RỐI LOẠN NƯỚC, ĐIỆN GIẢI – PHẦN 1

Chia sẻ: Nguyen Lan | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:21

Thêm vào BST

Báo xấu

100
lượt xem 10
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nước là một thành phần chủ yếu của cơ thể. Nước chiếm 60-70% trọng lượng của cơ thể, trong đó lượng nước nội bào chiếm 2/3, nước ngoại bào chiếm 1/3. Số lượng nước ngoại bào gồm nước chứa trong khoảng kẽ và khối lượng nước lưu hành trong hệ thống tuần hoàn. 3/4 lượng dịch nằm trong khoảng kẽ và 1/4 lượng dịch lưu hành trong hệ thống tuần hoàn. Thận là một cơ quan tham gia điều hoà chuyển hoá muối và nước nhằm duy trì một lượng nước ổn định. Khối lượng dịch trong cơ thể...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: RỐI LOẠN NƯỚC, ĐIỆN GIẢI – PHẦN 1

RỐI LOẠN NƯỚC, ĐIỆN GIẢI – PHẦN 1 Nước là một thành phần chủ yếu của cơ thể. Nước chiếm 60-70% trọng lượng của cơ thể, trong đó lượng nước nội bào chiếm 2/3, nước ngoại bào chiếm 1/3. Số lượng nước ngoại bào gồm nước chứa trong khoảng kẽ và khối lượng nước lưu hành trong hệ thống tuần hoàn. 3/4 lượng dịch nằm trong khoảng kẽ và 1/4 lượng dịch lưu hành trong hệ thống tuần hoàn. Thận là một cơ quan tham gia điều hoà chuyển hoá muối và nước nhằm duy trì một lượng nước ổn định. Khối l ượng dịch trong cơ thể phụ thuộc vào chiều cao và cân nặng của cơ thể. Áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào tương đối hằng định, áp lực thẩm thấu trung bình của huyết tương là 290 mOsm/1kg H2O. Nồng độ natri đóng vai trò chủ yếu trong việc duy trì áp lực thẩm thấu ngoại bào. Nồng độ natri máu trung bình 140 mmol/l (135 mmol/l - 145 mmol/l). Trong điều kiện bình thường, khi natri máu tăng, khối lượng dịch ngoại bào cũng tăng để duy trì áp lực thẩm thấu của huyết tương ở giới hạn bình thường. Áp lực thẩm thấu nội bào được duy trì bởi nồng độ kali nội bào. Nồng độ kali nội bào 160 mmol/l, gấp 40 lần nồng độ kali ngoại bào; nồng độ
natri nội bào chỉ bằng 1/30 nồng độ natri ngoại bào. Thận là cơ quan chủ yếu điều tiết khối lượng nước và điện giải của cơ thể, dù đưa một lượng dịch và lượng điện giải lớn đến đâu thì thận vẫn có khả năng điều hoà để duy trì khối lượng dịch của cơ thể và nồng độ điện giải máu ổn định thông qua quá trình lọc của cầu thận, tái hấp thu và bài tiết của hệ thống ống thận. Nhiều hormon và các yếu tố khác tham gia vào quá trình điều hoà chuyển hoá muối nước. + Tăng hấp thu muối và nước ở ống thận: - ADH là một hormon hậu yên tham gia vào quá trình hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. ADH hoạt hoá adenylate cyclase kích thích gen tổng hợp và hoạt hoá men hyaluronidase, men có tác dụng phá hủy sự trùng hợp của axit hyaluronic làm tăng quá trình hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. ADH được giải phóng khi tăng natri máu, tăng áp lực thẩm thấu. - Aldosteron và glucocorticoid có tác dụng tăng hấp thu natri và đào thải kali ở ống lượn xa và ống góp. + Tăng đào thải nước và muối ở ống thận: - PGE2, PGI2 có tác dụng tăng đào thải nước muối ở ống lượn xa, ống góp và quai Henle. - ANP có tác dụng ức chế hấp thu muối và nước ở ống lượn xa, ống góp.
