Bài giảng Bệnh tăng huyết áp: Cơ chế, dịch tễ, lâm sàng và chẩn đoán - PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh

Chia sẻ: Thị Huyền | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:60

Thêm vào BST

Báo xấu

199
lượt xem 23
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Cùng tìm hiểu Bài giảng Bệnh tăng huyết áp: Cơ chế, dịch tễ, lâm sàng và chẩn đoán để nắm được một số thông tin về nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp; phân loại dịch tễ tăng huyết áp; lâm sàng của bệnh tăng huyết áp;... Mời các bạn cùng tìm hiểu và tham khảo nội dung thông tin tài liệu.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Bệnh tăng huyết áp: Cơ chế, dịch tễ, lâm sàng và chẩn đoán - PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN PGS. TS. PHẠM NGUYỄN VINH BS. HÀ NGỌC BẢN 1. Nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp (THA) 1.1 Yếu tố di truyền trong THA 1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA 2. Định nghĩa, phân loại và dịch tễ học của THA 3. Lâm sàng của bệnh THA 3.1 Triệu chứng cơ năng 3.2 Bệnh sử 3.3 Khám thực thể 3.4 Xét nghiệm lâm sàng 4. Biến chứng tim, thận và não của bệnh THA 4.1 Biến chứng tim của THA 4.2 Biến chứng thận của THA 4.3 Biến chứng não của THA : đột quỵ 5. Chẩn đoán nguyên nhân THA (THA thứ phát) 5.1 THA do bệnh mạch máu thận 5.2 THA do bệnh nhu mô thận 5.3 THA do bệnh tuyến thượng thận 1
1. NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA BỆNH THA Hai yếu tố tạo thành HA là cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi : HA = cung lượng tim x sức cản mạch ngoại vi Cung lượng tim tạo thành bởi các yếu tố : sức co cơ tim, tần số, nhịp tim, tiền tải, hệ thần kinh tự chủ và sự toàn vẹn của các van tim. Sức cản mạch ngoại vi (SCMNV) tạo thành bởi đậm độ của máu, độ dài của mạng động mạch và độ hẹp của đường kính lòng mạch. Hai yếu tố đầu của SCMNV thường không thay đổi, do đó SCMNV tùy thuộc phần lớn vào đường kính các động mạch nhỏ (< 1mm). Độ cứng các động mạch lớn cũng ảnh hưởng đến HA tâm thu. THA thường được chia ra THA tiên phát (khoảng 90% trường hợp, không biết nguyên nhân) và THA thứ phát (biết nguyên nhân). Các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến THA tiên phát bao gồm : gia tăng hoạt tính giao cảm có thể do stress tâm lý xã hội, tăng sản xuất hormone giữ muối và co mạch như endotheline và thromboxane, ăn mặn lâu ngày, ăn không đủ kali và calci, tiết renin không phù hợp, thiếu các chất dãn mạch như prostaglandins và nitric oxide (NO), bất thường mạch kháng (resistant vessels) bẩm sinh, béo phì, tăng hoạt yếu tố tăng trưởng và thay đổi vận chuyển ion qua màng tế bào. 1.1 Yếu tố di truyền trong THA Chứng cớ về di truyền là nguyên nhân của THA bao gồm : - Tương quan về THA giữa sinh đôi đồng hợp tử (monozygotic twins) so với sinh đôi dị hợp tử (dizygotic twins) - Tương quan về THA trong 1 gia đình. Hiện nay mới xác định được biến chứng của khoảng 10 genes gây ra THA (1). Các biến chứng này ảnh hưởng đến HA qua trung gian giữ muối và nước ở thận. Không chỉ là yếu tố gene, có thể có tương tác giữa các yếu tố môi trường, dân số và gene trong THA. Nghiên cứu được thực hiện nhiều nhất về di truyền THA là hội chứng Liddle, liên quan đến biến chủng bêta và gamma subunits của ASSC (amiloride sensitive sodium channel). Hội chứng Liddle là bệnh di truyền nhiễm sắc thể thường và trội, có đặc điểm là THA do tăng thể tích kèm 2
