Luận văn Thạc sĩ Y học: Hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 có tăng huyết áp tại Bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:100

Thêm vào BST

Báo xấu

19
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mục tiêu nghiên cứu đề tài là đánh giá hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tăng huyết áp. Phân tích mối tương quan giữa chức năng thất trái với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở các bệnh nhân trên.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn Thạc sĩ Y học: Hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường typ2 có tăng huyết áp tại Bệnh viện đa khoa trung ương Thái Nguyên

1 ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC --------------------------------------- BÙI THỊ QUYÊN HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYP2 CÓ TĂNG HUYẾT ÁP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN Chuyên ngành: Nội khoa Thái Nguyên - 2012 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
2 ĐẶT VẤN ĐỀ Đái tháo đƣờng (ĐTĐ) là bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa phổ biến nhất ở nhiều nƣớc, là một thách thức đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe trên toàn thế giới. Bệnh ĐTĐ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tƣ hoặc thứ năm ở các nƣớc phát triển, bệnh cũng đƣợc xem là đại dịch ở các nƣớc đang phát triển. Theo tổ chức Y tế Thế giới, năm 2002 có 200 triệu ngƣời bị ĐTĐ, đến năm 2010 đã tăng lên 246 triệu ngƣời và dự đoán đến năm 2025 số bệnh nhân ĐTĐ trên toàn thế giới vào khoảng 300- 330 triệu, trong đó trên 90% là ĐTĐ typ 2. Việt Nam là nƣớc đƣợc xếp vào hàng những quốc gia có tỷ lệ gia tăng bệnh ĐTĐ cao nhất thế giới [31]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán cũng nhƣ điều trị bệnh song tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ tử vong và tàn phế vẫn còn cao, nguyên nhân hàng đầu vẫn là các biến chứng về tim mạch, có đến 75% các trƣờng hợp tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ là do các biến chứng tim mạch [1]. Biến chứng tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ tƣơng đối đa dạng và phức tạp, trên 50% bệnh nhân ĐTĐ có biến chứng tim mạch ngay từ lần đầu phát hiện bệnh, nghĩa là biến chứng tim mạch tiến triển một cách thầm lặng trong nhiều năm trƣớc khi có biểu hiện lâm sàng. Đặc biệt, trên nền bệnh ĐTĐ mà có kèm tăng huyết áp (THA) thì càng làm gia tăng các biến chứng tim mạch. ĐTĐ và THA là hai bệnh lý bề ngoài có vẻ khác biệt nhƣng thực tế thƣờng xảy ra trên cùng bệnh nhân ĐTĐ, đặc biệt ĐTĐ typ 2. Những nghiên cứu mới nhất về ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ cho thấy số ngƣời ĐTĐ kèm theo có tăng huyết áp lên tới 77,8% [79], sự gia tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thật sự là một yếu tố nguy cơ đặc biệt đƣa đến suy tim, có thể coi THA là một yếu tố nguy cơ cao gây tai biến tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ. Theo nghiên cứu Whitehall thực hiện tại Anh Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
3 trên đối tƣợng bệnh nhân ĐTĐ đƣợc theo dõi trong vòng 10 năm, nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ có THA tăng gấp 2 lần bệnh nhân ĐTĐ không THA [81]. Trong đó suy chức năng tâm trƣơng thƣờng xuất hiện trƣớc, thậm chí ngay cả giai đoạn bệnh chƣa có triệu chứng lâm sàng trong khi chức năng tâm thu vẫn còn bình thƣờng. Do vậy, việc đánh giá hình thái và chức năng tim ở bệnh nhân ĐTĐ có THA là rất cần thiết giúp cho ngƣời thầy thuốc có thể đánh giá giai đoạn bệnh, tiên lƣợng đƣợc tiến triển của bệnh và có thái độ điều trị thích hợp. Hiện nay, với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật về chẩn đoán hình ảnh có nhiều phƣơng pháp để khảo sát hình thái và chức năng thất trái nhƣ thông tim, chụp buồng tim, xạ hình cơ tim.., tuy nhiên siêu âm tim đã trở thành phƣơng pháp thăm dò có ƣu thế vì đây là kĩ thuật không xâm nhập, có độ chính xác cao, chi phí thấp, dễ thực hiện và có thể lặp lại nhiều lần. Ở Việt Nam đã có một số nghiên cứu về hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ, tuy nhiên còn ít các nghiên cứu chi tiết về hình thái và chức năng thất trái của bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 có THA. Vì vậy, chúng tôi nghiên cứu đề tài này với 2 mục tiêu sau: 1. Đánh giá hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 có tăng huyết áp. 2. Phân tích mối tƣơng quan giữa chức năng thất trái với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở các bệnh nhân trên. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
4 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. Đái tháo đƣờng 1.1.1. Định nghĩa Hiện nay thế giới đang công nhận định nghĩa theo Ủy ban chẩn đoán và phân loại bệnh đái tháo đƣờng Hoa Kỳ: "Đái tháo đƣờng là một nhóm các bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin, khiếm khuyết trong hoạt động của insulin hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thƣờng kết hợp với sự huỷ hoại, sự rối loạn chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu". 1.1.2. Chẩn đoán đái tháo đường Tổ chức y tế thế giới WHO đã đƣa ra tiêu chuẩn để giúp chẩn đoán đái tháo đƣờng (1965 - 1979 - 1980 - 1985). Hiện nay tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đƣờng, đƣợc hiệp hội Đái tháo đƣờng Mỹ kiến nghị vào năm 1997 đƣợc các nhóm chuyên gia về bệnh Đái tháo đƣờng công nhận và năm 1998, tuyên bố áp dụng năm 1999, có ít nhất một trong ba tiêu chí: - Glucose huyết tƣơng lúc đói ≥7,0 mmol/lít (126mg/dl) sau 2 lần xét nghiệm. - Glucose huyết tƣơng bất kỳ thời điểm nào ≥ 11,1 mmol/lít (200mg/dl) kèm theo triệu chứng tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân. - Glucose huyết tƣơng 2 giờ sau uống 75g glucose ≥11,1 mmol/l (200mg/dl). Ngoài tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ của WHO năm 1998 dựa vào glucose máu, Hiệp hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ (ADA) đề nghị đƣa thêm tiêu chuẩn chẩn đoán dựa vào HbA1c. Ngƣời bệnh ĐTĐ có tăng glucose máu (nhƣ tiêu chuẩn của WHO) và HbA1c ≥ 6,5% [25],[34]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
5 1.1.3. Cơ chế bệnh sinh Đái tháo đường typ 2 ĐTĐ typ 2 là một bệnh không đồng nhất, không phải là một bệnh duy nhất mà là một tập hợp các hội chứng khác nhau. Bệnh căn do nhiều yếu tố gây nên. Tình trạng kháng insulin có thể thấy đƣợc ở hầu hết các đối tƣợng bị ĐTĐ typ 2 và tăng đƣờng huyết xảy ra khi khả năng bài xuất insulin của các tế bào beta của tụy không đáp ứng thoả đáng nhu cầu chuyển hoá. Tình trạng kháng insulin đƣợc cho là vẫn tƣơng đối ổn định ở những ngƣời trƣởng thành không có tình trạng lên cân. Bên cạnh đó, tình trạng thiếu hụt insulin điển hình sẽ xảy ra sau một giai đoạn tăng insulin máu nhằm để bù trừ cho tình trạng kháng insulin. Giảm đáp ứng của insulin đối với một kích thích carbonhydrat có thể thấy đƣợc ở các đối tƣợng bị rối loạn dung nạp glucose (IGT) hoặc rối loạn đƣờng máu lúc đói (IFG), nhƣng trở nên nổi trội hơn khi bệnh ĐTĐ xuất hiện. Kháng insulin và giảm tiết insulin tƣơng tác lẫn nhau trong quá trình phát triển bệnh. Cuối cùng, suy tế bào beta tiến triển xảy ra trong suốt cuộc đời của hầu hết các đối tƣợng bị ĐTĐ typ 2, dẫn đến biểu hiện tiến triển của bệnh và theo thời gian bệnh nhân sẽ cần phải điều trị phối hợp thêm, thậm chí có thể bao gồm cả điều trị bồi phụ insulin [66]. Yếu tố di truyền đƣợc quy kết có vai trò đóng góp gây tình trạng kháng insulin nhƣng có lẽ chỉ giải thích cho 50% rối loạn chuyển hoá. Béo phì, nhất là béo bụng (tăng mỡ tạng), tuổi cao và không hoạt động thể lực tham gia vào một cách có ý nghĩa vào tình trạng kháng insulin và theo các nghiên cứu dịch tễ học, đây cũng là các yếu tố đƣợc kết hợp với tăng tần suất mắc mới đối với ĐTĐ typ 2. Kháng insulin máu xảy ra khi các tế bào của mô đích không đáp ứng hoặc bản thân các tế bào này chống lại sự tăng insulin máu. Ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2, insulin không thực hiện đƣợc những tác động của mình nhƣ ngƣời bình thƣờng. Kháng insulin đƣợc nghiên cứu ở 2 cơ quan nhiều là gan và cơ. Chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ kém vì không tổng hợp đƣợc glycogen Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
