệnh nhân, THA và trạng thái lâm sàng tất cả phải đƣợc xem xét một cách tổng thể trƣớc khi chụp mạch não. Những bệnh nhân già có nguy cơ phẫu thuật hoặc các bất thƣờng về thần kinh thƣờng là nặng không nên chỉ định chụp mạch nếu việc xác định các bất thƣờng về mạch máu não không ảnh hƣởng đến việc điều trị bệnh nhân. Phẫu thuật ở những bệnh nhân trẻ có CMN tự phát và có bằng chứng của thoát vị không nên trì hoãn bởi việc chụp mạch não [18]. Với sự phát triển của kỹ thuật tiên tiến, gần đây chụp mạch CLVT, chụp mạch CHT đã đƣợc sử dụng nhiều nhƣ một biện pháp thăm dò không can thiệp trong việc phát hiện các bất thƣờng trong sọ não. 1.2. Áp lực nội sọ 1.2.1. Áp lực nội sọ và thuyết Monro – Kellie ALNS đã đƣợc đo một cách hệ thống từ nửa cuối thế kỷ trƣớc, nhƣng khái niệm về ALNS đƣợc biết đến nhiều hơn trong nhiều thế kỷ và đƣợc đo bởi Quincke vào năm 1897. Các chuyên đề về giám sát ALNS do Guillame và Janny làm vào năm 1951. Nghiên cứu này đã không đƣợc công khai vì nó đƣợc xuất bản chỉ ở Pháp. Việc giám sát ALNS đƣợc nhiều ngƣời đọc và biết đến là bởi Lundberg vào năm 1960, trong đó, ông thừa nhận công việc trƣớc đây của Janny [19]. Ở điều kiện bình thƣờng, ALNS đƣợc xác định bởi sự thay đổi thể tích máu trong sọ não và sự thay đổi của áp lực do dịch não tủy lƣu thông trong não, ống sống và trong các não thất. Giá trị bình thƣờng của ALNS thƣờng từ 0 đến 10mmHg, dù 15mmHg đƣợc xem là giới hạn trên. Trong lâm sàng, giá
8 trị ALNS thƣờng biểu thị một giá trị ALNS trung bình trên một đơn vị thời gian. Sự thay đổi đột ngột của ALNS từ mức ổn định để đáp ứng với các hoạt động hoặc với sự thay đổi đột ngột về thể tích đƣợc gọi là TALNS thoáng qua. Với CTSN hoặc các bệnh lý sọ não, các cơ chế nội môi bình thƣờng kiểm soát ALNS có thể bị phá vỡ, gây ra sự gia tăng ALNS và cuối cùng gây tử vong. Bảng 1.1. Giá trị bình thƣờng của áp lực nội sọ. Nhóm tuổi Giới hạn bình thƣờng (mmHg) Ngƣời lớn và trẻ lớn tuổi < 10 - 15 Trẻ nhỏ tuổi 3-7 Trẻ sơ sinh 1,5 - 6 * Nguồn: Theo Rangel - Castillo L. và cộng sự (2008) [20] Thuyết Monro - Kellie: hai tác giả Monro và Kellie khi nghiên cứu mối quan hệ chức năng giữa áp lực trong sọ và thể tích các thành phần bên trong hộp sọ, đã đƣa ra Nguyên lý Monro - Kellie: khi có tăng thể tích của một thành phần, hoặc xuất hiện các thành phần bất thƣờng khác (u não, máu tụ…) trong hộp sọ thì hoặc thay đổi thể tích của các thành phần còn lại hoặc tăng áp lực trong sọ. Thể tích trong sọ = Thể tích nhu mô + Thể tích máu + Thể tích dịch não tủy Hộp sọ là một khoang cứng chắc, chứa trong các thành phần – não và dịch kẽ (80%), máu lòng mạch (10%) và dịch não tủy (trong não thất và khoang dƣới nhện 10%). Thể tích của mỗi thành phần gần nhƣ hằng định trong một trạng thái cân bằng động. Nếu thể tích của bất kỳ thành phần nào tăng, thành phần khác phải giảm tỉ lệ nghịch để tổng thể tích và cân bằng động tiếp tục duy trì hằng định. Nếu không ALNS sẽ tăng. Thuyết này chỉ đƣợc áp dụng khi hộp sọ liền. Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có đƣờng khớp chƣa liền
9 có một số khoảng để mở rộng thể tích nội sọ đáp đáp ứng với sự gia tăng thể tích. Về mối liên hệ giữa thể tích - áp lực trong khoang sọ não, theo thuyết Monro – Kellie, sự bù trừ xảy ra giữa ba thành phần nội sọ - nhu mô não, máu và dịch não tủy – để có thể thích nghi với bất kỳ sự thay đổi nào bên trong sọ não. Các cơ chế bù trừ để duy trì thể tích nội sọ ở trạng thái ổn định bao gồm: di chuyển dịch não tủy từ các não thất và khoang dƣới nhện của sọ não qua lỗ lớn đến khoang dƣới nhện của cột sống và qua lỗ thị giác đến khoang dƣới nhện quanh thị; di chuyển máu bằng sự chèn ép của hệ tĩnh mạch áp lực thấp, đặc biệt ở các xoang màng cứng; giảm tạo thành dịch não tủy; co mạch máu não, làm giảm thể tích máu nội sọ Tuy nhiên, lƣợng máu và dịch não tủy di chuyển khỏi não xảy ra thông qua các cơ chế bù trừ có giới hạn. Sau khi các cơ chế bù trừ này bị vƣợt quá, ALNS tăng lên. Não có các biện pháp đặc hiệu để duy trì thể tích nội sọ ở một trạng thái ổn định bao gồm: di chuyển dịch não tủy từ hệ thống não thất qua shunt trong não thất; di chuyển máu bằng cách co thắt động mạch não làm giảm lƣợng máu và do đó làm giảm thể tích máu trong hộp sọ; di chuyển thể tích nhu mô não thông qua các cơ chế để giảm thể tích trong tế bào, ví dụ khi tăng áp lực thẩm thấu của máu lƣu thông giảm lƣợng nƣớc tự do từ các tế bào não và gây ra giảm chính xác thể tích não. Độ giãn nở là một sự đo lƣờng sự đáp ứng thể tích của não để duy trì cân bằng nội sọ trong đáp ứng với các thách thức sinh lý và bên ngoài của hệ thống. Nó đƣợc mô tả nhƣ là sự đo lƣờng “độ cứng” của não. Độ giãn nở đại diện cho tỉ lệ của sự thay đổi về thể tích so với sự thay đổi về áp lực. Độ giãn nở đƣợc tính theo công thức sau: ∆V Độ giãn nở = ∆P
10 Áp dụng công thức này vào sự thay đổi động của ALNS, độ giãn nở bằng tỉ lệ của sự thay đổi ALNS chia cho sự thay đổi thể tích nội sọ. Biểu đồ 1.1. Đƣờng cong áp lực – thể tích. *Nguồn: Theo Raboel P. và cộng sự (2012) [5] 1.2.2. Các nguyên nhân thường gặp gây tăng áp lực nội sọ Các nguyên nhân thƣờng gặp gây TALNS bao gồm các nguyên nhân trong sọ và các nguyên nhân ngoài sọ. Nguyên nhân trong sọ gây TALNS bao gồm: CTSN, CMN (ngoài màng cứng, dƣới màng cứng, dƣới nhện, nhu mô não), NMN diện rộng, giãn não thất, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ƣơng (viêm màng não, viêm não,...), trạng thái động kinh, sau phẫu thuật CMN, túi phình... Nguyên nhân ngoài sọ gây TALNS bao gồm: hạ oxy máu, tăng thân nhiệt, THA, hạ natri máu, suy gan, phù não do độ cao, ngộ độc và thuốc (chì, tetracycline, doxycycline, rofecoxib, acid retinoic). 1.2.3. Tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chảy máu não cấp và mối liên quan với các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng Theo thuyết Monro – Kellie, cơ chế gây TALNS khi xuất hiện các thành phần bất thƣờng: khối máu tụ, giãn não thất và hiện tƣợng phù não. Khối máu tụ xuất hiện và tăng kích thƣớc do động mạch não bị vỡ và làm máu thoát ra hình thành nên khối máu tụ. Mặc dù hơn 2/3 bệnh nhân
11 CMN ngừng chảy máu một thời gian ngắn sau khởi phát, khối máu tụ tăng kích thƣớc xảy ra ở 1/3 bệnh nhân. Theo kết quả nghiên cứu của Kazui S. và cộng sự trên 204 bệnh nhân CMN cho thấy sự mở rộng của khối máu tụ trên phim CLVT khi thể tích của nó tăng ≥ 12,5ml. Việc tăng kích thƣớc của khối máu tụ ở bệnh nhân CMN trên phim CLVT là phổ biến trong giai đoạn cấp tính, 17% sự mở rộng của khối máu tụ xảy ra ngay sau khi khởi phát 6 giờ, việc tăng kích thƣớc của khối máu tụ hiếm xảy ra hơn sau 24 giờ [21]. Một nghiên cứu hồi cứu về tăng kích thƣớc khối máu tụ đƣợc báo cáo bởi Brott T. và các cộng sự (1997) nghiên cứu trên 103 bệnh nhân CMN. Tất cả bệnh nhân đƣợc chụp phim trong 3 giờ sau khởi phát và đƣợc chụp lại sau 1 giờ và 20 giờ. Kết quả 38% bệnh nhân có mở rộng kích thƣớc máu tụ trong 20 giờ [22]. Thể tích khối máu tụ và tăng kích thƣớc khối máu tụ gây choán chỗ làm tăng áp lực trong sọ não. Sự gia tăng kích thƣớc khối máu tụ sau khởi phát góp phần làm đè đẩy đƣờng giữa và làm xấu đi các triệu chứng thần kinh. Suy giảm ý thức thƣờng gặp ở bệnh nhân có khối máu tụ lớn và nó là hậu quả của TALNS và hậu quả của sự chèn ép trực tiếp. Sự gia tăng thể tích khối máu tụ còn làm tăng nguy cơ tử vong. Sự mở rộng ổ chảy máu là nguyên nhân phổ biến làm xấu đi các triệu chứng trong 3 giờ đầu tiên sau CMN.
12 Hình 1.3. Sự gia tăng kích thƣớc khối máu tụ do chảy máu não trên hình ảnh CLVT. Hình A: 1 giờ sau chảy máu não, không có sự dịch chuyển đƣờng giữa Hình B: 9 giờ sau CMN và sự dịch chuyển đƣờng giữa 6mm. * Nguồn: Theo Allyson R. và cộng sự (1999)[23] Hình 1.4. Sự gia tăng kích thƣớc khối máu tụ sau chảy máu não. *Nguồn: Theo Chen S. và cộng sự (2014)[24] Trên hình 1.3 và hình 1.4 là hình ảnh mô tả sự gia tăng kích thƣớc khối máu tụ sau CMN. Ở hình 1.4: Bệnh nhân 1: Hình A: CLVT khối máu tụ lúc nhập viện thể tích khối máu tụ là 15ml. Hình B: sau 32 giờ thể tích khối máu tụ là 30ml. Bệnh nhân 2: Hình C: lúc nhập viện. Hình D: sau 10 giờ khối máu tụ mở rộng và di lệch đƣờng giữa tăng lên.
13 Giãn não thất là một biến chứng nghiêm trọng của chảy máu não thất, là một yếu tố tiên lƣợng độc lập làm tăng tỉ lệ tử vong. Chảy máu não thất đƣợc định nghĩa là sự chảy máu vào trong hệ thống não thất và xảy ra chủ yếu thứ phát sau CMN ở ngƣời lớn. Hậu quả của giãn não thất góp phần gia tăng áp lực trong sọ não. Phù não xung quanh khối máu tụ tiến triển ngay lập tức sau CMN và đạt đỉnh một vài ngày sau đó. Phù não hình thành sau CMN làm TALNS và có thể gây thoát vị não. Trên các mẫu CMN thực nghiệm, phù não đạt đỉnh khoảng 3 – 4 ngày sau CMN, sau đó giảm chậm dần. Ở bệnh nhân CMN, phù não tiến triển xung quanh khối máu tụ sau 3 giờ khởi phát triệu chứng và đạt đỉnh ở khoảng giữa 10 và 20 ngày sau khởi phát [25]. Phù não xung quanh khối máu tụ tiến triển để đáp ứng với co cục máu đông và sự thay đổi áp lực thủy tĩnh, tác động đè đẩy của khối máu tụ, sự hình thành thrombin, ly giải hồng cầu, độc từ Hb, hoạt hóa bổ thể, rò rỉ các protein huyết tƣơng và phá vỡ hàng rào máu não [26]. Tất cả quá trình viêm, hoạt hóa thrombin và các sản phẩm từ ly giải hồng cầu góp phần làm phá vỡ hàng rào máu não gây ra phù não, có thể chia thành 3 pha: (1) co cục máu đông có thể đẩy huyết thanh vào khoảng quanh khối máu tụ để hình thành phù não do mạch, (2) quá trình viêm và hoạt hóa thrombin, phù não do độc tế bào thông qua thác đông máu (đạt đỉnh ngày thứ 1 - 2), và (3) ly giải hồng cầu và độc Hb – liên quan đến tổn thƣơng (phù não bị trì hoãn hình thành khoảng ngày thứ 3 [26]. Cả tăng áp lực keo ở khoảng quanh khối máu tụ do xâm nhập của các thành phần máu từ khối máu tụ và sự phá vỡ hàng rào máu não gây ra bởi quá trình viêm, thrombin và các sản phẩm ly giải hồng cầu có thể làm tăng quá trình phù não do mạch. Tuy nhiên, quá trình phù não do mạch giải phóng các chất độc tế bào có thể gây phù não do độc tế bào. Do vậy, phù não do mạch và phù não do độc tế bào tƣơng tác với nhau và dẫn đến vòng xoáy bệnh lý.
