Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm điện thế muộn và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính

BỘ QUỐC PHÒNG BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 NGUYỄN DŨNG NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN THẾ MUỘN VÀ RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN THIẾU MÁU CƠ TIM CỤC BỘ MẠN TÍNH LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2023

BỘ QUỐC PHÒNG BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 NGUYỄN DŨNG NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN THẾ MUỘN VÀ RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN THIẾU MÁU CƠ TIM CỤC BỘ MẠN TÍNH Ngành/Chuyên ngành: Nội khoa/Nội tim mạch Mã số: 9720107 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

1. PGS.TS. PHẠM THÁI GIANG 2. PGS.TS. PHẠM NGUYÊN SƠN

HÀ NỘI - 2023

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Tất cả các số

liệu, kết quả trong luận án này là trung thực và chưa từng được ai công bố trong

bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác.

NCS Nguyễn Dũng

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1

Chương 1: TỔNG QUAN ................................................................................. 3

1.1. Bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính ................................................. 3

1.1.1. Nguyên nhân .................................................................................... 4

1.1.2. Triệu chứng ...................................................................................... 4

1.1.3. Yếu tố nguy cơ ................................................................................. 7

1.1.4. Chẩn đoán bệnh TMCTCB mạn tính ............................................... 7

1.1.5. Biến chứng rối loạn nhịp thất trong bệnh lý TMCTCB mạn tính .. 10

1.1.6. Điều trị và dự phòng biến chứng .................................................... 15

1.2. Điện thế muộn và phương pháp ghi điện tâm đồ trung bình tính hiệu . 16

1.2.1. Định nghĩa ĐTM ............................................................................ 16

1.2.2. Cơ chế phát sinh ĐTM ................................................................... 17

1.2.3. Phương pháp ghi ĐTM ................................................................... 18

1.2.4. Ứng dụng của ĐTM ....................................................................... 23

1.3. Tình hình nghiên cứu về ĐTM trên Thế giới và Việt Nam. ................. 31

1.3.1. Các nghiên cứu về ĐTM trên Thế giới .......................................... 31

1.3.2. Tại Việt Nam .................................................................................. 35

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 38

2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 38

2.1.1. Nhóm bệnh ..................................................................................... 38

2.1.2. Nhóm chứng ................................................................................... 38

2.1.3. Tiêu chuẩn lựa chọn ....................................................................... 38

2.2. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 39

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 39

2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu ................................................ 39

2.2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu .................................................. 39

2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu ...................................................... 39

2.2.5. Các biến số nghiên cứu .................................................................. 40

2.2.6. Quy trình ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu................................ 43

2.2.7. Quy trình ghi Holter điện tim ......................................................... 47

2.2.8. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu ...................................... 50

2.2.9. Phân tích và xử lý số liệu, phương pháp khống chế sai số ............ 54

2.2.10. Đạo đức trong nghiên cứu ............................................................ 56

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 58

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu .......................................... 58

3.1.1. Đặc điểm tuổi, giới ......................................................................... 58

3.1.2. Đặc điểm chiều cao, cân nặng, chỉ số khối cơ thể ......................... 59

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và ĐTM ở các đối tượng nghiên cứu ... 60

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng ......................................................................... 60

3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng .................................................................. 63

3.2.3. Đặc điểm điện thế muộn................................................................. 67

3.3. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính ......................... 73

3.3.1. Liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm lâm sàng ..................... 73

3.3.2. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh

nhân TMCTCB mạn tính ................................................................ 76

3.3.3. Mối liên quan giữa ĐTM và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính ......................................................................... 78

Chương 4: BÀN LUẬN .................................................................................. 86

4.1. Đặc điểm chung của hai nhóm ............................................................. 86

4.1.1. Đặc điểm tuổi và giới ..................................................................... 86

4.1.2. Đặc điểm chiều cao, cân nặng, chỉ số khối cơ thể ......................... 88

4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và ĐTM ở các đối tượng nghiên cứu ... 89

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng ......................................................................... 89

4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng .................................................................. 99