Sự hoạt động của hai hệ thống hấp thu và thải trừ rất hài hoà bảo đảm cân bằng nước và điện giải máu. Ở người bình thường, lượng nước ra và lượng nước vào hàng ngày luôn cân bằng nhau.
Bảng 1. Cân bằng khối lượng nước vào-ra hàng ngày. Lượng nước vào Lượng nước ra Thành phần Khối lượng (ml) Thành phần Khối lượng (ml) Nước uống Nước tiểu 1200 1400 Thức ăn Hơi thở 1000 500 Nước nội sinh Mồ hôi 300 500 Phân 100 Tổng cộng Tổng cộng 2500 2500 1. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ NƯỚC
1.1. Mất nước ngoại bào. 1.1.1. Căn nguyên của mất nước ngoại bào: + Mất nước ngoài thận: - Nôn mửa, đi lỏng. - Ứ dịch trong ổ bụng do viêm phúc mạc, do tắc ruột. - Mất nước qua đường thở (sốt cao, tăng thông khí). - Ra mồ hôi nhiều do say nóng, say nắng. + Mất nước qua thận: - Bệnh lý ống kẽ thận. - Do thuốc lợi tiểu. - Do tăng áp lực thẩm thấu (tăng glucose máu). - Do thiếu hụt glucocorticoid (bệnh Addison), thiếu hụt aldosteron. Hiện nay người ta có xu hướng phân loại mất nước ngoại bào theo áp lực thẩm thấu. Có hai loại mất nước chủ yếu: mất nước đẳng trương và mất nước nhược trương. + Mất nước đẳng trương:
Lượng dịch bị mất là dịch đẳng trương tức là có áp lực thẩm thấu và nồng độ natri bằng áp lực thẩm thấu và nồng độ natri huyết thanh nên không có sự thay đổi áp lực thẩm thấu và nồng độ natri máu. Mất nước đẳng trương gặp trong những trường hợp: chảy máu đường tiêu hoá, khái huyết, xuất huyết nội tạng, chảy máu do chấn thương. + Mất nước nhược trương, gây ưu trương dịch ngoại bào: Lượng dịch bị mất nhược trương tức là có áp lực thẩm thấu và nồng độ natri thấp hơn huyết tương. Mất nước nhược trương thường gặp trong bệnh lý tiêu hoá: nôn mửa, đi lỏng, do hút dịch dạ dày, viêm phúc mạc, tắc ruột; mất nước qua da do say nắng, mất nước qua đường hô hấp. Dịch mất qua đường tiêu hoá, đường hô hấp, qua da đều có hàm lượng natri thấp (30mEq - 60mEq/l). Mất nước nhược trương sẽ làm tăng natri máu và tăng áp lực thẩm thấu máu. 1.1.2. Triệu chứng của mất nước ngoại bào: Triệu chứng của mất nước ngoại bào nhược trương phụ thuộc vào khối lượng dịch đã mất và áp lực thẩm thấu của huyết tương. Biểu hiện lâm sàng: - Chán ăn, buồn nôn, nôn, thờ ơ, yếu mệt đi lại không vững loạng choạng và ngất xỉu, khát nước. - Giảm cân nặng và dựa vào cân nặng để đánh giá lượng dịch đã mất.