renin thấp, aldosterone thấp. Bệnh khu trú ở trong thận vì ghép thận sẽ hết bệnh. THA do hội chứng Liddle thường kháng trị (resistant hypertension) nhưng đáp ứng với thuốc triamterene hoặc amiloride. Cần phải tìm hội chứng Liddle khi THA kháng trị vì một nghiên cứu cho thấy 25% THA kháng trị do hoạt hóa ASSC (2). 3
1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA 1.2.1 Tăng hoạt giao cảm Tăng hoạt giao cảm dẫn đến THA qua sự kích hoạt tim (tăng cung lượng tim), thận (giữ nước) và mạch ngoại vi (co mạch). Nghiên cứu CARDIA theo dõi 4762 bệnh nhân từ 18-30 tuổi trong 10 năm cho thấy tần số tim là yếu tố tiên đoán độc lập bệnh THA (3). Yếu tố chính của tần số tim nhanh là tăng hoạt giao cảm. Sử dụng dụng cụ đo vi thần kinh (microneurography) nhằm xác định hoạt tính giao cảm ở thần kinh ngoại vi và ở cơ cho thấy hoạt tính giao cảm tăng ở người THA so với người HA bình thường (4). 1.2.2 Tăng hoạt mạch máu và tái cấu trúc mạch máu Người có tiền sử gia đình THA, sẽ tăng co mạch khi gặp lạnh hay stress tình cảm, do đó dễ bị THA (5). Tái cấu trúc mạch máu làm tăng sức cản mạch ngoại vi do đó làm THA. Sinh thiết mô cơ bệnh nhân THA tiên phát không điều trị cho thấy lớp trung mạc bị dầy và giảm khẩu kính lòng mạch (6). 1.2.3 Độ cứng động mạch HA tâm thu và áp lực mạch (pulse pressure- độ chênh giữa HA tâm thu và HA tâm trương) gia tăng khi độ cứng động mạch lớn gia tăng. Độ cứng mạch máu lớn tăng do xơ cứng động mạch và vôi hóa. Vận tốc sóng mạch (pulse wave velocity) ở người trẻ khoảng 5m/giây, do đó sóng phản hồi về tới van ĐMC vào lúc van đã đóng. Nhờ đó áp lực máu tâm trương cao, giúp tưới máu đủ cho mạch vành. Ở người cao tuổi động mạch cứng hơn, độ dãn (compliance) giảm, vận tốc sóng mạch có thể lên tới 20m/giây. Do đó sóng phản hồi trở về vào lúc van ĐMC mở. Hậu quả là áp lực tâm thu cao, áp lực tâm trương giảm và áp lực mạch gia tăng (hình 1) (7). 4
5
Hình 1 : Độ dãn mạch và vận tốc sóng mạch TL : O'Rourke MF et al. Left ventricular systemic arterial coupling in humans and strategies to improve coupling in disease states. In : Yin FCP, ed : Vascular/Ventricular coupling. New York ; Springer. Verlag 1987 : 1-19 1.2.4 Hệ thống renin và angiotensin Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone đóng vai trò quan trọng trong điều hòa HA cả ở người bình thường lẫn người bị bệnh THA. Renin được tổng hợp và phóng thích từ cấu trúc cạnh vi cầu thận, có vai trò xúc tác chuyển angiotensinogen thành angiotensin I (AG I). Qua trung gian của men chuyển (ACE), AG I được chuyển thành angiotensin II (AG II). AG II có tác dụng trực tiếp co mạch cản, kích thích tổng hợp và phóng thích aldosterone, kích thích tái hấp thu natri từ ống thận (trực tiếp hay qua trung gian aldosterone), ức chế phóng thích renin, kích thích tiết ADH (antidiuretic hormone) và tăng hoạt giao cảm (hình 2). 6