6 từ glucose và rối loạn quá trình oxy hoá glucose trong các tế bào cơ. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh có mối tƣơng quan giữa tăng mỡ ở gan với mức độ kháng insulin. Nồng độ các acid béo và triglycerid trong cơ cũng tăng cao ở ngƣời béo phì và bệnh nhân ĐTĐ. Trƣớc khi bệnh ĐTĐ khởi phát, các đối tƣợng có tình trạng kháng insulin thƣờng có tăng nồng độ insulin và C- peptid để đáp ứng gia tăng nhu cầu chuyển hoá của cơ thể. Tình trạng thiếu hụt insulin tƣơng đối so với nhu cầu đƣợc đòi hỏi để bù trừ cho tình trạng kháng insulin dẫn tới tăng đƣờng huyết và chẩn đoán bệnh ĐTĐ typ 2. Khiếm khuyết khởi đầu trong tiết insulin là tình trạng mất phóng thích insulin pha đầu và mất dạng tiết giao động của insulin. Mối liên hệ lâm sàng của các khiếm khuyết sớm nói lên tình trạng tăng đƣờng huyết sau ăn. Suy giảm bài tiết insulin thêm nữa dẫn tới tình trạng ức chế không thoả đáng sản xuất glucose của gan và đƣợc biểu hiện trên lâm sàng bằng tình trạng tăng đƣờng huyết lúc đói. Tăng đƣờng huyết tham gia vào quá trình gây suy giảm chức năng tế bào beta và làm tình trạng thiếu hụt insulin tồi đi- một hiện tƣợng đƣợc biết dƣới tên gọi “ngộ độc glucose” (glucose toxicity). Tăng mạn tính các acid béo tự do- một đặc trƣng khác của ĐTĐ typ 2, có thể góp phần làm giảm tiết insulin và gây hiện tƣợng chết tế bào đảo tụy theo chƣơng trình. Các thay đổi mô bệnh học trong tụy đảo Langerhans ở bệnh nhân bị ĐTĐ typ 2 lâu ngày bao gồm tình trạng tích tụ amyloid và giảm số lƣợng các tế bào beta sản xuất insulin. Các dữ liệu theo dõi dọc từ nghiên cứu tiến cứu bệnh ĐTĐ tại Anh ( UK Prospecitive Diabetes Study) gợi ý mất khả năng tiết insulin theo thời gian là điều thƣờng gặp trong ĐTĐ typ 2. Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) phân ra một nhóm không đồng nhất các rối loạn tăng đƣờng huyết nhƣ: “các loại đặc biệt khác của đái tháo đƣờng” (“Other specific types of diabetes”). Thƣờng gặp nhất của nhóm rối loạn này Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
7 là các thể ĐTĐ do thuốc hoặc hoá chất gây nên. Các tác nhân gây bệnh điển hình bao gồm glucocorticoid, acid nicotinic, thiazid, thuốc chủ vận beta- adrenergic, các thuốc chống loạn thần không điển hình thế hệ mới và một số thuốc chống retrovirus. Tăng đƣờng huyết có thể tƣơng đối nhẹ hoặc rất nặng khi tiến hành điều trị này. Bệnh lý tuỵ có thể gây tình trạng suy giảm insulin một phần hoặc hoàn toàn. Các bệnh nhân bị nhiễm thiết huyết tố hoặc xơ hoá thành nang giai đoạn tiến triển nặng có thể đƣợc biểu hiện bằng tăng đƣờng huyết không có nhiễm xêtôn. Viêm tuỵ cắt bỏ tuyến tuỵ, u tân sinh tuỵ hoặc bệnh tuỵ xơ do sỏi có thể gây suy giảm insulin và có thể cần điều trị insulin sớm trong tiến triển của bệnh lý nền. ĐTĐ là một đặc điểm của một loạt các rối loạn di truyền. Các bệnh nhân bị hội chứng Down, hội chứng Prader- Willi và một số rối loạn di truyền khác có thể xuất hiện ĐTĐ nhƣ hậu quả của tình trạng béo phì. Tăng đƣờng huyết loại không có nhiễm xêtôn từ nhẹ tới vừa đƣợc biểu hiện ở ngƣời lớn trẻ tuổi có tiền sở gia đình gợi ý dạng di truyền theo tính trội có thể biểu hiện thể ĐTĐ gen đơn. Các trƣờng hợp này đƣợc dành cho thể ĐTĐ có tên MODY ( maturity- onset diabetes in the young). Xét nghiệm di truyền có thể cho thấy có tới 6 khuyết tật gen đƣợc biểu hiện. Tình trạng béo phì và kháng insulin không phải là các đặc điểm đặc trƣng của thể MODY. Các thể ĐTĐ hiếm gặp khác đƣợc biểu hiện ở tuổi trƣởng thành bao gồm khuyết tật gen ty lạp thể và các khuyết tật trong phân tử insulin hoặc thụ thể insulin ( kháng insulin typ A) [48],[66]. 1.2. Đái tháo đƣờng và tăng huyết áp Đái tháo đƣờng và tăng huyết áp là hai bệnh lý bề ngoài có vẻ khác biệt nhƣng thực tế thƣờng xảy ra trên cùng bệnh nhân đái tháo đƣờng, đặc biệt đái tháo đƣờng týp 2. Trên lâm sàng khó phân biệt bệnh nguyên tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ. Phối hợp ĐTĐ và tăng huyết áp làm tăng nguy cơ biến Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