4.2.3. Đặc điểm ĐTM ............................................................................. 104

4.3. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính ....................... 111

4.3.1. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm lâm sàng và yếu tố

nguy cơ .......................................................................................... 111

4.3.2. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm cận lâm sàng ở

bệnh nhân TMCTCB mạn tính ..................................................... 114

4.3.3. Mối liên quan giữa ĐTM với rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính ....................................................................... 116

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU .................................................................. 121

KẾT LUẬN ................................................................................................... 122

KIẾN NGHỊ .................................................................................................. 124

CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ CÓ LIÊN

QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN

Chữ viết tắt Phần viết đầy đủ

BMI Body mass index (chỉ số khối cơ thể)

CABG Coronary artery bypass grafting

(Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành)

CCS Canadian Cardiovascular Society

(Hiệp hội tim mạch Canada)

Cận lâm sàng CLS

Động mạch chủ ĐMC

Động mạch vành ĐMV

Đái tháo đường ĐTĐ

Điện thế muộn ĐTM

ECG Electrocardiogram (Điện tâm đồ)

EF Ejection fraction (Phân suất tống máu)

Dd đường kính thất trái cuối tâm trương

Ds đường kính thất trái cuối tâm thu

HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

HDL – C High density lipoprotein cholesterol

(Lipoprotein có tỷ trọng cao)

HFQRS The QRS duration based on the filtered high frequency signal

(Thời khoảng phức bộ QRS dựa trên tín hiệu tần số cao đã được

lọc).

LAHF The duration of the high frequency, low amplitude portion at

the end of QRS cycle (under 40 µV)

(Thời khoảng tần số cao, biên độ thấp < 40 µV ở cuối phức bộ

QRS)

LDL – C Low density lipoprotein cholesterol

(Lipoprotein có tỷ trọng thấp)

NMCT Nhồi máu cơ tim

NTTT Ngoại tâm thu thất

NYHA New York Heart Association

(Hiệp hội tim mạch New York)

RMS40 Root mean square value of the high frequency signal for

terminal 40 ms of the ventricular activation (Giá trị căn bậc 2

trung bình của tín hiệu tần số cao ở 40 ms sau cùng của hoạt

hóa thất)

RLLP Rối loạn lipid máu

SAECG Signal averaged electrocardiogram

(Điện tâm đồ trung bình tín hiệu)

TB Tế bào

THA Tăng huyết áp

TMCTCB Thiếu máu cơ tim cục bộ

WHO Tổ chức y tế thế giới

DANH MỤC CÁC BẢNG

Tên bảng Trang Bảng

Bảng 1.1. Đánh giá xác suất tiền nghiệm theo ESC 2019 [1] ........................... 8

Bảng 1.2. Các thông số ĐTM do một số tác giả công bố .................................. 22

Bảng 2.1. Vị trí điện cực ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu. ....................... 45

Bảng 2.1. Mức độ đau thắt ngực theo CCS [90] ............................................. 50

Bảng 2.2. Phân độ suy tim theo NYHA [91] .................................................. 50

Bảng 2.3. Đánh giá BMI áp dụng cho người Châu Á ..................................... 51

Bảng 2.5. Mức độ ngoại tâm thu thất theo phân độ Lown .............................. 54

Bảng 3.1. So sánh về tuổi, giới của các đối tượng nghiên cứu ....................... 58

Bảng 3.2. So sánh chiều cao, cân nặng, BMI của các đối tượng nghiên cứu . 59

Bảng 3.3. Kết quả nhịp tim, HA của các đối tượng nghiên cứu ..................... 60

Bảng 3.4. Đặc điểm khó thở của bệnh nhân TMCTCB mạn tính ................... 61

Bảng 3.5. Các biểu hiện lâm sàng khác ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính ..... 61

Bảng 3.6. Phương pháp điều trị trước đó ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính .. 62

Bảng 3.7. Kết quả XN huyết học của 2 nhóm ................................................ 63

Bảng 3.8. Kết quả sinh hóa máu ..................................................................... 63