14 Hậu quả của TALNS thƣờng gặp là giảm tƣới máu não và chèn ép, thoát vị não. Giảm tƣới máu não đƣợc ghi nhận khi ALNS tăng quá cao làm cho ALTMN giảm, giảm lƣợng máu đến nuôi não, gây thiếu máu não. Mặc dù não có cơ chế tự điều hòa để duy trì mức ALTMN phù hợp, tuy nhiên ALNS tăng quá cao cơ chế bù trừ bị vƣợt qua. Lúc này ALTMN bắt đầu giảm nhanh. Do vậy cần duy trì mức HA động mạch trung bình cao là cần thiết để đảm bảo ALTMN. Song song với việc theo dõi mức ALNS liên tục để hƣớng dẫn đạt mức ALTMN từ 60 đến 75mmHg để tránh tình trạng thiếu máu và tƣới máu quá mức. Khi lƣu lƣợng máu não (CBF) khoảng 20ml/100g mô não/phút sẽ có các dấu hiệu thiếu máu nuôi dƣỡng tổ chức não trên lâm sàng. Với lƣu lƣợng máu não từ 10 – 15ml/100g mô não/phút thì tế bào thần kinh sẽ chết, rối loạn thần kinh không hồi phục. Bình thƣờng CBF thay đổi cùng với hoạt động chuyển hóa. CBF trong chất xám khoảng 80ml/100g não/ phút và trong chất trắng là 20ml/100g não/phút. CBF bình thƣờng vào khoảng 50ml/100g não/phút. Chèn ép và thoát vị não đƣợc cho là hậu quả rất nghiêm trọng của TALNS. Tùy vào vị trí não thoát vị mà có các biểu hiện khác nhau nhƣ giãn đồng tử, liệt nửa ngƣời, có thể ngừng tim ngừng thở gây tử vong khi não tụt qua lỗ chẩm, hành não bị chèn ép do thoát vị hạnh nhân tiểu não. Có nhiều loại thoát vị não khác nhau: thoát vị dƣới liềm tiểu não, thoát vị qua lều tiểu não, thoát vị trung tâm qua lều tiểu não, thoát vị hạnh nhân tiểu não. 1.3. Áp lực tƣới máu não và các yếu tố ảnh hƣởng đến lƣu lƣợng máu não 1.3.1. Áp lực tưới máu não và lưu lượng máu não ALTMN là chênh áp để đƣa dòng máu lên não, bình thƣờng ALTMN đƣợc tính bằng công thức: ALTMN = HATB – ALNS HATB = HATTr + (HATT – HATTr) / 3
15 hoặc HATB = (2 × HATTr + HATT) / 3 [20] ALTMN bình thƣờng khoảng 70 – 90 mmHg. Nếu ALTMN < 60mmHg thì tƣơng ứng với giảm tƣới máu não. ALTMN có thể giảm từ việc TALNS, giảm HA, hoặc kết hợp cả hai yếu tố. Trong điều kiện sinh lý bình thƣờng, cơ chế tự điều hòa của não duy trì một dòng máu hằng định đến não bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch. Tuy nhiên cơ chế tự điều hòa này chỉ hiệu quả khi HATB từ 50 – 150 mmHg . 1.