8 chứng và tử vong tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ. Theo nghiên cứu ở Anh theo dõi trong vòng 10 năm, nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ có tăng huyết áp tăng gấp đôi bệnh nhân ĐTĐ không tăng huyết áp[72]. - Xác định tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ: Theo Hiệp hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ (ADA) năm 2009 xác định tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ là ≥ 130/80 mmHg. Do tầm quan trọng của chỉ số huyết áp đối với bệnh nhân ĐTĐ vì thế khi đánh giá tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ cần tuân thủ theo một số quy định: + Sử dụng máy huyết áp thủy ngân. + Thực hiện đo huyết áp ít nhất 2 lần. + Bệnh nhân đƣợc nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trƣớc khi đo huyết áp. + Đo huyết áp tƣ thế để phát hiện hạ huyết áp tƣ thế. + Cần loại trừ tăng huyết áp phản ứng nhƣ tăng huyết áp do áo choàng trắng, do tác dụng của thuốc điều trị ĐTĐ (insulin, sunfonylurea), tai biến tim mạch, do stress… + Nếu có điều kiện có thể theo dõi huyết áp 24 giờ (Holter huyết áp 24 giờ). + Siêu âm Doppler động mạch hai chi dƣới, động mạc cảnh. + Siêu âm tim + Microalbumin niệu. + Soi đáy mắt. + Đo chỉ số huyết áp tâm thu còn gọi là chỉ số huyết áp cổ chân/ cánh tay (ABI)[41]. 1.2.1. Đặc điểm động học và chuyển hoá trong tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường So với bệnh nhân không ĐTĐ, THA ở bệnh nhân ĐTĐ những đặc điểm bao gồm tăng nhạy cảm muối, mất đi khoảng trũng huyết áp và nhịp tim sinh Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
9 lý về đêm, gia tăng thải protein niệu, hạ huyết áp tƣ thế và tăng huyết áp tâm thu đơn độc. * Mất khoảng trũng huyết áp về đêm - Ngƣời không THA và phần lớn bệnh nhân THA có một sự thay đổi huyết áp và tần số tim 24 giờ qua khảo sát monitoring. Điển hình trị số huyết áp tăng cao nhất khi thức dậy và thấp nhất khi ngủ. - Khoảng trũng huyết áp khi trị số huyết áp giảm 10-15%. Bệnh nhân đƣợc gọi là mất khoảng trũng huyết áp khi trị số huyết áp ban đêm khi ngủ giảm < 10% so với trị số huyết áp ban ngày. Bệnh nhân ĐTĐ và bệnh nhân có hội chứng chuyển hoá tim (cardiometabolic syndrome) có sự mất khoảng trũng huyết áp khi theo dõi monitoring trong 24 giờ. Điều này hết sức quan trọng bệnh nhân này do gia tăng nguy cơ đột tử và bệnh nhồi máu cơ tim. Ngoài ra khi đo huyết áp lƣu động ghi nhận phì đại thất trái và tăng thải protein niệu là biến chứng cơ quan đích đối với THA. Khoảng 30% bệnh nhân nhồi máu cơ tim và 50% bệnh nhân đột quỵ xảy ra trong khoảng thời gian 6 giờ sáng đến 12 giờ trƣa. Đây là một điều quan trong trong chiến lƣợc lựa chọn thuốc. * Tăng thể tích máu và nhạy cảm với chất muối Rối loạn cân bằng muối và thể tích dịch ngoại bào là những hậu quả không đồng nhất của THA. Tần suất về ĐTĐ và nhạy cảm muối cũng tăng theo tuổi. Vì thế giảm lƣợng muối đƣa vào thƣờng đi kèm với giảm chế độ tiết thực khác nhƣ giảm chất béo, tăng lƣợng lali rất quan trọng trên đối tƣợng này. * Microalbumin niệu Trong ĐTĐ typ 2 tình trạng xuất hiện microalbumin niệu thƣờng phối hợp với kháng insulin, nhạy cảm muối, mất khoảng trũng huyết áp về đêm và với các cấu thành của hội chứng chuyển hoá. THA tâm thu là yếu tố quan trọng Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
10 tiến triển microalbumin niệu. Thêm vào đó có sự gia tăng minh chứng microalbumin niệu là thành phần của hội chứng chuyển hoá phối hợp với THA. * Tăng huyết áp tâm thu đơn độc Sự tiến triển của xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ, tại các động mạch lớn mất dần tính dàn hồi và trở nên cứng và huyết áp tâm thu gia tăng một cách tƣơng ứng do hệ thống thành động mạch không còn khả năng giãn ra khi lƣợng máu gia tăng từ thất trái đƣa đến THA tâm thu đơn độc. Thêm vào đó có sự liên quan giữa THA tâm thu với bệnh lý vi mạch và mạch máu lớn ở bệnh nhân ĐTĐ. 1.2.2. Sinh lý bệnh THA ở bệnh nhân ĐTĐ Sự liên quan giữa THA, béo phì, kháng insulin và ĐTĐ rất phức tạp. THA chiếm tỷ lệ cao ở ngƣời ĐTĐ hơn là ngƣời không ĐTĐ. Các lý do có thể làm gia tăng ƣu thế để phát triển thành ĐTĐ ở ngƣời THA nguyên phát cũng đã đƣợc nghiên cứu. Chúng bao gồm rối loạn thành phần tổ chức cơ vân (nhiều mỡ và giảm các sợi cơ co nhạy cảm chậm với insulin), giảm lƣu lƣợng máu đến tổ chức cơ là kết quả của sự phì đại mạch máu, thƣa thớt mạch máu, co mạch và rối loạn đáp ứng điều hòa hậu thụ thể đối với insulin. Trong những bệnh nhân này, tăng huyết áp thƣờng phối hợp với các thành tố của hội chứng chuyển hóa nhƣ béo phì, tăng triglycerid. Tỷ lệ microalbumin niệu ở nhóm tăng huyết áp là 24%. Các dấu chứng này là sự khác biệt về sinh lý bệnh tăng huyết áp giữa ĐTĐ type 1 và 2, trong đó tăng huyết áp của ĐTĐ type 2 liên quan chặt chẽ với các thành tố của hội chứng chuyển hóa tim [35]. Microalbumin niệu là dấu chứng lâm sàng đầu tiên của bệnh thận ĐTĐ. Đây không những là yếu tố nguy cơ của bệnh thận ĐTĐ mà cũng là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ. Microalbumin niệu phản ánh rối loạn chức năng tế bào nội mạc toàn thể trong đó bao gồm cả thận. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
11 Tăng huyết áp và bệnh thận ĐTĐ làm nặng nhau và góp phần tạo vòng xoắn tiến triển tăng huyết áp, bệnh thận và bệnh tim mạch. Nhiều yếu tố liên quan đến thận khác góp phần làm gia tăng phát triển tăng huyết áp và các biến chứng ở bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh nhân ĐTĐ có sự gia tăng thuộc tính ứ muối và gia tăng thể tích. Gia tăng nhạy cảm với muối ở các bệnh nhân này liên quan nhiều đến cơ chế nhƣ là tái hấp thu muối tại thận do tăng đƣờng máu ở ống lƣợn gần, tăng insulin máu và bất thƣờng hệ thống Renin Angiotensine Aldosterone tại thận. Vỉ vậy, hạn chế muối trong chế độ ăn của các bệnh nhân này là rất quan trọng trong điều trị tăng huyêt áp. Béo phì, đặc biệt là béo phì dạng nam là nguy cơ của tăng huyết áp và ĐTĐ. Béo phì dạng nam, KI, Tăng huyết áp và rối loạn lipid máu ĐTĐ là các thành phần của hội chứng chuyển hóa tim (cardiometabolic syndrome). Ngoài ra còn có các bất thƣờng khác nhƣ là microalbumin niêu, tăng đông máu, rối loạn tiêu sợi huyết và tăng tình trạng viêm trong hội chứng này. Nhiều dịnh nghĩa về hội chứng chuyển hóa gần đây của WHO và của NCEP- ATP III tại Mỹ. Hội chứng chuyển hóa tim là rối loạn thƣờng gặp, tần suất tại Mỹ khi sử dụng tiêu chí NCEP lá 22%. Tần suất của hội chứng này và của ĐTĐ type 2 gia tăng theo tuổi, béo phì và lối sống tĩnh tại. Nguyên nhân của hội chứng chuyển hóa tim phức tạp bao gồm di truyền và bất thƣờng mắc phải. Béo dạng nam là yếu tố chính trong bệnh sinh của hội chứng này. Đó là đặc trƣng bởi sự lắng đọng mỡ ở phần trên hoặc trung tâm của cơ thể "mỡ nội tạng". Tế bào mỡ nội tạng thƣờng hoạt hóa và kháng inulin nhiều hơn tế bào mỡ ngoại biên. Chúng phóng thích nhiều cytokine nhƣ là TNF anpha và IL-6 làm thúc đẩy phản ứng viêm, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, microalbumin niệu, bất thƣờng về đông máu và rối loạn tiêu sợi huyết [41]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
12 1.3. Hình thái và chức năng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ ĐTĐ typ 2 là một bệnh lý đa dạng, liên quan đến nhiều tổ chức và cơ quan trong cơ thể, đặc biệt là hệ thống tim mạch. Trong ĐTĐ có những biến đổi nhất định đến cấu trúc của cơ tim, tăng chiều dày vách liên thất ( IVS) và thành sau thất trái (LPW). Khối lƣợng cơ thất trái và chỉ số khối cơ thất trái có nhiều biến đổi, sự biến đổi này phụ thuộc vào nhiều yếu tố trong đó có do ảnh hƣởng của nồng độ đƣờng máu cao kéo dài gây tổn thƣơng các mạch máu nhỏ trong cơ tim, thành của mao mạch có những thay đổi nhƣ dày lớp nội mạc. Ngoài ra ĐTĐ còn đồng thời ảnh hƣởng đến thần kinh tự động của tim và 2 yếu tố này đã gây rối loạn cấu trúc của cơ tim làm cho các tế bào cơ tim có xu hƣớng dãn và phì đại mà kết quả là tăng khối lƣợng cơ tim [9]. . Blumenthal và Zoneraich thấy có t (microaneurysm) ở cơ tim bệnh nhân ĐTĐ. Sự biến đổi hình thái thất trái dẫn đến biến đổi chức năng tâm trƣơng thất trái. Các chỉ số hình thái và chức năng tâm trƣơng xuất hiện sớm hơn các chỉ số chức năng tâm thu. Rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái là hậu quả của phì đại, xơ hóa tế bào cơ tim gây giảm độ đàn hồi thất trái dẫn đến giảm sức chứa của thất trái trong thời kỳ tâm trƣơng. Lúc này thể tích thất trái chỉ cần tăng nhẹ (do giữ muối nƣớc) cũng làm tăng áp lực buồng thất trái, gây triệu chứng suy thất trái trên lâm sàng mặc dù chức năng thất trái vẫn còn trong giới hạn bình thƣờng. Chức năng tâm trƣơng thất trái là khả năng nhận Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