Hình 2 : Sự tạo lập angiotensin và tác động của chất này lên cơ quan TL : Goodfrend et al. Angiotensin receptors and their antagonists. N. Engl J Med 1996 ; 334 : 1649-1654 Angiotensin II còn có tác động tăng trưởng và tăng sinh tế bào, thúc đẩy tế bào vừa tăng sinh vừa phì đại. AG II tác động được qua trung gian thụ thể. Đã xác định được 2 thụ thể chính AT1 và AT2. Thụ thể AT 1 khi được kích hoạt bởi AG II sẽ cho các tác dụng nêu trên. Ngược lại thụ thể AT 2 khi được AG II kích hoạt sẽ làm giãn mạch, chống tăng trưởng và có thể chống thiếu máu cục bộ. Sự tạo lập AG II khu trú ở các cơ quan có thể qua đường khác với đường ACE. Ở tim và mạch máu, AG II còn tạo lập được qua đường chymase. Hoạt động của hệ renin-angiotensin khu trú (tại mô) có thể đóng vai trò quan trọng trong bệnh tim mạch. Renin được tăng tiết khi tưới máu thận giảm. THA tiên phát có thể có renin máu thấp hoặc renin máu cao. Tuy nhiên thuốc UCMC và thuốc chẹn thụ thể AT 1 của AG II có hiệu quả hạ HA trên cả bệnh nhân THA có renin máu thấp lẫn bệnh nhân có renin máu cao. 1.2.5 Aldosterone 7
Cường aldosterone tiên phát có thể do bướu tuyến thượng thận (adrenal adenoma- hội chứng Conn) hoặc tăng sinh thượng thận (adrenal hyperplasia). Trước kia bệnh này chỉ chiếm < 1% nguyên nhân THA. Nghiên cứu gần đây, dựa vào đo tỷ lệ hoạt tính aldosterone huyết tương/renin huyết tương cho thấy cường aldosterone có thể lên đến 8-12% bệnh nhân THA (8). Riêng với THA kháng trị, nguyên nhân cường aldosterone có thể là 17% (9). Như vậy, có thể có một yếu tố nào khác, chưa biết rõ làm tăng tiết aldosterone. 1.2.6 Muối Natri Có nhiều chứng cớ về vai trò của muối Natri trong THA (10). - Ở nhiều quần thể dân chúng, sự tăng HA theo tuổi có tương quan trực tiếp với lượng natri tiêu thụ. - Ở nhiều nhóm dân chúng rải rác, khi tiêu thụ ít muối natri sẽ không có hay rất ít THA. Khi tiêu thụ nhiều natri, THA xuất hiện. - THA xảy ra ở động vật khi cho ăn nhiều muối natri, nếu các động vật này có yếu tố di truyền THA. - Ở vài người, ăn nhiều muối natri một thời gian ngắn, sức cản mạch tăng và HA tăng - Nồng độ muối natri cao hiện diện ở mạch máu và tế bào máu người THA - Hạn chế muối natri < 100 mmol/ngày sẽ giảm HA ở hầu hết bệnh nhân. Tác dụng hạ áp của thuốc lợi tiểu cần khởi đầu bằng tiểu ra natri. Dư muối natri chỉ dẫn đến THA khi thận không đào thải được Có nhiều yếu tố dẫn đến thận không đào thải được natri : giảm số nephron bẩm sinh, mất tương quan giữa áp huyết và sự bài tiết natri ở thận, sự không tương đồng giữa các nephron, ức chế bơm natri mắc phải, thiếu đáp ứng với hormone bài natri từ nhĩ (ANP : atrial natriuretic hormone). 1.2.7 Nitric oxide (NO) và Endothelin NO được coi là có vai trò quan trọng trong điều hòa HA, tạo huyết khối và xơ vữa động mạch. NO là chất tiết ra bởi tế bào nội mạc, đáp ứng với kích thích như thay đổi HA, sức căng thành 8