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não 1.3.2.1. Các yếu tố bên ngoài não HA đƣợc xác định là yếu tố gây ảnh hƣởng đến lƣu lƣợng máu não. Áp lực chính giúp duy trì tuần hoàn não là chênh lệch áp lực giữa động mạch và tĩnh mạch. Ở trong não, áp lực tĩnh mạch não rất thấp (xấp xỉ 5mmHg) bởi vậy áp lực động mạch là yếu tố quan trọng nhất để duy trì CBF. Ở điều kiện bình thƣờng, các cơ chế điều chỉnh nội sinh duy trì CBF ở mức hằng định thậm chí HATB giảm dƣới 50 đến 70mmHg. Chức năng tim cũng đƣợc coi là yếu tố bên ngoài ảnh hƣởng đến lƣu lƣợng máu não. HA hệ thống phụ thuộc vào chức năng tim và kháng trở mạch ngoại vi, đƣợc kiểm soát bởi thần kinh tự động từ trung tâm vận động của tủy. Rối loạn nhịp tim, thay đổi chức năng cơ tim, thể tích máu tuần hoàn, và các bệnh lý tim mạch ảnh hƣởng đến cung lƣợng tim do đó ảnh hƣởng đến CBF. Ngoài ra, xoang cảnh và phản xạ cung động mạch chủ hỗ trợ duy trì tính hằng định của HA. Tuổi cao, xơ vữa mạch, và các thuốc có thể làm thay đổi các phản xạ này, do đó ảnh hƣởng đến HA và sau đó là CBF. Độ nhớt của máu thƣờng đƣợc đại diện bởi chỉ số hematocrit, hematocrit tăng tƣơng ứng với độ nhớt của máu tăng. Các liệu pháp thay thế dịch và thiếu máu là hai nguyên nhân chính của thay đổi đột ngột độ nhớt của
16 máu. Thiếu máu có thể làm tăng lƣu lƣợng máu lên đến 30%, trong khi đó đa hồng cầu có thể làm giảm lƣu lƣợng đến hơn 50%. 1.3.2.2. Các yếu tố bên trong não Bệnh mạch máu não lan toả có thể làm tăng kháng trở mạch não, gây giảm CBF. Quá trình tạo shunt dòng máu nhanh chóng từ động mạch đến tĩnh mạch (thông dị dạng động tĩnh mạch) gây ra tình trạng CBF tổng tăng nhƣng tƣới máu mô tại chỗ giảm. Khi có TALNS, làm tăng áp lực tĩnh mạch não và gây giảm CBF. Một vài cơ chế điều hòa trong não khác có thể điều chỉnh CBF bao gồm tự điều hòa, điều hòa hóa học – chuyển hóa và điều hòa thần kinh. Tự điều hòa là khả năng của một cơ quan (ví dụ nhƣ não) để duy trì lƣu lƣợng máu hằng định mặc dù có sự thay đổi đáng kể áp lực tƣới máu động mạch gọi là tự điều hòa. Tự điều hòa thực hiện trong các thông số giới hạn ở ngƣời khỏe mạnh HATB 60 đến 150mmHg; dƣới 60mmHg, CBF giảm, và trên 150mmHg, CBF tăng. Tự điều hòa thƣờng làm cho ALNS dƣới 40mmHg. Điều hòa hóa học – chuyển hóa có ảnh hƣởng mạnh mẽ đến CBF; carbon dioxide, oxy và pH là các tác nhân điều hòa hóa học quan trọng. Điều hoà thần kinh bao gồm các mạng lƣới neuron dày đặc cả bên ngoài và bên trong não. Các tác nhân thần kinh đóng vai trò ít hơn trong điều hòa CBF hơn các tác nhân hóa học – chuyển hóa. Ngoài ra, các tác nhân khác gây tăng CBF cũng có thể do các loại thuốc, nhƣ các thuốc gây mê hơi và các thuốc điều trị THA gây giãn mạch. Tăng CBF và CBV cũng liên quan đến giấc ngủ REM, đánh thức, đau, co giật, tăng thân nhiệt (khoảng 6% mỗi 1 độ C) và CTSN.