13 máu của tâm thất trái từ nhĩ xuống trong thời kỳ tâm trƣơng đƣợc quyết dịnh bởi khả năng thƣ giãn (relaxation) và độ đàn hồi (compliance) của cơ tim. Trên siêu âm, các thông số dòng chảy qua van hai lá đƣợc xem là những thông số chủ yếu trong đánh giá chức năng tâm trƣơng, bao gồm các thông số vận tốc và thời gian đổ đầy nhĩ. Dòng chảy tâm trƣơng qua van hai lá đƣợc thể hiện bởi vận tốc sóng E, sóng A, tỷ lệ E/A , thời gian giảm tốc sóng E và thời gian giãn đồng thể tích [51]. Nhiều các tác giả cũng nhận thấy rằng, suy chức năng tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 liên quan đến cơ chế rối loạn chuyển hóa và chức năng của tế bào cơ tim. Suy chức năng tâm trƣơng thƣờng xuất hiện sớm ở bệnh nhân ĐTĐ ngay từ khi chƣa có những thay đổi về cấu trúc của thất trái và sẽ biểu hiện nặng hơn khi tái cấu trúc thất trái xuất hiện nhất là khi có phì đại thất trái. Gần đây, nhiều tác giả cũng đã nhận thấy có sự kết hợp rối loạn đổ đầy thất trái với rối loạn chuyển hóa phosphat ở bệnh nhân ĐTĐ ngay từ khi chƣa có phì đại thất trái. Rối loạn chuyển hóa phosphat biểu hiện bằng giảm nồng độ phosphocreatinin và tỷ lệ phosphocreatnin/ ATP của cơ tim. Rối loạn này dẫn đến giảm nồng độ ATA ở sợi cơ tim mà không đƣợc bù trừ bằng tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể. Khi nồng độ ATP giảm thấp dẫn đến giảm tái hấp thu Ca2+ của lƣới cơ tƣơng qua bơm Ca2+- ATPase ở màng lƣới cơ tƣơng. Vì vậy mà giảm tốc độ thƣ giãn của sợi cơ tim gây ra suy chức năng tâm trƣơng ở mức độ tế bào [9]. Nếu đánh giá mức độ rối loạn chức năng tâm trƣơng ở bệnh nhân ĐTĐ thì thấy ở cả 3 giai đoạn. Kết quả nghiên cứu thực nghiệm cho thấy Angiotensin2 làm tăng sinh các sợi cơ tim và tăng sinh tổ chức xơ quanh tế bào cơ tim gây phì đại cơ tim. Những yếu tố thể dịch kích thích tế bào cơ tim phì đại và tăng sản xuất Collagen dẫn đến tăng khối lƣợng cơ tim và tái cấu trúc thất trái. Hậu quả những rối loạn trên làm giảm thƣ giãn và tăng độ cứng Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
14 của cơ tim. Rối loạn thƣ giãn đơn thuần hoặc kết hợp với sự thay đổi tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn đến rối loạn đổ đầy thất trái và sau đó là suy chức năng tâm trƣơng. Khi có giảm đổ đây tâm trƣơng, nhĩ thu bù trừ, song vẫn có một lƣợng máu ứ lại dân làm tăng kích thƣớc nhĩ trái. Nhĩ trái giãn sẽ làm giảm chức năng co bóp của nhĩ, tăng nguy cơ rung nhĩ. Khi phân suất đổ đầy tâm trƣơng tăng >40% thƣờng xuất hiện rung nhĩ có thể đẩy nhanh đến suy tim và bệnh nhân có suy chức năng tâm trƣơng. Bệnh ĐTĐ làm biến đổi hình thái và chức năng tâm trƣơng thất trái, song chức năng tâm thu thất trái chƣa có ảnh hƣởng đáng kể nếu không có kèm THA. Bệnh cơ tim ĐTĐ. Factor và Van . Sự phối hợp với THA ở bệnh nhân ĐTD sẽ làm tăng nguy cơ suy tim và những biến chứng năng nề của tim mạch[41], [46]. 1.4. Siêu âm Doppler tim và vai trò của siêu âm Doppler trong đánh giá hình thái, chức năng thất trái Năm 1842 lần đầu tiên nhà vật lý học ngƣời Áo Johann Christian Doppler đã phát hiện và thiết lập một cách khoa học giữa hiện tƣợng sóng và tốc độ di chuyển tƣơng đối của nguồn phát sóng so với ngƣời quan sát. Ngƣời đầu tiên áp dụng siêu âm vào trong y học là Dussik, năm 1932, với ý đồ khảo sát về não. Nhờ những thành tựu đạt đƣợc về RADAR SONAR trong đại chiến thế giới lần thứ 2, từ những nămg 50 hàng loạt các công trình nghiên cứu về sự ứng dụng siêu âm trong y học đã ra đời. Trong đó nổi bật là ý tƣởng của Satomura, năm 1957, Satomura dùng hiệu ứng Doppler- Siêu âm để đo tốc độ Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