mạch. NO có thời gian bán hủy rất ngắn, có các đặc tính sau : tác dụng dãn mạch mạnh, ức chế sự kết tập tiểu cầu, ngăn cản sự di chuyển và tăng sinh tế bào cơ trơn. Endothelin là chất co mạch mạnh, tiết ra bởi tế bào nội mạc. Trên một số bệnh nhân THA có sự gia tăng endothelin trong máu. Endothelin có thể có vai trò trong THA tiên phát. Tuy nhiên thuốc đối kháng endothelin chưa được sử dụng trong điều trị THA do độc tính ; một số thuốc đối kháng endothelin đang sử dụng trong điều trị tăng áp động mạch phổi. 2 ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI VÀ DỊCH TỄ HỌC BỆNH THA HA được qui định bởi cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi. Trị số HA gọi là bình thường có tính cách tương đối. Nhiều người HA từ lâu là 90/60mmHg vẫn làm việc bình thường và không có triệu chứng. Số liệu để phân biệt HA bình thường, bình thường cao hay tiền THA đều dựa trên các thống kê các quần thể lớn dân chúng không có biến chứng của THA. Trước kia THA thường được phân độ dựa trên trị số HA tâm trương. Hiện nay phân độ THA dựa trên cả HA tâm thu lẫn HA tâm trương. THA tâm thu đơn thuần xảy ra khi HA tâm thu >140mmHg còn HA tâm trương < 90mmHg. THA tâm thu đơn thuần thường xảy ra ở người cao tuổi. Dựa vào phúc trình số 7 của ủy ban liên hợp quốc gia nhằm phát hiện, lượng giá, phòng ngừa và điều trị THA (JNC 7) (11) ; phân độ THA chỉ còn 2 độ và giai đoạn tiền THA (bảng 1). Bảng 1 : Phân độ THA ở người lớn > 18 tuổi Xử trí Khởi đầu điều trị Phân độ THA HA tth, HA ttr, Thay đổi Không chỉ định bắt buộc Có chỉ định mmHg mmHg lối sống bắt buộc Bình thường < 120 và < 80 Khuyến khích Tiền THA 120 - 80 - Cần Không điều trị thuốc Thuốc cho chỉ 139 hoặc 89 định bắt buộc 9
THA gđ1 140 - 90 - Cần Lợi tiểu cho hầu hết trường Thuốc cho chỉ 159 hoặc 99 hợp; có thể UCMC, chẹn định bắt buộc thụ thể AGII, chẹn bêta; UC calci hoặc phối hợp THA gđ2 >160 hoặc > 100 Cần Phối hợp 2 thuốc/ hầu hết Thuốc cho chỉ trường hợp định bắt buộc Phân độ của Hội tim mạch và Hội THA Châu Âu có hơi khác (12). Phân độ này vẫn giữ phân độ của JNC 6 (1997) và phân độ của Tổ chức Y tế thế giới (1999). Bảng 2 : Định nghĩa và phân độ HA (mmHg) của Hội Tim mạch và Hội THA Châu Âu Mức độ HAtth HAttr Lý tưởng < 120 < 80 Bình thường 120-129 80-84 Bình thường cao 130-139 85-89 THA độ 1 (nhẹ) 140-159 90-99 THA độ 2 (vừa) 160-179 100-109 THA độ 3 (nặng) > 180 > 110 THA tâm thu đơn thuần > 140 < 90 TL : Journal of Hypertension 2003 ; 21 : 1011-1053 Tuần suất (prevalence) THA thay đổi theo tuổi, giới tính, chủng tộc và địa dư. Tại Hoa Kỳ, tần suất chung về THA ở người lớn khoảng 24% (13). Tại Việt Nam, nghiên cứu tại miền Bắc cho thấy tần suất THA khoảng 16% (14). Tại một số vùng trên thế giới tần suất THA rất thấp (hình 3). 10
Hình 3 : Một vài quần thể có HA thấp tại vùng địa dư trên thế giới TL : Pulter and Sever. Blood pressure in other populations. In Swales JD (ed). Textbook of hypertension. Oxford : Blackwell Scientific Publishers 1994 ; p. 22-36 Bảng 3 : Tần suất THA ở người lớn tại Hoa Kỳ theo chủng tộc và giới tính TL : Burt et al. Hypertension 1995 ; 25 ; 305-313 11
12