17 1.4. Các phƣơng pháp theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn 1.4.1. Lịch sử phát triển Hơn hai thế kỉ trƣớc, vào năm 1783, Alexander Monro là nhà giải phẫu học ngƣời Scotland mô tả ALNS. Ông đã áp dụng một số nguyên lý vật lý với các thành phần trong sọ não và đƣa ra giả thiết lần đầu tiên rằng máu lƣu hành trong sọ não có thể tích hằng định theo thời gian. Giả thiết này đƣợc ủng hộ bởi Kellie dựa trên các thí nghiệm và khám nghiệm tử thi ngƣời và động vật. Tuy nhiên cả hai đều thiếu một thành phần quan trọng đó là sự tham gia của dịch não tủy. Ở dạng gốc, thuyết này còn những thiếu sót mà đƣợc sửa đổi bởi nhiều tác giả khác [5]. Về quan điểm dịch trong não, nhà giải phẫu học Vesalius đã mô tả não thất chứa đầy dịch lỏng từ thế kỷ 16, mặc dù quan điểm này chƣa bao giờ đƣợc chấp nhận rộng rãi. Cho đến khi nhà sinh lý học ngƣời Pháp Francois Magendie năm 1842 thực nghiệm trên động vật chọc dò và phân tích dịch não tủy thì quan điểm dịch trong não đƣợc chấp nhận [5]. Chọc dò tủy sống đƣợc đƣa vào thực hành lâm sàng năm 1897 (Quincke, 1897). Năm 1960, Lundberg đã khởi xƣớng việc theo dõi ALNS liên tục với phƣơng pháp theo dõi trực tiếp ALNS trong não thất và ông đã chứng minh nó có giá trị trong việc dự kiến sớm tình trạng xấu đi của thần kinh do các tổn thƣơng thứ phát gây ra. Tại thời điểm này ông dùng một catheter đặt vào não thất của bệnh nhân và nối với một hệ thống cảm nhận áp lực để đo ALNS [27]. Một bƣớc ngoặt quan trọng là vào năm 1973 với sự ra đời của vít dƣới nhện (Vries, Becker và Young 1973) [28] dẫn đến sự phát triển của các phƣơng pháp theo dõi ALNS khác gồm catheter dƣới màng cứng (Wilkinson, 1977), ngoài màng cứng (Wald, 1977) và catheter sợi quang học. Và từ khi có sự phát triển của cảm biến áp lực (strain gauge) thì theo dõi ALNS trong nhu mô não cũng đƣợc sử dụng (Guyot, 1998). Tuy nhiên cho đến nay catheter
18 não thất nối với bộ cảm nhận áp lực đƣợc coi là tiêu chuẩn vàng của các dụng cụ theo dõi ALNS. 1.4.2. Các phương pháp đo áp lực nội sọ xâm lấn Có nhiều phƣơng pháp xâm lấn khác nhau để đo ALNS. Tùy thuộc vào kỹ thuật, đo ALNS có thể thực hiện ở các vị trí giải phẫu trong sọ khác nhau nhƣ trong não thất, trong nhu mô, ngoài màng cứng, dƣới màng cứng và dƣới nhện. Ngoài ra, ALNS có thể đo bằng chọc tủy sống thắt lƣng ở một số trƣờng hợp. Hình 1.5. Các vị trí đo áp lực nội sọ. *Nguồn: Theo Maya H. và cộng sự (2018)[29] Phƣơng pháp đo ALNS trong não thất sử dụng một Catheter đặt vào sừng trán của não thất bên, áp lực dịch não tủy ở đó đƣợc truyền qua một cột nƣớc đến bộ chuyển dịch. Vị trí bộ chuyển dịch (Capteur) phải đƣợc đặt ngang với lỗ tai ngoài. Phƣơng pháp này đƣợc xem là tiêu chuẩn vàng của đo ALNS mà các phƣơng pháp mới khác phải so sánh để tham chiếu. Hiện tại nó là phƣơng pháp đáng tin cậy nhất và có lợi thế là chi phí tối thiểu và độ chính xác tối đa. Tuy nhiên, đặt catheter não thất có những bất lợi là xuyên thủng qua màng não và não, đƣa vào các nguy cơ lây nhiễm vi khuẩn nhƣ viêm não thất và viêm màng não. Ngoài ra, kĩ thuật này có những điểm bất lợi là khó đặt Catheter vào một não thất ảo do có hiện tƣợng choán chỗ nhiều. Đây là