Bảng 3.9. Kết quả điện tâm đồ của 2 nhóm .................................................... 64

Bảng 3.10. Đặc điểm thiếu máu trên điện tim của nhóm TMCTCB mạn tính64

Bảng 3.11. So sánh các thông số siêu âm tim cơ bản giữa 2 nhóm ................ 65

Bảng 3.12. Đặc điểm phân suất tống máu và rối loạn vận động vùng ở nhóm

TMCTCB mạn tính ....................................................................... 65

Bảng 3.13. Kết quả Holter ECG của 2 nhóm .................................................. 66

Bảng 3.14. Mức độ rối loạn nhịp thất ............................................................. 66

Bảng 3.15. Kết quả các thông số ĐTM ở hai nhóm ........................................ 67

Bảng 3.16. Phân loại ĐTM ở nhóm bệnh nhân TMCTCB mạn tính và nhóm

chứng ............................................................................................. 67

Bảng 3.18. So sánh tỷ lệ ĐTM bất thường ở các nhóm tuổi .......................... 68

Bảng 3.19. So sánh tần suất ĐTM bất thường ở hai giới ................................ 69

Bảng 3.20. Đặc điểm ĐTM liên quan đến tình trạng THA ............................ 69

Bảng 3.21. Đặc điểm ĐTM ở nhóm ĐTĐ so với nhóm không ĐTĐ ............. 70

Bảng 3.22. Đặc điểm ĐTM liên quan đến hút thuốc lá .................................. 70

Bảng 3.23. Đặc điểm ĐTM liên quan đến lạm dụng rượu .............................. 70

Bảng 3.24. Đặc điểm ĐTM ở nhóm RLLP máu so với nhóm không RLLP .. 71

Bảng 3.25. Đặc điểm ĐTM ở nhóm béo phì so với nhóm béo phì ................. 71

Bảng 3.26. ĐTM ở nhóm có NMCT cũ so với nhóm không NMCT ............. 72

Bảng 3.27. Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân đã can thiệp ĐMV qua da và/hoặc

phẫu thuật bắc cầu trước đó so với nhóm chỉ điều trị nội khoa ....... 72

Bảng 3.28. ĐTM ở nhóm có EF < 40% so với có EF ≥ 40% ......................... 72

Bảng 3.29. Phân tích tương quan giữa các thông số ĐTM với tuổi, chiều cao,

cân nặng và BMI ........................................................................... 73

Bảng 3.30. Nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường liên quan với một số triệu

chứng lâm sàng ............................................................................. 74

Bảng 3.31. Đặc điểm ĐTM bất thường liên quan đến các YTNC .................. 75

Bảng 3.32. Liên quan giữa vị trí thiếu máu trên ECG và ĐTM bất thường ... 76

Bảng 3.33. Hệ số tương quan giữa các thông số ĐTM với các chỉ số siêu âm

tim chính ....................................................................................... 76

Bảng 3.34. Đánh giá nguy cơ ĐTM bất thường ở bệnh nhân có phân suất tống

máu giảm (EF<40%) ..................................................................... 77

Bảng 3.35. Đánh giá nguy cơ ĐTM bất thường ở bệnh nhân rối loạn vận động

vùng ............................................................................................... 78

Bảng 3.36. Tương quan giữa các thông số ĐTM với số lượng NTTT trên

Holter ECG 24 giờ ........................................................................ 78

Bảng 3.37. Nguy cơ NTTT chùm đôi ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính ........ 79

Bảng 3.38. Nguy cơ nhanh thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính ................. 80

Bảng 3.39. Nguy cơ xuất hiện ngoại tâm thu thất dạng R trên T ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính ....................................................................... 81

Bảng 3.40. Nguy cơ RLNT phức tạp ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính ......... 82

Bảng 3.41. Độ nhạy và độ đặc hiệu của ĐTM trong dự báo RLNT phức tạp 83

Bảng 4.1. Giá trị dự báo của phương pháp ghi ĐTM để phát hiện............... 119

nguy cơ nhanh thất và đột tử sau nhồi máu cơ tim ....................................... 119