Hình 4 : Tần suất THA theo tuổi và chủng tộc TL : Burt et al. Hypertension 1995 ; 25 : 305-313 3 LÂM SÀNG BỆNH THA 3.1 Triệu chứng cơ năng Phần lớn bệnh nhân THA không có triệu chứng cơ năng, phát hiện bệnh có thể do đo HA thường quy hoặc khi đã có biến chứng (TD = TBMMN). Triệu chứng của người bệnh khi có, có thể nằm 1 trong 3 nhóm : - Do HA cao - Do bệnh mạch máu của THA - Do bệnh căn gây ra THA (THA thứ phát) Các triệu chứng do chính mức HA cao có thể là : nhức đầu, xây xẩm, hồi hộp, dễ mệt và bất lực. Nhức đầu thường chỉ xảy ra khi có THA nặng. Thường nhức đầu ở vùng chẩm, sau gáy và thường vào buổi sáng. Các triệu chứng do bệnh mạch máu của THA là : chảy máu mũi, tiểu ra máu, mờ mắt, cơn yếu hay chóng mặt do thiếu máu não thoáng qua, cơn đau thắt ngực, khó thở do suy tim. Đôi khi có đau do bóc tách ĐMC hoặc do túi phình ĐMC rỉ xuất huyết. Các triệu chứng do bệnh căn gây ra THA bao gồm : uống nhiều, tiểu nhiều, yếu cơ do hạ kali máu ở bệnh nhân cường Aldostérone tiên phát hoặc tăng cân, dễ xúc động ở bệnh nhân bị hội chứng Cushing. Ở bệnh nhân bị u tủy thượng thận thường bị nhức đầu, hồi hộp, toát mồ hôi, xây xẩm tư thế. 13
3.2 Bệnh sử Tiền sử gia đình bị THA kèm theo THA từng lúc trong thời gian trước giúp nghĩ đến bệnh THA tiên phát. THA thứ phát cần nghĩ đến ở người bệnh THA dưới 35 tuổi hoặc trên 55 tuổi mà THA nặng và nhanh. Tiền sử sử dụng kích thích tố thượng thận hoặc oestrogène Tiền sử nhiễm trùng tiểu nhiều lần giúp nghĩ đến viêm đài bể thận mãn. Tiền sử tiểu đêm và uống nhiều giúp nghĩ đến nguyên nhân ở thận hay nội tiết. Chấn thương vùng hông giúp nghĩ đến tổn thương thận. Tăng cân giúp nghĩ đến hội chứng Cushing, trong khi giảm cân giúp nghĩ đến u tủy thượng thận hay bệnh Basedow. Các yếu tố nguy cơ khác của xơ vữa động mạch cần được xem xét : hút thuốclá, tiểu đường, rối loạn lipid máu. Ngoài ra cần hỏi về cách sống người bệnh, nghề nghiệp, cách ăn uống, hoạt động thể lực … 3.3 Khám thực thể Quan sát chung : mặt tròn kèm mập ở thân hơn là chi giúp nghĩ đến hội chứng Cushing. Phát hiện bắp thịt chi trên phát triển hơn chi dưới giúp nghĩ đến hẹp eo ĐMC. So sánh HA và mạch ở 2 chi trên và 2 chi dưới. Đo HA ở tư thế nằm và đứng (ít nhất 2 phút). HA tâm trương gia tăng khi đổi từ nằm ra đứng giúp nghĩ đến THA tiên phát, nếu giảm giúp nghĩ đến THA thứ phát (với điều kiện bệnh nhân chưa uống thuốc hạ áp). Soi đáy mắt giúp lượng giá thời gian THA và tiên lượng. 14
Sờ và nghe động mạch cảnh xem có hẹp không. Đây có thể là biểu hiện của bệnh mạch máu do THA hoặc có tổn thương động mạch thận. Khám tim và phổi giúp phát hiện có tim lớn, có tiếng T3, T4 và có ran đáy phổi. Cần tìm tiếng thổi ngoài tim do tuần hoàn bàng hệ của hẹp eo ĐMC. Khám bụng bao gồm : - Nghe ở bụng, vùng trên rốn bên phải và trái đường giữa, vùng 2 bên hông giúp tìm âm thổi của hẹp ĐM thận. - Sờ bụng để tìm túi phình ĐMC bụng hoặc thận lớn do bệnh thận đa nang. Cần sờ mạch bẹn, nếu yếu và/hoặc chậm so với mạch cổ tay, cần đo HA hạ chi. Khám chi dưới xem có phù hoặc di chứng của TBMMN. 