Sinh bệnh học ký sinh trùng sốt rét
Tình hình bệnh sốt rét trên thế giới và Việt Nam hiện nay vẫn còn nghiêm trọng.
Bệnh sốt rét gây nhiều tác hại và hình thái lâm sàng, đa dạng, phức tạp. Hàng năm,
trên thế giới có hàng trăm triệu người mắc sốt rét và hàng triệu người tử vong.
Nước ta có 35 triệu người sống trong vùng sốt rét lưu hành, trong đó 15 triệu
người sống trong vùng SR lưu hành nặng. Nghiên cứu sinh bệnh học sốt rét là một
phần chủ yếu trong chương trình quốc gia PCSR.
1. Các phương thức nhiễm bệnh sốt rét
1.1. Do muỗi truyền: Là phương thức chủ yếu.
Do muỗi Anopheles cái đã nhiễm KSTSR đốt người. Một con muỗi có thể gây
nhiễm nhiều lần và cho nhiều người.
Thế giới đã tìm ra 400 loài Anopheles, trong đó 80 loài có khả năng truyền bệnh.
Việt Nam đã xác định có 61 loài Anopheles, trong đó gần 10 loài có khả năng
truyền bệnh.
- Những Anopheles truyền SR chủ yếu:
+ An. minimus: Phân bố ở miền núi khắp cả nước
+ An. dius: Phân bố ở miền núi, rừng rậm từ phía bắc Sông Chu (Thanh Hoá) trở
vào nam.
+ + An. sundaicus: phân bố ở ven biển nước lợ (Nam bộ) Từ Phan Thiết trở vào.
- Những loài Anopheles truyền SR thứ yếu:
+ An. jeyporiensis, An. aconitus, An. maculatus, An. vagus: Phân bố ở miền núi
khắp cả nước.
+ An. subpictus, An. sinensis: phân bố ở đồng bằng ven biển nước lợ.
1.2. Do truyền máu:
Người cho máu mang KSTSR không biểu hiện lâm sàng, nơi nhận máu không xét
nghiệm kỹ sẽ dùng máu bị nhiễm. KSTSR tồn tại được trong máu lưu trữ ở nhiệt
độ bảo quản 40c là 15 ngày. (Do đưa trực tiếp máu vào tĩnh mạch nên dù KSTSR
thuộc chủng P.vivax cũng không bao giờ có sốt rét tái phát xa, vì KSTSR không
qua gan. Sau truyền máu 4- 7 ngày bắt đầu có cơn SR điển hình)
1.3. Sốt rét bẩm sinh (Sốt rét truyền qua rau thai nhi).
- Phụ nữ có thai mang KSTSR có thể truyền cho bào thai qua dây rau bị tổn
thương.
- Thuyết bào thai học: Từ khi còn là bào thai KSTSR đã từ mẹ sang con, vì cứ 5-
200 hồng cầu bào thai thì có 1 hồng cầu mẹ giao lưu với nhau. Mặt khác người ta
đã quan sát thấy rất nhiều thể tư dưỡng P.falciparum tập trung tại dây rau.
1.4. Do tiêm trích:
Ngày nay y học đã đề cập đến vấn đề nhiễm bệnh SR do tiêm trích ma tuý.
2. Cơ chế bệnh sinh trong bệnh sốt rét
2.1. Do viêm:
Trong bệnh SR nhiều bộ phận bị viêm như viêm gan, viêm lách, viêm thận... Mức
độ nặng nhẹ tuỳ loại KSRSR, tuỳ giai đoạn của bệnh và cơ địa bệnh nhân.
2.2. Do nhiễm độc:
KSTSR tiết ra độc tố thấm vào máu và tổ chức. Sau mỗi khi KST hoàn thành chu
kỳ vô giới trong máu, hồng cầu phá vỡ hàng loạt, giải phóng rất nhiều độc tố, cơ
thể bị nhiễm độc nặng lên cơn SR.