- Da khô nhăn nheo, mắt trũng. - Nhịp tim nhanh, huyết áp giảm và nặng hơn nữa sẽ xuất hiện bệnh cảnh sốc: mạch nhanh nhỏ khó bắt, HA tâm thu < 80 mmHg. - Thiểu niệu, khối lượng nước tiểu dưới 500 ml/ngày. Mất nước kéo dài dẫn đến suy thận cấp tính trước thận: thiểu niệu, urê máu, creatinin máu tăng. Cần xét nghiệm natri máu, natri niệu, hematocrit, protein máu. Tuy nhiên không thể dựa vào những xét nghiệm này để đánh giá khối lượng dịch đã mất. Bảng 2. Các chỉ số đánh giá mức độ mất nước ngoại bào Protein Na+ Chỉ tiêu theo dõi Số lượng Hb Hematocrit hồng cầu g/l mmol/l g/l g/l Giới hạn bình thường 65 - 82 135 - 152 125 0,36 – 0,48 3,8 – 5,0 Mất nước, dịch ngoại Tăng Tăng Tăng Tăng Bình bào đẳng trương thường
Mất nước, dịch ngoại Tăng Tăng Tăng Tăng Tăng ưu trương Mất nước, dịch ngoại Tăng Giảm Tăng Tăng Tăng bào nhược trương 1.1.3. Điều trị: + Bù lượng dịch đã mất bằng các dung dịch sau: - Dung dịch glucose đẳng trương 5%. - Dung dịch Ringer lactat. - Dung dịch mặn đẳng trương 0,9%. - Dung dịch nabica 1,25%. Khi có dấu hiệu tụt huyết áp phải truyền dịch tốc độ nhanh cho đến khi hết rối loạn huyết động, huyết áp ổn định. Lượng dịch cần bù (LDCB) được tính theo công thức: (Hematocrit hiện có – Hematocrit bình thường) ì 0,2 trọng lượng cơ LDCB = thể Hematocrit bình thường
(Na+ hiện có – 140) Hoặc LDCB = ì Khối lượng nước của cơ thể. 140 1. 2. Ứ nước ngoại bào. + Hai dấu hiệu đặc trưng cho ứ dịch ngoại bào: - Tăng cân nặng. - Phù nề, phù xuất hiện khi lượng nước ứ lại trong cơ thể trên 3 lít. - Căn nguyên của ứ dịch ngoại bào: - Truyền nhiều dịch do nhu cầu nuôi dưỡng và nhu cầu điều trị, nếu không được kiểm soát dẫn đến tình trạng thừa nước, đặc biệt thừa nước trong suy thận cấp. Bệnh nhân thiểu niệu, nhưng do nhu cầu nuôi dưỡng, nhu cầu điều trị giảm urê máu, giảm kali máu, chống nhiễm toan, nếu không có điều kiện chạy thận nhân tạo bắt buộc phải truyền dịch, nguy cơ ứ nước sẽ xảy ra, hậu quả suy tim phù phổi. - Suy tim: Suy tim gây tăng áp lực thủy tĩnh ở hệ thống tĩnh mạch, ứ dịch ở khoảng gian
bào. Mặt khác, lưu lượmg tuần hoàn giảm do suy tim, lượng máu đến thận giảm, mức lọc cầu thận giảm, cường aldosteron thứ phát, tăng tiết ADH. - Hội chứng thận hư: Ứ nước ngoại bào là triệu chứng lâm sàng đặc trưng của hội chứng thận hư. Biểu hiện lâm sàng của hội chứng thận hư: phù to toàn thân, cổ trướng, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tinh hoàn, tăng cân nhiều 5-10 kg. - Xơ gan: Phù hai chân do giảm albumin máu, tăng aldosteron do giảm thoái hoá ở gan, cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Tăng khối lượng dịch ngoại bào do suy tim, do xơ gan và do bệnh lý cầu thận kèm theo giảm áp lực thẩm thấu huyết tương, giảm natri máu. 2. GIẢM NATRI MÁU. Natri máu có vai trò quan trọng trong điều hoà khối lượng dịch ngoại bào và áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào. Trong điều kiện bình thường, nồng độ natri máu trung bình là 140 mmol/l (135 - 145 mmol/l), áp lực thẩm thấu máu là 290 mOsm/1kg H2O. Khi nồng độ natri máu tăng bắt buộc khối lượng dịch ngoại bào tăng để duy trì áp lực thẩm thấu huyết tương ổn định. Ngược lại, khi nồng độ natri máu giảm, khối lượng dịch ngoại bào giảm. Chính vì vậy, khi đánh giá tình trạng
giảm natri máu phải dựa trên áp lực thẩm thấu (ALTT) của huyết tương. Công thức tính áp lực thẩm thấu huyết tương như sau: ALTT= 2 [ Na+(mEq) + K+(mEq)] + Urê máu(mg%)/2,8 + Glucose(mg)/18 Hoặc ALTT = 2Na+ (mmol/l) + Glucose (mmol/l + Urê (mmol/l) Dựa vào áp lực thẩm thấu huyết tương, người ta chia 3 loại giảm natri máu chủ yếu: 2.1. Giảm natri máu giả tạo. 2.1.1. Giảm natri máu kết hợp tăng áp lực thẩm thấu: Một số chất có tác dụng làm tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương như glucose, manitol. Tăng glucose máu thường xuyên do đái đường týp 1 và đái đường týp 2 là nguyên nhân làm giảm natri máu thường gặp. Glucose huyết tương tăng thêm 100 mg% sẽ làm giảm 1,6 mEq natri. Khi tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào, nước từ nội bào khuếch tán vào khoảng kẽ, pha loãng nồng độ natri huyết tương dẫn đến giảm natri huyết tương. 2.1.2. Giảm natri huyết tương với áp lực thẩm thấu bình thường: - Tăng protein máu. - Tăng lipid máu.
Protein máu và lipid máu là những chất không chứa natri. Bình thường lipid huyết tương toàn phần là 7g%, protein huyết tương trung bình là 70g/l. Khi nồng độ của protein > 10g/l và lipid > 8g/l sẽ làm thành phần không chứa natri và nước dẫn đến giảm khối lượng natri máu của cơ thể nhưng nồng độ natri và áp lực thẩm thấu huyết tương không giảm. Những trường hợp giảm natri máu do tăng nồng độ protein máu và lipid máu người ta gọi là giảm natri máu giả tạo. 2.2. Giảm natri máu nhược trương. Giảm natri máu nhược trương hay còn gọi giảm natri máu với áp lực thẩm thấu huyết tương thấp hơn bình thường. Dịch ngoại bào nhược trương do natri huyết tương giảm. Một khối lượng nước của dịch kẽ sẽ khuếch tán vào tế bào, làm ứ nước trong tế bào và phù nề tế bào. Tế bào rơi vào trạng thái ngộ độc nước làm rối loạn chức năng và tổn thương tế bào, đặc biệt là tế bào thần kinh trung ương. Tình trạng phù nề não gây tổn thương tế bào thần kinh trung ương không hồi phục. Ứ nước nội bào, phù nề Tổn thương tế Giảm natri Tăng vận não, tăng áp lực nội sọ bào thần kinh nhược chuyển nước không hồi phục trương vào nội bào Hầu hết các trường hợp giảm natri máu đều không xuất hiện triệu chứng lâm sàng, trừ trường hợp natri máu giảm dưới 120 mEq/l. Nếu giảm natri nhanh dù nồng độ natri huyết tương > 120 mEq/l vẫn xuất hiện các triệu chứng tổn
thương thần kinh trung ương với triệu chứng: - Đau đầu. - Buồn nôn, nôn. - Cảm giác mệt mỏi khó chịu, kích thích vật vã. - Đi dần vào trạng thái li bì, lú lẫn, sửng sờ. - Chuột rút . - Rối loạn tâm thần. - Co giật, hôn mê. Tổn thương thần kinh vĩnh viễn nếu hạ natri máu kéo dài. Vì vậy, tình trạng hạ natri máu là một cấp cứu nội khoa. Cần điều chỉnh natri máu nhưng phải thận trọng, tăng natri máu quá nhanh sẽ gây thoái hoá myelin ở vùng cầu não dẫn đến tổn thương thần kinh vĩnh viễn không hồi phục. Cả hai tình huống giảm natri máu và điều trị làm tăng nhanh natri máu đều gây tổn thương tế bào thần kinh. Tốc độ tăng natri máu trong điều trị nên ở mức 2,5 mEq/l/giờ hoặc 20 mEq/l/ngày. 2. 2.1. Nguyên nhân giảm natri ngoại bào: * Giảm natri máu kết hợp ứ dịch ngoại bào:
- Giảm natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào, natri niệu >20 mmol/l thường gặp trong suy thận cấp tính. - Giảm natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào, natri niệu < 20mmol/l thường gặp trong các bệnh sau: . Phù do suy tim. . Phù do xơ gan cổ trướng. . Phù do hội chứng thận hư. * Giảm natri máu nhược trương kết hợp với mất dịch ngoại bào: - Mất natri và mất nước do nguyên nhân ngoài thận: nôn, ỉa chảy, dẫn lưu dịch ruột, dịch mật. Natri niệu < 20 mmol/l. - Mất nước do thận: . Do thuốc lợi tiểu. . Bệnh thận mất muối. . Nhiễm toan ống thận týp I và nhiễm toan ống thận týp 2 (nhiễm toan ống lượn xa và nhiễm toan ống lượn gần). . Suy tuyến thượng thận (Addison).