3.4 Xét nghiệm cận lâm sàng Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện cho tất cả bệnh nhân THA : - Huyết đồ, dung tích hồng cầu - Urée máu, créatinine máu - Tổng phân tích nước tiểu (đường, đạm, hồng cầu, cặn lắng) - Đường máu, cholesterol máu, Triglyceride máu, HDL, LDL - Acid urique máu - Phim lồng ngực - Điện tâm đồ - Siêu âm tim Các xét nghiệm nhằm tìm nguyên nhân THA : - Bệnh mạch máu thận : siêu âm động mạch thận, chụp cắt lớp điện toán hoặc ảnh cộng hưởng từ, chụp mạch thận - U tủy thượng thận : định lượng Catécholamine hoặc Metanephrine niệu trong 24 giờ - Hội chứng Cushing : trắc nghiệm ức chế dexamethasone hoặc định lượng Cortisol niệu trong 24 giờ Bảng 4 : Phân tích bệnh võng mạc do THA và xơ cứng động mạch 15
THA Xơ cứng động mạch Tiểu động mạch Mức độ Hẹp chung Co thắt Xuất Xuất Phù Phản xạ ánh Khiếm khuyết Tỷ lệ khu trú huyết tiết sai sáng ĐM ĐM-TM bắt chéo ĐM/TM thị Bình thường 3 : 4 1:1 0 0 0 Đường vành 0 mảnh, cột máu đỏ Độ I 1:2 1:1 0 0 0 Đường vành Ép nhẹ TM rộng, cột máu đỏ Độ II 1:3 2:3 0 0 0 Đường vành Ép sụp TM rộng “ dây đồng cột máu không thấy Độ III 1:4 1:3 + + 0 Đường trắng Gập góc, thon rộng “dây bạc” dần và mất TM cột máu không dưới ĐM ; dãn TM thấy xa Độ IV mảnh mai, nghẽn ở + + + Sợi gân, cột Giống độ III sợi gân dòng xa máu không thấy 4. BIẾN CHỨNG TIM, THẬN VÀ NÃO CỦA BỆNH THA Ba biến chứng chính của bệnh THA là ở tim, thận và não. Nhiều bệnh nhân chỉ được phát hiện THA khi có biến chứng ở một trong các cơ quan này. 4.1 Biến chứng tim của THA Các biến chứng tim của THA bao gồm : phì đại thất trái kèm dãn hay không dãn buồng thất, suy tim, bệnh ĐMV, loạn nhịp và đột tử. 16
Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong THA được tóm tắt trong bảng 5 (15). Bảng 5 : Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong THA Thần kinh hormone - Hoạt hoá hệ renin-angiotensin-aldosterone - Tăng hoạt giao cảm - Tăng sản xuất hoặc giảm thoái hóa các phân tử sinh học (TD : angiotensin II, cytokins) Huyết động - Tăng sức cản mạch ngoại vi - Tăng sức căng thành tim - Giảm dự trữ vành Mạch máu - Rối loạn chức năng nội mạc - Tái cấu trúc mạch - Giảm độ giãn mạch - Phản ứng mạch quá mức - Xơ vữa động mạch vành và động mạch ngoại vi Cơ tim - Tái cấu trúc thất trái - Biểu hiện gene thai nhi (Fetal gene expression) - Phì đại tế bào cơ tim - Thay đổi chất nền ngoài tế bào (extracellular natrix) TL : Chim C. Lang, Gregory YH Lip. Compliance of Hypertension : the Heart. In Cardiology, ed by MH Crawford, JP Dimarco, WJ Paulus. Mosby 2004, p. 490 4.1.1 Phì đại thất trái do THA Trước kia, chẩn đoán phì đại thất trái (PĐTT) trong nghiên cứu dựa vào định lượng thất trái sau tử vong. Ngày nay, trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng, phì đại thất trái có thể chẩn đoán bằng các tiêu chuẩn ECG, siêu âm tim 2D hoặc TM. Các phương tiện hiện đại, chính xác hơn để chẩn đoán phì đại thất trái bao gồm : ảnh cộng hưởng từ, CT scan cực nhanh và siêu âm tim 3 chiều. Các phương tiện này chưa phổ biến trong thực hành lâm sàng. Bảng 6 nêu lên tiêu chuẩn siêu tâm TM chẩn đoán phì đại thất trái dựa theo nghiên cứu Framingham (16). 17