19 yếu tố chính hạn chế kĩ thuật này. Bên cạnh đó, nguy cơ chảy máu của kĩ thuật này là dƣới 2% nên chống chỉ định ở những bệnh nhân rối loạn đông máu. Ƣu điểm của phƣơng pháp này là qua Catheter, cho phép rút bớt dịch não tủy nhằm mục đích điều trị hoặc bơm thuốc tiêu sợi huyết vào não thất. Hiện nay hệ thống dẫn lƣu não thất đƣợc cải tiến với hai đầu nối Catheter, một đầu nối với hệ thống theo dõi ALNS, một đầu dẫn ra hệ thống túi đựng dịch não tủy, vừa theo dõi và vừa điều trị TALNS rất hiệu quả. Các biến chứng chính liên quan đến dẫn lƣu não thất ra ngoài bao gồm tắc ống dẫn lƣu do máu đông lại lỗ phía đầu bên trong não thất và nhiễm khuẩn, tắc ống dẫn lƣu não thất thƣờng xảy ra trong trƣờng hợp thể tích chảy máu não thất lớn dẫn đến việc tràn ngập máu và máu đông vào trong não thất hoặc tắc bởi các mảnh vụn. Trƣớc đây biến chứng tắc ống dẫn lƣu thƣờng đƣợc khắc phục bằng cách bơm rửa 1 – 2ml nƣớc muối sinh lý hoặc thay ống dẫn lƣu, nhƣng thao tác này sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn. Nếu xuất hiện các triệu chứng nghĩ tới nhiễm khuẩn nên xét nghiệm dịch não tủy, cấy dịch não tủy, làm kháng sinh đồ và điều trị theo kết quả kháng sinh đồ để đạt hiệu quả điều trị tối ƣu. Phƣơng pháp đo ALNS ngoài màng cứng có lợi thế là không xâm lấn vào màng cứng, việc đặt các thiết bị theo dõi này rất dễ dàng và có tỉ lệ nhiễm trùng nặng và chảy máu thấp. Tuy nhiên, do màng cứng không đàn hồi và phải đặt cảm biến nằm ngang (đồng phẳng) trên màng cứng nhƣng các bất thƣờng của màng cứng và bản trong hộp sọ là rất hay gặp ở bệnh nhân. Vì vậy, sự đồng phẳng thƣờng không đạt đƣợc dẫn đến áp lực và sức căng màng cứng có thể làm sai lệch kết quả phép đo. Phƣơng pháp ngoài màng cứng hiện nay ít đƣợc sử dụng vì không chính xác [28]. Đo ALNS dƣới màng nhện có ƣu điểm là nguy cơ nhiễm trùng và chảy máu thấp. Hệ thống này kết nối khoang trong sọ với bộ cảm biến bên ngoài qua một vít rỗng (vít dƣới nhện) gắn vào hộp sọ tiếp giáp với màng cứng. Khi
20 đục thủng màng cứng cho phép dịch não tủy lấp đầy vào vít và áp lực trong khoang này sẽ chuyển tới bộ cảm biến. Tuy nhiên, thiết bị này khá dễ bị lỗi do bắt vít sai vị trí và tắc nghẽn bởi các mảnh vụn. Đó cũng là lý do giảm sử dụng vít sọ trong thực hành hiện nay [28]. Hình 1.6. Vít dƣới nhện *Nguồn: Theo Brian N. (1997)[28] Kỹ thuật đo ALNS trong nhu mô não dựa trên nguyên lí hoạt động của một bộ chuyển dịch thu nhỏ đặt trong nhu mô não nối với đầu mút của sợi có tính quang học. Đây là kĩ thuật tốt nhất để đo ALNS khi đƣờng não thất không thực hiện đƣợc và dễ đặt hơn trong não thất. Ƣu điểm của nó so với kĩ thuật đo ALNS trong não thất là xâm lấn ít: chỉ có một sợi kích thƣớc nhỏ đặt sâu vài milimet vào trong nhu mô não. Nhƣợc điểm của kĩ thuật này là không cho phép rút bớt dịch não tủy để ứng dụng trong điều trị và nhƣợc điểm lớn nhất là kĩ thuật này luôn luôn có thể chuẩn sai số so với áp lực đối chiếu. Trong thực tế, những Capteur này không thể chuẩn lại sau khi đặt. Hiện tại có 2 loại bao gồm thiết bị sợi quang (fiberoptic) và thiết bị cảm biến biến đổi (strain gauge). Cả hai loại này dùng một catheter đặt vào nhu mô não thông qua một vít sọ rỗng (4mm) gắn vào hộp sọ. Độ chính xác của loại thiết bị này là tối ƣu và đáng tin cậy chỉ đứng sau catheter não thất, tuy nhiên thiết bị này cần phải hiệu chuẩn (calibrate) một lần trƣớc khi đƣa vào nhu mô não.