. Mất natri do thận, natri niệu >20mmol/l * Giảm natri máu nhược trương với khối lượng dịch ngoại bào bình thường: + Hội chứng tăng tiết ADH không phù hợp (SIADH: syndrome of inappropriate ADH): - Triệu chứng của SIADH: Tăng tiết ADH của thùy sau tuyến yên. ADH được tăng tiết khi tăng natri máu và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và giảm tiết khi natri máu giảm, áp lực thẩm thấu giảm. Trong những trường hợp tăng tiết ADH không phụ thuộc vào áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ natri máu người ta gọi là tăng tiết ADH không phù hợp. Do tăng ADH dẫn đến tăng hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp, pha loãng nồng độ natri huyết tương gây nên hậu quả: . Giảm natri máu, giảm áp lực thẩm thấu máu. . Tăng áp lực thẩm thấu niệu. . Tăng natri niệu > 20 mEq/l. . Thể tích dịch ngoại bào bình thường. Giảm natri máu và giảm áp lực thẩm thấu huyết tương gây rối loạn dịch trong tế bào, dịch ngoại bào sẽ khuếch tán qua màng vào nội bào gây ứ nước nội bào, rối
loạn chức năng tế bào, đặc biệt nếu là tế bào thần kinh trung ương sẽ xuất hiện triệu chứng phù nề não: vật vã, buồn nôn, nôn, li bì, lú lẫn, co giật, hôn mê. - Nguyên nhân của SIADH: . U tuyến yên và u vùng dưới đồi tăng tiết ADH. . Hội chứng cận u: các u ác tính ở phổi, ở não. - Điều trị SIADH: . Hạn chế uống nước. . Demeclocylin: 300-600 mg/ngày + Suy tuyến giáp trạng: Biểu hiện của suy tuyến giáp trạng là trạng thái sa sút trì trệ, mất khả năng tập trung, tăng cân, huyết áp giảm, mạch chậm, T3 và T4 giảm, TSH tăng. Suy tuyến giáp trạng có thể gây giảm natri máu nhược trương. Giảm natri máu sẽ kích thích vùng tuyến yên và dưới đồi tăng tiết ADH, lưu lượng tuần hoàn thận giảm, mức lọc cầu thận giảm. Điều trị: thyroxin, hạn chế nước uống. + Giảm natri máu nhược trương do thuốc:
Một số thuốc có tác dụng kích thích tăng tiết ADH, hoặc làm tăng tác dụng ngoại biên của ADH, hoặc cả 2 cơ chế: vừa tác dụng kích thích vùng dưới đồi tiết ADH vừa tăng tác dụng ngoại vi của ADH trên ống lượn xa và ống góp. Những thuốc thường gặp là: - Cyclophosphamid: thuốc độc tế bào nhóm alkyl. - Antitreptyline. - Carbamazepine. - Clofibrate. - Morphin. - Vincristine. + Trạng thái tâm-thần kinh: - Rối loạn tâm thần: khát, uống nhiều. - Tổn thương trung khu khát. - Trạng thái trầm cảm, buồn nôn, nôn, sang chấn tâm thần, xúc cảm. Những trạng thái này có thể gây tăng tiết ADH. + Giảm tiết ACTH: hạ natri máu do thiếu glucocorticoid. Bản thân glucocorticoid có khả năng ức chế tác dụng của ADH trên ống thận.