Bảng 6 : Giới hạn trên của thất trái theo tiêu chuẩn siêu âm TL : Levy D, Savage DD, Garrison RJ et al. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy : the Framingham Study. Am J Cardiol 1987 ; 59 : 956-960 PĐTT bệnh lý thường không gây ra triệu chứng cơ năng trong nhiều năm, trước khi biểu hiện bằng triệu chứng suy tim hoặc đột tử. Độ nhậy cảm của ECG trong chẩn đoán PĐTT cao > 90%, tuy nhiên độ đặc hiệu chỉ 20-40% ; ngược lại độ nhậy cảm của siêu âm trong PĐTT là > 80% và độ đặc hiệu > 80% (15). Siêu âm tim còn hữu ích để chẩn đoán nguyên nhân khác ngoài THA của PĐTT (TD : bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim phì đại). Tất cả các thuốc điều trị THA, ngoại trừ minoxidil và hydralazine, đều có hiệu quả giảm phì đại thất trái. Tuy nhiên khả năng giảm PĐTT giữa các thuốc có thể khác nhau. Nghiên cứu LIVE (17) chứng minh khả năng giảm PĐTT của lợi tiểu có tính dãn mạch indapamide cao hơn enalapril trong điều trị THA. Nghiên cứu LIFE (18) chứng minh losartan có hiệu quả hơn atenolol. 4.1.2 Suy tim do THA THA đơn độc, không điều trị có thể dẫn đến suy tim. Tần suất suy tim do THA đứng hàng thứ 2 sau bệnh động mạch vành (ĐMV). THA cũng là yếu tố nguy cơ đưa đến bệnh ĐMV, loạn nhịp tim từ đó dẫn đến suy tim. THA dẫn đến rối loạn chức năng tim, sau đó suy tim có thể qua các giai đoạn sau : 18
- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái (TD : do phì đại thất) - Rối loạn chức năng tâm thu TT không triệu chứng cơ năng kèm PĐTT đồng tâm - Dãn TT không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm TT - Rối loạn chức năng tâm thu TT có triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm TT và dãn lớn TT Tiến triển của hình dạng TT trong suy tim được biểu hiện trong hình 5. Hình 5 : Tiến triển hình dạng thất trái trong suy tim TL : Chim C Lang, Gregory YH Lip. Complications of Hypertension : the Heart. In Cardiology, ed. by MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus. Mosby 2004, 2nd ed, pp. 490-500 Hình 6 : Đường cong biểu hiện áp lực - thể tích trong rối loạn chức năng tâm thu và rối loạn chức năng tâm trương thất trái 19
TL : Chim C Lang, Gregory YH Lip. Complications of Hypertension : the Heart. In Cardiology, ed. by MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus. Mosby 2004, 2nd ed, pp. 490-500 Rối loạn chức năng tâm trương TT (RLCNTrTT) thường không có triệu chứng cơ năng. Tuy nhiên RLCNTTrTT có thể là nguyên nhân của 40% suy tim có triệu chứng cơ năng và thực thể. Tần suất chung của suy tim sung huyết kèm chức năng tâm thu TT bình thường là 11-83% ở bệnh nhân THA và 5-67% ở bệnh nhân bệnh ĐMV (15). Chẩn đoán suy tim do THA bao gồm : - Chẩn đoán xác định suy tim sung huyết dựa theo tiêu chuẩn Framingham hay tiêu chuẩn Châu Âu - Xác định có tiền sử THA hoặc đang bị THA. Cần chú ý là khi suy tim nặng, HA có thể không cao như khi chức năng tâm thu thất trái còn tốt. Soi đáy mắt rất hữu ích để chẩn đoán có THA và mức độ xơ cứng động mạch. - Loại trừ các nguyên nhân suy tim khác bằng triệu chứng lâm sàng và nhất là cận lâm sàng : bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh và bệnh ĐMV. Siêu âm tim rất có giá trị trong phân biệt các nguyên nhân suy tim, ngoại trừ bệnh ĐMV. Chẩn đoán phân biệt suy tim do THA và suy tim do bệnh ĐMV cần siêu âm tim Dobutamine hoặc đôi khi cần chụp ĐMV. 20