15 dòng chảy của máu. Vào những năm 60, đã xuất hiện các thiết bị siêu âm chẩn đoán 2 bình diện- kiểu B tĩnh. Bƣớc sang thập kỷ 70 ra đời các máy siêu âm chẩn đoán với thời gian thực- kiểu B động. Sự kết hợp kiểu B động và phƣơng pháp đo dòng chảy bằng hiệu ứng Doppler đã tạo phƣơng pháp tạo ảnh màu, mở rộng phạm vi thăm khám, đặc biệt là tim mạch [2]. Ở Việt Nam, những năm 1980, siêu âm tim đã phát triển trên phạm vi cả nƣớc, dần trở thành phƣơng pháp thăm dò đa năng, tin cậy, rẻ tiền và đƣợc ứng dụng phổ biến nhất trong bệnh học tim mạch. Cho đến nay, siêu âm Doppler tim đã trở thành xét nghiệm thƣờng quy, giúp khảo sát đồng thời các biến đổi thất trái, chức năng và huyết động học trong các bệnh tim mạch. Trên siêu âm Doppler tim, chức năng và huyết động học của tim đƣợc biểu thị bởi các chỉ số siêu âm 2D, TM và các chỉ số dòng chảy trên Doppler đánh giá chức năng các tâm nhĩ, tâm thất, các chỉ số lƣu lƣợng tim và áp lực động mạch phổi. 1.4.1. Giải phẫu và sinh lý tim ứng dụng trong chẩn đoán chức năng thất trái * Hình đối chiếu của tim lên thành ngực là hình tứ giác đƣợc giới hạn bởi 4 góc: - Góc trên trái: ở khoang liên sƣờn II cách bờ trái xƣơng ức 1cm. - Góc trên phải: ở khoang liên sƣờn II cách bờ phải xƣơng ức 1cm. - Góc dƣới trái: ở khoang liên sƣờn V trên đƣờng giữa đòn trái tƣơng ứng với mỏm tim. - Góc dƣới phải: ở khoang liên sƣờn V sát bờ phải xƣơng ức. * Quan sát hình thể ngoài của tim, chúng ta thấy các buồng tim có một số liên quan đáng chú ý với thành ngực nhƣ sau: - Mặt trƣớc tim: liên quan trực tiếp với xƣơng ức, các sụn sƣờn III, IV, V, VI và các khoang liên sƣờn tƣơng ứng. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
16 - Mặt hoành: nhĩ phải, thất phải và một phần thất trái liên quan trực tiếp với cơ hoành và nằm rất gần với vùng thƣợng vị dƣới mũi ức. - Mặt sau tim: thành sau nhĩ trái liên quan trực tiếp với thực quản nhờ đó có thể làm siêu âm tim đầu dò thực quản. - Đình tim (mỏm tim) nằm sát thành ngực ở khoang liên sƣờn V. - Đáy tim có các cuống mạch lớn nằm gần với hõm trên xƣơng ức. * Ứng dụng: Nắm đƣợc giải phẫu tim trong lồng ngực, chúng ta có thể xác định đƣợc các vùng trên thành ngực (cửa sổ siêu âm) để dặt đầu dò siêu âm. Ở mỗi vị trí đặt đầu dò lại liên quan đến các câu trúc khác nhau của tim. - Vùng cạnh ức trái: cho phép thăm dò nhiều cấu trúc nhƣ vách liên thất, nhĩ trái, van hai lá, thất trái, động mạch chủ. - Vùng mỏm tim trái: Thăm dò 4 buồng tim, van nhĩ thất, vách liên thất của buồng tiếp nhận. - Vùng dƣới mũi ức: Thăm dò nhiều cấu trúc tim - Vùng trên hõm ức: Thăm dò cấu trúc gần nhƣ các cuống mạch lớn. * Tim hoạt động co dãn theo từng giai đoạn nhịp nhàng, lặp đi lặp lại không ngừng tạo chu kỳ. Bình thƣờng nhịp tim đập khoảng 75 chu kỳ/ phút, một chu chuyển tim kéo dài khoảng 0,80s. - Giai đoạn tâm nhĩ thu: kéo dài khoảng 0,10s. - Giai đoạn tâm thất thu: kéo dài 0,30s, chia 2 thời kỳ Thời kỳ co đẳng thể tích dài 0,05s Thời kỳ tống máu dài 0,25s - Giai đoạn tâm trƣơng toàn bộ: kéo dài 0,4s Giai đoạn giãn đồng thể tích Giai đoạn đổ đầy nhanh Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
17 1.4.2. Nhĩ trái Nhĩ trái nằm phía sau và bên trái nhĩ phải. Nhĩ trái và các tĩnh mạch phổi là các cấu trúc nằm ở lớp sâu nhất của tim. Thành sau liên quan đến thực quản, thành trƣớc bên ngoài nhĩ trái thong với tiểu nhĩ trái là một ngách nhỏ giống nhƣ cái tai, trong tiểu nhĩ trái có một số dây chằng. Tiểu nhĩ cũng sẽ bị dãn to khi có tăng áp lực trong lòng nhĩ trái và là nơi dễ hình thành huyết khối. Nhĩ trái nhận máu từ 4 tĩnh mạch phổi và ngăn với thất trái bởi van hai lá. Các thiết đồ chính để thăm dò nhĩ trái gồm: - Cạnh ức trái trục dài và ngang - Bốn buồng tim từ mỏm Kích thƣớc nhĩ trái đƣợc đo trên: - Siêu âm TM, thiết đồ cạnh ức trái trục dọc: bình thƣờng: 31,3± 4mm - Trong các nghiên cứu, ngƣời ta còn đo nhĩ trái trên 2D, thiết đồ 4 buồng tim: + Trục dài: 38,3± 5,8mm. + Trục ngắn: 24,4± 5,5mm. + Diện tích: 15cm2. 1.4.3. Thất trái 1.4.3.1. Hình thái của thất trái Trên thiết diện cắt dọc, thất trái có dạng hình trứng mà cực nhỏ là mỏm tim, cực lớn ( đáy thất trái) là van hai lá và đƣờc ra thất trái. Thiết diện cắt ngang của buồng thất trái có dạng hình tròn. Lớp cơ thất trái dày hơn nhiều so với thất phải, trung bình 10mm, trong lòng đƣợc phủ bởi lớp nội tâm mạc. Thất trái và thất phải ngăn cách nhau bởi vách liên thất, là một vách màng và cơ. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