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo lứa tuổi và giới ...................................................... 59

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm đau thắt ngực ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính ........ 60

Biểu đồ 3.3. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ...................................................... 62

DANH MỤC HÌNH

Hình Tên hình Trang

Hình 1.1. Lựa chọn thăm dò chẩn đoán bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh

TMCTCB mạn tính ........................................................................ 8

Hình 1.2. Sơ đồ vòng vào lại ........................................................................... 12

Hình 1.3. Ảnh hưởng của TMCTCB đến rối loạn nhịp tim ............................ 15

Hình 1.4. Minh họa bình thường và bất thường .............................................. 17

Hình 1.5. Sơ đồ hệ trục tọa độ Frank XYZ ..................................................... 19

Hình 1.6. Hệ thống đầu thu và lọc tín hiệu ..................................................... 20

Hình 2.1. Hệ thống máy MAC 5500 HD ....................................................... 44

Hình 2.2. Sơ đồ mắc điện cực ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu ................ 46

Hình 2.3. Các thông số ĐTM .......................................................................... 47

Hình 2.4. Máy Holter điện tim PHILIPS DigiTrak XT .................................. 48

Hình 2.5. Sơ đồ mắc điện cực Holter điện tim................................................ 49

Hình 2.6. Sơ đồ nghiên cứu ............................................................................. 57

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thiếu máu cơ tim cục bộ (TMCTCB) mạn tính hay bệnh tim thiếu máu

cục bộ mạn, còn có tên gọi là bệnh động mạch vành (ĐMV) ổn định. Tại Hội

nghị tim mạch Châu Âu (ESC) 2019 thuật ngữ Hội chứng ĐMV mạn (Chronic

coronary syndrome) được đưa ra để thay thế các tên gọi trước [1]. Đây là bệnh

lý liên quan đến sự ổn định tương đối của mảng xơ vữa ĐMV, khi không có sự

nứt vỡ đột ngột, hoặc sau giai đoạn cấp hoặc sau khi đã được can thiệp/ phẫu

thuật. Khi mảng xơ vữa tiến triển dần gây hẹp lòng ĐMV một cách đáng kể thì

có thể gây ra triệu chứng, điển hình nhất là đau thắt ngực, khó thở khi bệnh

nhân gắng sức và đỡ khi nghỉ.

Xu hướng mắc bệnh ngày càng tăng ở các nước đang phát triển làm tăng

gánh nặng bệnh tật và chi phí điều trị. Gần đây nhất, theo một nghiên cứu dịch

tễ học công bố năm 2020 ước tính trên toàn cầu, TMCTCB mạn tính ảnh

hưởng đến khoảng 126 triệu cá nhân (1.655 trên 100.000), chiếm khoảng

1,72% dân số thế giới. Số ca tử vong do bệnh lý TMCTCB mạn tính là

khoảng 9 triệu ca trên toàn cầu [2]. Trong các bệnh tim mạch, bệnh lý

TMCTCB mạn tính được xếp hạng phổ biến nhất [3]. TMCTCB mạn tính

được thừa nhận là một mối đe dọa quan trọng đối với sự phát triển bền vững

trong thế kỷ XXI [4].

Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc bệnh cũng ngày càng gia tăng, theo thống kê

tỷ lệ thu dung bệnh ĐMV những năm đầu thập kỷ 90 chưa đến 3%, nhưng

đến những năm đầu thế kỷ XXI thì đã tăng lên xấp xỉ 10% [5], [6].

Thiếu máu cục bộ cơ tim có thể dẫn đến một số biến chứng nghiêm trọng,

bao gồm: rối loạn nhịp tim, suy tim do cơ tim thiếu máu bị tổn thương, hoặc nhồi

máu cơ tim. Mục tiêu điều trị chính là giảm triệu chứng đau thắt ngực, thiếu máu

cục bộ cơ tim do gắng sức và phòng ngừa biến cố tim mạch. Có nhiều phương

pháp điều trị như dùng thuốc, thủ thuật mở thông các ĐM bị hẹp, tắc hoặc phẫu

thuật bắc cầu ĐMV.

