BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
--------------------------------------------------------
LÊ ĐÌNH AN
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỘNG KINH
Ở BỆNH NHÂN SAU ĐỘT QUỴ TRÊN LỀU
Ngnh: Khoa học thần kinh
M s: 9720158
TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
H Nội – 2024
Công trình được hoàn thành tại:
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
Người hướng dẫn khoa học:
1. TS NGUYỄN HỒNG QUÂN
2. TS NGÔ TIẾN TUẤN
Phản biện:
Luận án sẽ được bảo vệ tại Hội đồng chấm luận án cấp Viện họp tại:
Viện Nghiên cứu Khoa học Y Dược Lâm sàng 108.
Vào hồi giờ ngày tháng năm 20.....
Có thể tìm hiểu luận án tại:
1. Thư viện Quốc gia Việt Nam
2. Thư viện Viện NCKH Y Dược lâm sàng 108
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây động
kinh, chiếm 10% trong tổng số nguyên nhân động kinh. Động kinh sau
đột quỵ (ĐKSĐQ) làm tăng nguy cơ tử vong, giảm chất lượng cuộc
sống, giảm khả năng phục hồi chức năng sau đột quỵ. Điều trị kéo dài
thuốc chống động kinh cũng làm tăng nguy cơ đột quỵ tái phát.
Theo một số nghiên cứu, tỷ lệ động kinh sau đột quỵ dao động
khoảng 2,5-17%. Phần lớn các nghiên cứu đều cho thấy các tổn thương
của vùng trên lều, đặc biệt là vỏ não, là yếu tố nguy cơ gây động kinh
sau đột quỵ, đồng thời có một số yếu tố khác như chảy máu não,
chuyển dạng chảy máu trong nhồi máu não, mức độ tổn thương não
nặng lúc khởi phát đột quỵ cũng làm tăng nguy cơ động kinh sau đột
quỵ
Tại Việt Nam, có rất ít nghiên cứu mô tả các đặc điểm động kinh sau
đột quỵ, chủ yếu là đánh giá các cơn động kinh muộn. Hiện chưa có
nghiên cứu nào về cơn động kinh sớm cũng như xác định các yếu tố
nguy cơ gây động kinh sau đột quỵ trên lều, vì vậy chúng tôi tiến hành
đề tài này với mục tiêu nghiên cứu:
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tiên lượng cơn
động kinh ở bệnh nhân sau đột quỵ trên lều.
2. Phân tích một số yếu tố nguy cơ cơn động kinh ở bệnh nhân sau
đột quỵ trên lều.
CHƯƠNG 1. : TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Động kinh v chẩn đoán động kinh sau đột quỵ.
1.1.1. Các khái niệm
- Đột quỵ: Theo định nghĩa của WHO, đột quỵ được định nghĩa bởi
tình trạng triệu chứng lâm sàng tiến triển nhanh của suy giảm chức
2
năng não (cục bộ hoặc toàn thể), kéo dài hơn 24 giờ hoặc dẫn đến tử
vong mà không có nguyên nhân nào khác ngoài mạch máu
- Động kinh.
+ Cơn động kinh (seizure) (CĐK) được định nghĩa là “một sự kiện
thoáng qua của các dấu hiệu và/hay các triệu chứng do các hoạt động
thần kinh quá mức bất thường hay đồng bộ của não bộ”
+ Bệnh động kinh (epilepsy) là một quá trình bệnh lý mạn tính đặc
trưng bởi sự tái diễn các CĐK không do kích thích.
Năm 2014, Liên đoàn chống ĐK quốc tế đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn
đoán xác định bệnh ĐK là một bệnh lý mạn tính đặc trưng bởi ít nhất
một trong các tiêu chuẩn:
- Khi có ít nhất 2 CĐK không do kích thích xảy ra cách nhau trên
24 giờ, không liên quan đến bất cứ một tổn thương não cấp tính hay
rối loạn chuyển hóa nào.
- Khi có một CĐK không do kích thích xảy ra và nguy cơ tái phát
sau cơn thứ hai xảy ra trong 10 năm sau đó là ít nhất 60% (đối với các
nguyên nhân bao gồm chấn thương sọ não có tổn thương nội sọ, sau
phẫu thuật sọ não, đột quỵ…).
- Được chẩn đoán mắc một hội chứng ĐK (epilepsy syndrome)
+ Động kinh sau đột quỵ (ĐKSĐQ).
ĐKSĐQ được phân chia thành hai loại dựa vào thời điểm khởi phát
(Holtkamp, Beghi et al. 2017) :
+ CĐK sớm còn gọi là CĐK triệu chứng (early seizure) (CĐKS):
là tình trạng CĐK ghi nhận trong vòng 7 ngày sau ĐQ. Các triệu chứng
của CĐKS thường cấp tính, và xuất hiện nhiều nhất trong vòng 24 giờ
đầu sau ĐQ
+ CĐK muộn hay cơn không do kích thích (Late seizure - CĐKM):
CĐK xảy ra sau ngày thứ 7 của ĐQ. Theo định nghĩa về ĐK của ILAE
3
năm 2014, CĐKM được coi là cơn động kinh có nguồn gốc từ xa hoặc
cơn không do kích thích và cũng được gọi là Post Stroke Epilepsy.
1.1.2. Cơ chế
Hiện nay các giả thuyết chính được chấp nhận rộng rãi cho cơ chế
của CĐKS, bao gồm: tổn thương hàng rào máu não (blood-brain
barrier-BBB), rối loạn chức năng kênh ion, mất cân bằng dẫn truyền
thần kinh, nồng độ cortisol huyết thanh tăng cao, lắng đọng
hemosiderin.
Các tổn thương ở não trong CĐKM có tính chất dài hạn hơn so với
những tổn thương có tính nhất thời gây nên CĐKS. Nhiều cơ chế được
gây CĐKM như viêm mạn tính, tăng sinh các tế bào hình sao, thay đổi
cấu trúc của mạng lưới tế bào não, tăng sinh mạch, thoái hóa sợi trục,
hình thành synap mới, độ dẻo của khớp thần kinh bị thay đổi hoặc thay
đổi huyết động khu vực, rối loạn về gen.
1.2. Lâm sng, cận lâm sng v tiên lượng ĐKSĐQ.
1.2.1. Lâm sàng.
Tần suất các dạng CĐKSĐQ không có nhiều sự khác biệt giữa
CĐKS và CĐKM, với các cơn cục bộ chiếm ưu thế (bao gồm cục bộ
có/không có khiếm khuyết nhận thức, và cơn cục bộ thứ phát toàn thể
2 bên. Các nghiên cứu về lâm sàng của ĐK sau đột quỵ cho thấy, các
dấu hiệu về cơn vận động cục bộ được ghi nhận sớm nhất. Xét về tần
suất, cơn co giật-co cứng cục bộ tiến triển 2 bên được ghi nhận nhiều
nhất; tiếp đến là CĐK cục bộ vắng hoặc không vắng ý thức.
1.2.2. Cận lâm sng.
Điện não đồ (EEG) là phương tiện hỗ trợ chẩn đoán lâm sàng các
rối loạn thần kinh nhưng đặc biệt phù hợp với những người bị ĐK.
EEG thường quy được chỉ định để chẩn đoán CĐK và có thể hỗ trợ lựa
chọn các phương án điều trị bằng thuốc chống ĐK. Các dấu hiệu bất