18 Hình thái thất trái đƣợc thăm dò chủ yếu trên các thiết đồ: Cạnh ức trái (trục dài, ngắn), bốn buồng tim từ mỏm và dƣới mũi ức. Thất trái đƣợc chia thành 9 vùng qui ƣớc trên siêu âm để định khu trú vị trí tổn thƣơng. Thiết đồ cạnh ức trái trục dài và ngắn là vị trí chuẩn nhất để đo đạc các kích thƣớc của thất trái. Trên thế giới, đa số các trung tâm tiến hành đo trên siêu âm TM theo phƣơng pháp của Hội siêu âm tim mạch Hoa Kỳ: + Các kích thƣớc tâm trƣơng đƣợc đo ở vị trí tƣơng ứng với thời điểm khởi đầu của sóng R trên điện tâm đồ. + Các kích thƣớc tâm thu đƣợc đo ở vị trí vách liên thất đạt độ dày tối đa. + Bề dày thành thất trái: - Bề dày cuối tâm trƣơng của vách liên thất: IVSd= 7,7± 1,3mm. - Bề dày cuối tâm thu của vách liên thất: IVSs= 10,4± 1,8mm. - Bề dày cuối tâm trƣơng của thành sau thất trái: LVPWd= 7,1± 1,1mm. - Bề dày cuối tâm thu của thành sau thất trái: LVPWs= 11,7± 1,6mm. + Đƣờng kính buồng thất trái. - Đƣờng kính cuối tâm trƣơng của thất trái: LVDd= 46,5± 3,7mm. - Đƣờng kính cuối tâm thu của thất trái: LVDs= 30,3± 3,2mm. Từ các kích thƣớc đã đo đƣợc ta tính đƣợc các chỉ số khác của thất trái: thể tích, khối lƣợng cơ thất trái. + Thể tích thất trái thƣờng đƣợc tính theo công thức Teicholz: 7×d 3 V= 2, 4 + d D là đƣờng kính buồng thất trái (Dd, Ds). Từ đó tính thể tích cuối tâm trƣơng (Vd) và cuối tâm thu thất trái (Vs). Vd = 101± 17,2 ml Vs = 37,1± 8,8 ml Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
19 + Chỉ số thể tích thất trái: là chỉ số đánh giá thể tích buồng thất trái theo diện tích bề mặt cơ thể. Trị số bình thƣờng: 62,81± 10,54 ml/m2. Buồng thất trái đƣợc coi là giãn khi chỉ số thể tích thất trái tâm trƣơng vƣợt quá giới hạn 90ml/m2. + Tính thể tích thất trái trên 2D: có nhiều cách đo nhƣng đa số các tác giả thống nhất cách đo bằng phƣơng pháp Simpson, đó là phƣơng pháp thích hợp nhất cho mọi hình dạng thất trái. Hình ảnh thất trái đƣợc lấy từ thiết đồ 4 buồng hoặc 2 buồng tim từ mỏm, đo các chỉ số ở 2 thì cuối tâm trƣơng và cuối tâm thu. Viền theo nội mạc của buồng thất để tính diện tích của thiết diện thất trái, đo chiều dài buồng thất từ điểm ngang vòng van hai lá đến mỏm tim. 1.4.3. 2. Chức năng tâm thu thất trái * Chức năng co bóp của tim - Siêu âm 2D cho thấy vận động thành thất trái trong chu chuyển tim Khảo sát vận động thành đƣợc tiến hành chủ yếu trên các thiết đồ: + Cạnh ức trái trục dài: vách liên thất và thành sau thất trái. + Cạnh ức trái trục ngắn: Vách liên thất, thành trƣớc, thành sau- dƣới và thành bên. + Thiết đồ 4 buồng từ mỏm: vách liên thất, thành bên, mỏm tim. + Thiết đồ 2 buồng tim từ mỏm: thành sau dƣới, thành trƣớc thất trái. - Siêu âm TM cũng cho những chỉ số đánh giá vận động thành, bao gồm: + Độ dày lên của cơ tim (vách liên thất và thành sau thất trái) trong thì tâm thu: 3,5mm. + Biên độ di động các thành tim: vách liên thất: 7,9± 1,9mm; thành sau thất trái: 10± 1,7mm + Khoảng cách các đỉnh E của van hai lá đến vách liên thất: 5,5± 2mm. * Chức năng tâm thu thất trái Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/
20 Chức năng tâm thu thất trái đƣợc tính từ các chỉ số hình thái và bao gồm các chỉ số chính sau: - Chỉ số co ngắn sợi cơ (%D) đƣợc tính từ các đƣờng kính tâm trƣơng và tâm thu thất trái. Chỉ số này phản ánh khá chính xác chức năng tâm thu thát trái và đƣợc hầu hết các trung tâm tim mạch trên thế giới sử dụng nhƣ một trong những chỉ số tâm thu chính. D d - Ds %D = 100 Dd Dd: đƣờng kính thất trái cuối tâm trƣơng Ds: đƣờng kính thất trái cuối tâm thu Trị số bình thƣờng: 34,7± 6,3% Các giá trị bệnh lý: Chức năng tâm thu giảm: % D< 25% Chức năng tâm thu tăng (cƣờng động): %D> 45%, có thể gặp trong các bệnh lý cấp tính: hở van cấp (van hai lá, van động mạch chủ)… - Phân suất tống máu (EF: Ejection fraction): đƣợc coi là chỉ số tâm thu tin cậy nhất, đƣợc ứng dụng rộng rãi nhất trong tim mạch, đƣợc tính dựa trên các chỉ số thể tích thất trái của siêu âm TM và/ hoặc 2D ( thƣờng đƣợc sử dụng khi có rối loạn vận động vùng của thành tim- nhồi máu cơ tim- lúc đó các chỉ số TM không còn chính xác nữa). Vd - Vs EF = 100 Vd Trong đó Vd: thể tích thất trái cuối tâm trƣơng Vs: thể tích thất trái cuối tâm thu Trị số bình thƣờng: 63,2± 7,3% - Cung lƣợng tim (Q) và chỉ số tim (Qi): là các chỉ số chức năng thất trái cũng đƣợc tính từ thông số đo trên siêu âm TM và 2D, đƣợc tính trên công thức: Q = (Vd- Vs)x TS Số hóa bởi Trung tâm Học liệu - ĐHTN http://www.lrc-tnu.edu.vn/