Nguy cơ xảy ra rối loạn nhịp ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính là thường

xuyên và hiện hữu, đặc biệt có thể xuất hiện những rối loạn nhịp thất: nhanh

thất, rung thất, gây ngừng tim, thậm chí đột tử. Những năm qua đã có nhiều

nghiên cứu trên bệnh nhân TMCTCB mạn tính, trong đó có các nghiên cứu

về điện thế muộn (ĐTM) và rối loạn nhịp thất. Phương pháp ghi điện tâm đồ

trung bình tín hiệu để phát hiện ĐTM của thất là một kỹ thuật đơn giản, rẻ

tiền, không xâm lấn, có thể tiến hành tại giường bệnh ở nhiều bệnh viện. Đây

là một trong những phương tiện quan trọng giúp dự báo các rối loạn nhịp

nguy hiểm và tiên lượng các bệnh tim mạch. Nó sẽ đóng góp trong chiến

lược phân tầng nguy cơ bệnh nhân TMCTCB mạn tính ở Việt Nam và cũng

là mối quan tâm của ngành Tim mạch học trên Thế giới [7], [8].

Ở Việt Nam đã có một số công trình nghiên cứu về ĐTM ở người bình

thường khỏe mạnh của Nguyễn Văn Tuấn, Huỳnh Văn Minh [9], ở bệnh nhân

nhồi máu cơ tim của Tô Mười [10], Huỳnh Văn Thưởng [11]. Tuy nhiên

chưa có công trình nghiên cứu nào về ĐTM và mối liên quan với rối loạn

nhịp thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính.

Nhằm tìm hiểu thêm ĐTM và giá trị của nó trong việc dự báo các rối

loạn nhịp tim tiềm tàng nguy hiểm ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính, chúng

tôi thực hiện đề tài nhằm mục tiêu:

1- Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điện thế muộn ở bệnh

nhân thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính.

2- Đánh giá mối liên quan giữa điện thế muộn với đặc điểm lâm sàng,

cận lâm sàng và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ mạn

tính.

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính

Bệnh lý TMCTCB mạn tính còn có tên gọi bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn

tính hay bệnh động mạch vành mạn là tình trạng diễn ra khi lượng máu đến tim

bị sụt giảm khiến tim không nhận đủ lượng oxy cần thiết. Vì thế nó còn có tên

gọi là suy vành, và tại Hội nghị tim mạch Châu Âu (ESC) 2019 thuật ngữ Hội

chứng ĐMV mạn (Chronic coronary syndrome) được đưa ra để thay thế [1].

Đây thường là hậu quả của việc tắc nghẽn một phần hoặc hoàn toàn động mạch

vành nuôi tim, làm giảm khả năng bơm máu của cơ tim, dẫn đến những cơn

đau tim hoặc rối loạn nhịp tim nghiêm trọng. Trên thực tế lâm sàng, bệnh tim

thiếu máu cục bộ tồn tại ở 2 dạng: Bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính và bệnh

tim thiếu máu cục bộ mạn tính.

- Bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính: là tình trạng một trong những động

mạch của tim bị tắc nghẽn đột ngột. Tình trạng nghiêm trọng có thể dẫn đến

nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực hoặc rối loạn nhịp tim nghiêm trọng.

- Bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính: là bệnh động mạch vành ổn định

hay cơn đau thắt ngực ổn định.

Đau thắt ngực ổn định là cơn đau xuất hiện ở ngực khi người bệnh gắng

sức. Cơn đau thường diễn ra trong thời gian ngắn và sẽ giảm dần khi người

bệnh được nghỉ ngơi. Đây là tình trạng ổn định của các mảng xơ vữa động mạch

vành. Trong quá trình hoạt động, một số mảng xơ vữa bị nứt gây hẹp hoặc tắc

lòng mạch đột ngột dẫn đến hội chứng vành cấp (ACS - acute coronary

syndrome). Hội chứng vành cấp được điều trị ổn định được xem là bệnh tim

thiếu máu cục bộ mạn tính hay đau thắt ngực ổn định.

