Sinh lý bệnh: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

Chia sẻ: Nguyen Lan | Ngày: | Loại File: PPT | Số trang:21

Thêm vào BST

Báo xấu

350
lượt xem 50
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính: - Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân tử glycerol và 3 acid béo - Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ phản ứng ester hóa - Cholesterol Lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng từ 600 - 800mg/dl,

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Sinh lý bệnh: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID Ts. Trần Ngọc Dung BM. Sinh lý bệnh – Miễn dịch
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG: 1. Trình bày được các dạng rối loạn chuyển hóa lipid 2. Trình bày được các loại lipoprotein và các dạng rối loạn lipoprotein 3. Giải thích được cơ chế gây vữa xơ động mạch
1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID: Mô mỡ Ăn uống Lipid máu Vận chuyển Tổng hợp từ Glucid Tiêu thụ (ở tế bào) (Gan, mô mỡ) Tạo thể ceton Chu trình Krebs (gan) (các tế bào)
Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính: - Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân tử glycerol và 3 acid béo - Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ phản ứng ester hóa - Cholesterol Lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng từ 600 - 800mg/dl,
• Điều hòa chuyển hóa lipid: - Hocmon làm tăng thoái biến lipid: Adrenalin và Noradrenalin → ↑ thoái biến L mạnh nhất (tác động trực tiếp trên các lipase phụ thuộc hocmon của mô mỡ) → làm tăng A. béo tự do / máu rất cao (7 - 8 lần bình thường). Ngoài ra còn có ACTH, các glucocorticoid, GH, thyroxin. . . _ Hocmon làm tăng tổng hợp lipid: Insulin: ↑ quá trình tổng hợp L từ G, ↓ thoái hóa lipid. Ngoài ra còn có prostaglandin E tác động tương tự như Insulin.
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID 1. Béo phì: • Tình trạng tích lủy mỡ quá mức → trọng lượng cơ thể ↑ thêm 20% mức quy định, đánh giá qua chỉ số BMI (Body Mass Index = Chỉ số khối cơ thể), BT từ 18,5 – 23. • Cơ chế : - Ăn nhiều: - Giảm huy động mỡ - Vấn đề béo di truyền
Xếp loại béo phì theo BMI (Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000) Xếp loại BMI = Wkg /h2 Nguy cơ (m) Gầy
2. Gầy: • Tình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với mức quy định • Cơ chế: - Gầy do ↓ cung cấp: Do đói, kém hấp thu (trong nôn, tiêu chảy, cắt đoạn dạ dày, ruột), các bệnh gây chán ăn (UT, thần kinh, lo âu). - Gầy do ↑ sử dụng: sốt kéo dài, UT giai đoạn cuối. - Gầy do RL thần kinh, nội tiết: tổn thương TT thèm ăn, stress, cường giáp, tiểu đường
3. Tăng Lipid máu: −↑ do ăn uống: sau khi ăn 2 h - ↑ do huy động: đói, sốt, tiểu đường, nóng, lạnh, chấn thương, shock, mệt mõi, HC thận hư - ↑ do giảm sử dụng: các bệnh làm suy tế bào gan, ngộ độc rượu, thuốc… - ↑ có yếu tố gia đình
4. RL Lipo – protein (LP): - 95% lipid máu vận chuyển dưới dạng LP - Thành phần của LP bao gồm apo-protein, triglycerid, phospholipid và cholesterol - Nồng độ TB của LP là 700mg% trong đó cholesterol 180, phospholipid 160, triglycerid 160 và protein 200 mg% - Tùy theo tỷ lệ của các thành phần này mà LP máu sẽ có các tỷ trọng khác nhau: VLDL, LDL, IDL, HDL
Thành phần Phân loại theo Chức năng tỷ trọng Choles. TG Chylomicron 3% 90% Vận chuyển glycerid ngoại sinh từ ruột đến gan và tổ chức VLDL (very low 15% 65% Vận chuyển glycerid density LP) nội sinh từ gan đến tổ chức LDL 45% 10% Vận chuyển (Low density LP) cholesteron từ gan đến tổ chức HDL 20% 5% Vận chuyển (High density LP) cholesteron của tổ
Phân loại tăng LP theo Frederickson Hàm lượng lipid LoạI LP Lipid máu Loạ máu i tăng LP Chyl VLDL LDL Chol TG Chol TG I ↑↑ - - ↑ ↑ ↑ 8,3 (320) 45,2/4000 IIa - - ↑↑ ↑↑ - 9,6 (370) 1,0 / 90 IIb - ↑ ↑ ↑ ↑ 9,1 (350) 4,5 / 400 VLDL giàu chol 12,9 III ↑↑ ↑↑ 7,9 / 700 (IDL) (500) IV - ↑ - - ↑ 5,7 (220) 4,5 / 400
Bệnh /ng. nhân Loại LP ↑ chủ Loại theo Fred. yếu Tiểu đường týp 2 VLDL (chylo) IV (V) HC chuyển hóa Rượu VLDL IV Thuốc Thiazide, VLDL / LDL IIa/ IIb/IV chẹn β giao cảm, cortison Suy giáp LDL /IDL IIa /III HC thận hư LDL (VLDL) IIa/IIb Tắc mật (↑ chol) LP bất thường giàu chol (Lpx Viêm gan VLDL /LDL IV /IIb Stress: tâm lý, nhồi VLDL IV
5. Mỡ hóa gan:Phân biệt thâm nhiễm mỡ, thoái hóa mỡ Cơ chế: • Do tăng FFA (Free Fatty Acids) h/ tương: đói, ăn nhiều mỡ, đái đường không kiểm soát Do sản xuất lipoprotein bị tắc ở một khâu nào đó nhu thiếu các chất hướng mỡ (methionine, choline, betain) → phospholipid không hình thành và triglyceride ứ đọng trong gan: ngộ độc hóa chất, rượu…
6. Rối loạn chuyển hóa cholesteron: • Giảm cholesteron: Do giảm hấp thu, đào thải quá nhanh • Tăng cholesteron: ăn các chất giàu cholesteron (trứng, gan, da động vật, tôm…), tắc mật, tăng lipid huyết, thiểu năng giáp  Hậu quả của tăng cholesteron: Gây xơ gan, u vàng dưới da, xơ vữa động mạch
 Cơ chế gây xơ vữa động mạch: - Là sự tích đọng choles. dưới lớp áo trong của động mạch → thành mạch dầy lên → lắng đọng calci → thoái hóa, lóet, sùi tế bào nội mạc (do thiểu d ưỡng) → mô xơ phát triển tại chỗ → nội mạc thành mạch mất sự trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào → khởi động quá trình đông máu, tắc mạch. - Vai trò của HDL và LDL trong vữa xơ thành mạch • HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến các tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch