Bài giảng Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng - BS.CKII Phan Thị Xuân

Chia sẻ: Cố Dạ Bạch | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:79

Thêm vào BST

Báo xấu

11
lượt xem 2
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng nhằm giúp học viên nắm được các rối loạn chức năng đa cơ quan trong nhiễm trùng huyết (NTH) nặng và sốc nhiễm trùng (SNT); tiêu chuẩn chẩn đoán NTH; khuyến cáo mới của SSC 2012 về xử trí NTH nặng và SNT;... Mời các bạn cùng tham khảo chi tiết nội dung bài giảng!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng - BS.CKII Phan Thị Xuân

NHIỄM TRÙNG HUYẾT VÀ SỐC NHIỄM TRÙNG BS CKII PHAN THỊ XUÂN KHOA HSCC – BVCR BMHSCCCĐ - ĐHYDTPHCM
Mục tiêu bài giảng Học viên nắm được: 1.  Các rối loạn chức năng đa cơ quan trong nhiễm trùng huyết (NTH) nặng và sốc nhiễm trùng (SNT) 2.  Tiêu chuẩn chẩn đoán NTH 3.  Khuyến cáo mới của SSC 2012 về xử trí NTH nặng và SNT
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG ĐA CƠ QUAN TRONG SNT
1. Mạch máu •  Động mạch: ü  Giãn mạch làm giảm sức cản mạch máu ngoại biên gây ra tụt huyết áp ü  Co mạch tại một số vùng gây thiếu máu nuôi có thể dẫn đến hoại tử •  Tĩnh mạch : giãn tĩnh mạch gây ứ máu tại hệ thống tĩnh mạch làm giảm lượng máu về tim gây ra tụt huyết áp
1. Mạch máu •  Mao mạch: ü  Giãn cơ vòng tiền mao mạch ü  Huyết khối mao mạch ü  Tăng tính thấm mao mạch gây thoát mạch •  Tổn thương mạch máu do ü  Các hóa chất trung gian được sản xuất và phóng thích từ BC, TB nội mô ü  Huyết khối Fibrin-BC-TC
Các cơ chế gây giãn mạch trong SNT •  Hoạt hóa kênh kali nhạy cảm với ATP ở TB cơ trơn mạch máu → tăng phân cực màng TB cơ trơn mạch máu •  Gia tăng tổng hợp nitric oxide (NO) tại TB cơ trơn và tế bào nội mô thông qua kích thích men NO synthase. •  Thiếu vasopressin. Những cơ chế này ức chế tác động của những chất vận mạch như norepinephrine và angiotensin II, vì thế co mạch không xảy ra dù nồng độ những chất này trong máu cao.
2. Tim •  Phân suất phun máu giảm. •  Giảm đáp ứng “Stroke Work” khi truyền dịch •  Giãn tâm thất Suy tim nặng là nguyên nhân tử vong của 10 % trường hợp SNT
2. Tim •  Cơ chế gây ức chế cơ tim là giảm tưới máu cơ tim và sự hiện diện của các chất ức chế cơ tim trong máu bn NTH như TNF-α, IL-1β, PAF, NO và lysozym. •  Xảy ra vào khoảng 40% bn nhiễm trùng nặng, xuất hiện vào giai đoạn rất sớm của quá trình nhiễm trùng, tiến triển trong 3 ngày đầu rồi thoái lui sau 7 đến 10 ngày. •  Rối loạn chức năng có thể tâm thu, tâm trương, thất trái hoặc hai thất.
Huyết động học của SNT Sốc tăng động (nóng) Sốc giảm động (lạnh) •  Hạ huyết áp. •  Hạ huyết áp. •  Nhịp tim nhanh. •  Nhịp tim nhanh. •  Thở nhanh. •  Thở nhanh. •  Mạch nẩy mạnh. •  Mạch nhỏ. •  Đầu chi tưới máu tốt, •  Đầu chi tưới máu kém, ấm. lạnh. •  Da đỏ, ẩm ướt. •  Da khô tái. •  Giai đoạn đầu •  Giai đoạn sau
3. Hô hấp •  Thở nhanh gây tăng thông khí •  Hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (ARDS), cần chẩn đoán phân biệt với phù phổi cấp do quá tải tuần hoàn.
Định nghĩa ARDS của hội nghị Berlin 2012 1.  Thời gian: diễn tiến nặng trong vòng 1 tuần 2.  Xquang hoặc CT ngực: mờ 2 phế trường – không giải thích được bằng tràn dịch, xẹp phổi hoặc khối u 3.  NN phù phế nang-mô kẽ phổi: suy HH không giải thích được bằng suy tim hoặc quá tải dịch. Cần có thêm đánh giá khách quan (vd: siêu âm tim) để loại trừ OAP 4.  Mức độ oxy hóa: Nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O Trung bình: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 với PEEP ≥ 5 cm H2O Nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100 với PEEP ≥ 5 cm H2O ARDS, the Berlin definition, JAMA. 2012;307(23)
4.Thận Nhiều yếu tố dẫn đến tổn thương thận cấp ở bn NTH và SNT: •  Tụt huyết áp •  Tái phân bố lưu lượng máu •  Co mạch máu thận •  Tác động của endotoxin và các cytokin lên tế bào nội mô của mạch máu thận dẫn đến suy yếu cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu thận và huyết khối vi mạch máu.
4.Thận •  Hoạt hóa tế bào viêm bởi LPS và các hóa chất trung gian viêm. •  Thận thiếu máu nhạy cảm với các thuốc có khả năng gây độc thận.
5. Gan •  Viêm tế bào gan do sự phóng thích hóa chất trung gian viêm tại chỗ và tổn thương nhu mô gan do neutrophil bị hoạt hóa tại gan. •  Tăng bilirubine là chủ yếu, phosphatase kiềm, men gan tăng nhẹ. •  Sinh thiết có ứ mật trong gan, hoại tử tế bào gan nhẹ
6. Ruột •  Phát triển quá mức VT ở đường tiêu hóa trên. •  RL chức năng hàng rào bảo vệ của niêm mạc ruột → chuyển vị của VT từ lòng ruột và di chuyển của nội độc tố từ lòng ruột vào tuần hoàn •  Liệt dạ dày, ruột
7. Đông máu •  Giảm tiểu cầu từ •  Đông máu nội mạc lan tỏa (DIC)
Đông máu trong nhiễm trùng huyết Endothelium DOØNG THAÙC ÑOÂNG MAÙU PAI-1 Factor VIIIa Tissue Factor Vi khuẩn, virus, IL-6 naám, kyù sinh IL-1 truøng / noäi ñoäc toá TNFα Factor Va Öùc cheá quaù trình Monocyte huûy fibrin TAFI THROMBIN Vi khuẩn, virus, Fibrin clot naám, kyù sinh Fibrin truøng / noäi ñoäc toá Neutrophil Tissue Factor IL-6 Ñaùp öùng vieâm ñoái vôùi Ñaùp öùng taïo huyeát khoái Ñaùp öùng huûy Fibrin trong nhieãm truøng trong nhieãm truøng nhieãm truøng Bernard GR, et al. New Engl J Med, 2001;344:699-709.
8. Thần kinh trung ương •  Lú lẫn •  Lơ mơ
Cơ chế gây suy đa cơ quan trong NTH nặng / SNT 4 cơ chế: •  Giảm oxy mô. •  Độc tính trực tiếp trên tế bào •  Chết tế bào theo chương trình •  Ức chế miễn dịch
Cơ chế gây suy đa cơ quan trong NTH nặng / SNT Giảm oxy mô: •  Giảm tưới máu mô •  RL quá trình điều hòa sự mang oxy đến mô •  Tổn thương mao mạch và tế bào nội mô Độc tính trực tiếp trên TB: Endotoxin, TNF-alpha và NO ảnh hưởng đến sự chuyên chở điện tử của ty thể → RL chuyển hóa năng lượng, TB không có khả năng sử dụng oxy.