1.1.1. Nguyên nhân

TMCTCB mạn tính xảy ra khi lưu lượng máu di chuyển qua một hoặc

nhiều động mạch vành giảm sút, gây cản trở quá trình tiếp nhận oxy của cơ tim.

Nguyên nhân thường bao gồm:

- Xơ vữa động mạch: Tình trạng các mảng bám cholesterol tích tụ trên

thành ĐMV ngày càng dày lên làm hẹp lòng ĐMV gây cản trở dòng máu qua

ĐMV, đây là nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu máu cơ tim.

- Cục máu đông: Các mảng xơ vữa phát triển trong động mạch có thể bị

vỡ, gây ra cục máu đông. Cục máu đông có thể làm tắc nghẽn động mạch, dẫn

đến thiếu máu cơ tim đột ngột, nghiêm trọng và gây NMCT. Cũng có khi cục

máu đông di chuyển đến ĐMV từ nơi khác trong cơ thể, nhưng rất hiếm.

- Co thắt động mạch vành: Sự thắt chặt tạm thời của các cơ trong thành

động mạch có thể làm giảm hoặc ngăn cản lưu lượng máu đến một phần của cơ

tim trong thời gian ngắn, gây hội chứng Prinzmetal [12].

- Những nguyên nhân khác: Có thể từ các yếu tố như: gắng sức, căng

thẳng cảm xúc, do lạnh, lạm dụng chất kích thích, ăn quá no, quan hệ tình dục

mạnh bạo…

1.1.2. Triệu chứng

1.1.2.1. Triệu chứng cơ năng

Trong bệnh lý TMCTCB mạn tính, cơn đau thắt ngực là triệu chứng lâm

sàng quan trọng nhất (xác định bệnh nhân đau ngực kiểu ĐMV).

 Cơn đau thắt ngực

- Vị trí đau: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một

điểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Thường gặp là

lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay

4, 5.

- Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh,

gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá và nhanh chóng giảm/ biến mất

trong vòng vài phút khi các yếu tố trên giảm. Tuy nhiên cơn đau ngực có thể

xuất hiện tự nhiên. Ngoài ra cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện về đêm, khi

thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.

- Tính chất: cảm giác như thắt lại, bóp nghẹt, hoặc bị đè nặng trước ngực,

đôi khi cảm giác buốt giá, bỏng rát. Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau

đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...

- Thời gian: Cơn đau thắt ngực thường kéo dài vài phút (3 - 5 phút), có

thể dài hơn nhưng thường không quá 20 phút (nếu đau kéo dài hơn và xuất hiện

ngay cả khi nghỉ thì cần nghĩ đến cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi

máu cơ tim). Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau do

gắng sức. Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìm những nguyên

nhân khác ngoài tim.

 Một số biến thể

- Khó thở: Ở những bệnh nhân có nguy cơ bệnh ĐMV cao, được coi là

dấu hiệu chỉ báo quan trọng trên lâm sàng và được ESC 2019 khuyến cáo bên

cạnh triệu chứng đau thắt ngực.

- Một số trường hợp có thể không biểu hiện rõ cơn đau mà chỉ cảm giác

tức nặng ngực, khó chịu ở ngực, một số khác lại cảm giác như cứng hàm khi

gắng sức...

- Ngược lại, một số trường hợp lại có cơn đau giả thắt ngực (nhất là ở nữ

giới).

- Một số khác lại đau ngực khi hoạt động gắng sức những lần đầu, sau đó,

đỡ đau khi hoạt động lặp lại với cường độ tương tự (hiện tượng ―hâm nóng -

warming up).

 Phân loại đau thắt ngực

- Đau thắt ngực điển hình kiểu động mạch vành bao gồm 3 yếu tố:

Đau thắt ngực sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình, xuất

hiện/tăng lên khi gắng sức hoặc xúc cảm, đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng

nitroglycerin xịt/ngậm dưới lưỡi.

- Đau thắt ngực không điển hình: Chỉ gồm 2 yếu tố trên.