2.3. Do rối loạn thành mạch, phản ứng KN,KT tại thành mạch.
2.4. Do thiếu máu:
Trong mỗi cơn sốt, HC bị phá vỡ hàng loạt, nếu sốt kéo dài sẽ bị thiếu máu trường
diễn, cơ thể bị suy nhược thiếu máu. Tình trạng viêm tắc mạch máu nhỏ ở một số
cơ quan nội tạng và thiếu oxy tổ chức tế bào... Gây ra nhiều rối loạn bệnh lý.
3. Cơ chế cơn sốt rét điển hình
SR là một hình thức “ choáng” do KST phá vỡ HC hàng loạt trong một thời gian
ngắn như hiệh tượng huyết tán cấp do các nguyên nhân khác... Trong hiện tượng
choáng này, lúc đầu thần kinh co mạch hưng phấn mạnh, trong khi thần kinh dãn
mạch ức chế dẫn đến hiện tượng co các mạch máu ngoại biên, bệnh nhân rét run.
Sau 1-2 giờ thần kinh co mạch chuyển sang bị ức chế nặng và khi đó thần kinh dãn
mạch hưng phấn cao độ, mạch máu ngoại biên dãn ra, bệnh nhân chuyển sang sốt
nóng. Khi nhiệt độ cơ thể cao quá mức bình thường, thần kinh trung ương chỉ huy
các tuyến mồ hôi tiết ra để thải bớt nhiệt. Mồ hôi ra nhiều thân nhiệt hạ, bệnh nhân
khát nước, sau khi uống đủ nước bệnh nhân trở lại trạng thái gần như bình thường.
Cũng có thuyết cho rằng: Do sắc tố sốt rét thoát ra khi HC vỡ, tác động như một
chất gây sốt lên các trung khu điều hoà thân nhiệt ở hành tuỷ. Giai đoạn đầu mới
nhiễm các lứa KST phát triển không đồng đều nên các cơn sốt dao động và xẩy ra
liên tục. Dần dần KST tự điều chỉnh các cơn sốt trở nên có chu kỳ.
4. Những thay đổi của cơ thể trong bệnh sốt rét
4.1. Thay đổi ở gan: Tế bào gan bị tổn thương do KSTSR phá huỷ.
- Nhẹ: Gan đau, viêm.
- Nặng: Gan suy, các chức phậ gan giảm.
4.2. Thay đổi ở máu: Cơ thể mắc bệnh sốt rét sẽ luôn bị thiếu máu, số lượng HC
giảm nhanh và nhiều sau mỗi cơn sốt. Thiếu máu rõ nhất là nhiễm P.falciparum vì
30% số lượng HC bị nhiễm. Bệnh nhân thiếu máu nhược sắc do huyết sắc tố giảm.
Trong SR đái huyết cầu tố kéo dài, bệnh nhân còn thiếu protein, albumin và
cholesterron.
4.3. Thay đổi ở lách: Trong SR nói chung lách thường to lên. Lách chỉ to khi
nhiễm KSTSR nhiều lần và điều trị không triệt để. Lách to trong bệnh sốt rét có
giá trị chẩn đoán. Mức độ lách to phụ thuộc loại KSTSR.
Nguyên nhân lách to là do hồng cầu bị phá huỷ hàng loạt, lách phải tăng cường
thực bào dẫn đến lách to. Mặt khác do rối loạn thần kinh vận mạch, thần kinh giao
cảm: Thần kinh dãn mạch bị hưng phấn trong khi thần kinh co mạch ức chế, máu
vào lách nhiều hơn bình thường nên lách to ra.
Ngoài 3 thay đổi trên, thận, da, nội tiết và thần kinh cũng bị ảnh hưởng.
Giải thích các triệu chứng chính dưới hình thức chu kỳ, đặc điểm sinh học và sinh
lý bệnh.
5. Miễn dịch trong sốt rét