Điều trị: Bổ sung lượng natri thiếu theo công thức sau: Khối lượng natri cần bổ sung = (Na+ bình thường (140 mmo/l) – (Na+ hiện có)  0,2  TLCT 3. TĂNG NATRI MÁU. Được gọi là tăng natri máu khi natri huyết tương vượt quá 145 mmol/l. Tất cả các trường hợp tăng natri máu đều kèm theo tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương. Sự tăng áp lực thẩm thấu sẽ kích thích thùy sau của tuyến yên tiết ADH. ADH có tác dụng tăng hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp để bình ổn lại áp lực thẩm thấu đưa nồng độ natri máu về giới hạn bình thường (135 - 145 mmol/l). Sự tăng hấp thu nước sẽ làm giảm lượng nước tiểu, tăng độ thẩm thấu của nước tiểu. 3.1. Triệu chứng của tăng natri máu. - Khát nhiều. - Run tay, rung chân. - Trạng thái kích thích vật vã, khó chịu, thao cuồng. - Thất điều vận động, mất thăng bằng, mất phối hợp động tác, ý thức lẫn lộn, lú lẫn, co giật và hôn mê. - Tăng natri máu nguy cơ chảy máu màng não và xuất huyết não. - Nguy cơ tử vong cao khi natri máu > 180 mmol/l (hoặc >180 mEq/l).
Các triệu chứng trên xuất hiện khi tăng natri máu. Sự tăng natri máu, tăng áp lực thẩm thấu sẽ làm nước từ tế bào khuếch tán ra dịch kẽ, gây mất nước tế bào. Tăng natri máu mãn tính, tế bào thần kinh sẽ điều chỉnh lại áp lực thẩm thấu. Tăng áp lực thẩm thấu nội bào được gọi là tích lũy thẩm thấu tự phát, bắt đầu từ lúc 4 giờ sau khi tăng natri máu và duy trì 4 -7 ngày. Việc tăng áp lực thẩm thấu trong tế bào thần kinh nhằm ngăn cản tình trạng mất nước do nước di chuyển từ tế bào vào khoảng kẽ. Điều này cần chú ý khi điều trị giảm natri máu, phải làm giảm natri máu từ từ. 3.2. Căn nguyên. 3.2.1. Do bù dịch ưu trương: - Truyền nhiều dung dịch mặn ưu trương hoặc dung dịch natri bicarbonat. - Cường aldosteron tiên phát (hội chứng Conn): tăng huyết áp, uống nhiều, đái nhiều, tetani, giảm K+, tăng natri máu. - Hội chứng Cushing (u vỏ thượng thận tiết glucocorticoid) và bệnh Cushing (u tuyến yên tiết ACTH). - Điều trị: lợi tiểu thải muối, truyền dung dịch glucose 5%. 3.2.2. Tăng natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào:
- Xuất hiện tăng natri máu khi mất dịch nhược trương, dịch bị mất do ra mồ hôi, do đi lỏng, nôn, mất dịch qua hơi thở, do viêm phúc mạc, tắc ruột đều là dịch có độ thẩm thấu thấp và nồng độ natri thấp so với natri huyết tương. - Khối lượng dịch ngoại bào tăng do tăng natri máu kết hợp ứ dịch ngoại bào, giảm khối lượng nước tiểu < 500ml/ngày, độ thẩm thấu niệu tăng > 1000 mOsmol. 3. 2.3. Tăng natri máu và mất dịch ngoại bào thứ phát: + Đái tháo nhạt do hậu yên: Đái tháo nhạt do căn nguyên tổn thương não gọi là đái tháo nhạt do thần kinh (NDI: neurogenic diabetes insipidus). - Rối loạn chức năng vùng dưới đồi. - Do chấn thương, do phẫu thuật sọ não. - Các bệnh u hạt (granulomatous diseases). - U tuyến yên. - Di căn ung thư vào não. - Viêm não-màng não.