- Không giống đau thắt ngực: Chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói

trên.

Một số trường hợp có thể không có bất kỳ dấu hiệu hoặc triệu chứng nào,

trường hợp này được gọi là TMCTCB thầm lặng

1.1.2.2. Triệu chứng thực thể (khám lâm sàng)

- Đếm mạch/nhịp tim: Nếu thiếu máu cơ tim thành dưới sẽ làm chậm nhịp

tim do thiếu máu nút nhĩ thất. Nhịp nhanh lúc nghỉ: thường là do hoạt hoá hệ

thần kinh giao cảm, nhưng cũng có thể là biểu hiện rối loạn nhịp tim do thiếu

máu.

- Đo huyết áp: Cần thiết để chẩn đoán THA, hoặc hạ HA (do suy tim hoặc

quá liều thuốc hạ HA).

- Khám tim: Tìm các dấu hiệu của phì đại thất trái, cơ tim giãn, rối loạn

vận động của tim khi sờ tim, nghe tim thấy tiếng thổi khi thiếu máu cơ tim cấp,

hẹp van động mạch chủ, hở hai lá (do rối loạn chức năng cơ nhú), bất thường

bẩm sinh của tim…

- Tìm kiếm các dấu hiệu suy tim: Khám diện đập của tim thấy kích thước

tim lớn, nhịp tim nhanh lúc thăm khám, nghe phổi thấy ran ẩm tại hai phế

trường, hoặc dấu hiệu tràn dịch màng phổi khi thăm khám. Phù đều hai chi

dưới, gan to mềm, ấn đau, tĩnh mạch cổ nổi …

- Tìm kiếm các dấu hiệu của bệnh động mạch ngoại vi: Sờ tìm khối phình

động mạch chủ bụng, bắt mạch cảnh và mạch chi, nghe mạch cảnh, thận, đùi.

Đánh giá nuôi dưỡng chi dưới.

- Có thể phát hiện các dấu hiệu để chẩn đoán phân biệt như: Tiếng cọ trong

viêm màng ngoài tim, các dấu hiệu tràn khí màng phổi, viêm khớp ức sườn...

1.1.3. Yếu tố nguy cơ

Các yếu tố tác động làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ cơ tim bao gồm:

tuổi cao, giới nam, hút thuốc lá, THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu, béo phì, hạn

chế hoạt động thể chất, tiền sử gia đình đã mắc bệnh ĐMV… Trong đó tuổi,

giới là những yếu tố không thay đổi được, còn các yếu tố khác là có thể thay

đổi được, sẽ góp phần cải thiện bộ mặt lâm sàng bệnh TMCTCB mạn tính.

Việc lựa chọn lối sống lành mạnh, giúp trái tim khỏe mạnh có ý nghĩa quan trọng

trong điều trị, ngăn ngừa và cải thiện tình trạng TMCTCB.

1.1.4. Chẩn đoán bệnh TMCTCB mạn tính

Bước 1: Khám lâm sàng

- Khai thác kỹ tiền sử bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ.

- Khai thác đặc điểm cơn đau thắt ngực: có đau thắt ngực kiểu mạch

vành không, điển hình hay ko điển hình, ổn định hay không ổn định.

- Phân biệt với do nguyên nhân khác: Thiếu máu, huyết áp cao, bệnh

van tim, bệnh cơ tim phì đại, bệnh màng ngoài tim, rối loạn nhịp tim…

Bước 2: Đánh giá các bệnh lý phối hợp và chất lượng cuộc sống.

Bước 3: Xét nghiệm cận lâm sàng

Xét nghiệm cơ bản gồm: Sinh hóa máu, ECG lúc nghỉ, Holter ECG 24

giờ (nếu cần), siêu âm tim, X-quang ngực.

Bước 4: Đánh giá xác suất tiền nghiệm và khả năng mắc bệnh

- Đánh giá xác suất tiền nghiệm (PTP – Pre-test probabilities): Dự báo

khả năng mắc bệnh TMCTCB mạn tính dựa trên các yếu tố lâm sàng như: tính

chất đau thắt ngực có điển hình hay không, giới, tuổi và yếu tố nguy cơ tim

mạch đi kèm.

- Đánh giá khả năng mắc bệnh: Khả năng mắc bệnh TMCTCB mạn tính

tăng lên khi sự có mặt các YTNC tim mạch (tiền sử gia đình mắc bệnh tim

mạch, RLLP máu, ĐTĐ, THA, hút thuốc và yếu tố lối sống khác).

Bảng 1.1. Đánh giá xác suất tiền nghiệm theo ESC 2019 [1]

Đau thắt ngực Đau thắt ngực Không phải đau Khó thở

điển hình không điển hình thắt ngực

Tuổi Nam Nữ Nam Nữ Nam Nam Nữ Nữ

30 – 39 3% 5% 4% 3% 1% 0% 3% 1%

40 – 49 22% 10% 10% 6% 3% 12% 3% 2%

50 – 59 32% 13% 17% 6% 11% 20% 9% 3%

6% 60 – 69 44% 16% 26% 11% 22% 27% 14%

70 + 52% 27% 34% 19% 24% 10% 32% 12%

Bước 5: Lựa chọn thăm dò chẩn đoán phù hợp

Hình 1.1. Lựa chọn thăm dò chẩn đoán bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh

TMCTCB mạn tính (theo ESC 2019) [1]

Theo ESC 2019 việc lựa chọn thăm dò chẩn đoán ban đầu dựa trên khả

năng mắc bệnh TMCTCB mạn tính và đặc điểm bệnh nhân, kinh nghiệm trung

tâm, khả năng sẵn có của thăm dò cận lâm sàng. Các thăm dò hình ảnh không

xâm lấn đóng vai trò quan trọng, có thể sử dụng ngay từ đầu khi nghi ngờ bệnh

nhân mắc bệnh TMCTCB mạn tính.

- Các thăm dò không xâm lấn (siêu âm gắng sức, cộng hưởng từ, xạ hình

tưới máu cơ tim...) hoặc chụp cắt lớp vi tính ĐMV được coi là thăm dò ban đầu

để chẩn đoán bệnh TMCTCB mạn tính ở bệnh nhân có triệu chứng mà không

thể loại trừ bằng đánh giá lâm sàng đơn thuần.

- Phương pháp chụp cắt lớp vi tính ĐMV nên được lựa chọn để đánh giá

tổn thương giải phẫu ĐMV, khi các biện pháp không xâm lấn khác không chẩn

đoán được. Không khuyến cáo chụp khi: Vôi hóa mạch vành lan tỏa, nhịp tim

không đều, béo phì, không thể phối hợp nín thở hoặc bất kỳ tình trạng nào ảnh

hưởng đến chất lượng hình ảnh. Tình trạng vôi hóa ĐMV phát hiện trên cắt lớp

vi tính không đồng nghĩa bệnh nhân có bệnh ĐMV.

- Chụp ĐMV qua da: Là biện pháp chẩn đoán ở bệnh nhân có khả năng

cao mắc bệnh TMCTCB mạn tính, triệu chứng nặng không kiểm soát được với

điều trị nội khoa hoặc đau ngực điển hình khi gắng sức nhẹ và đánh giá lâm

sàng cho thấy nguy cơ biến cố cao.

- Đánh giá chức năng ĐMV xâm lấn, ví dụ như đo phân suất dự trữ lưu

lượng vành (FFR): Cần sử dụng để đánh giá mức độ thiếu máu cơ tim trước khi

tái thông ĐMV, trừ khi hẹp nặng (hẹp > 90% đường kính ĐMV.

- Nếu sử dụng các thăm dò không xâm lấn mà không chắc chắn để chẩn

đoán bệnh TMCTCB mạn tính, có thể cân nhắc chụp và đánh giá chức năng

ĐMV xâm lấn để chẩn đoán.

- Điện tâm đồ gắng sức: vẫn là xét nghiệm quan trọng tuy nhiên vai trò

giảm đi so với khuyến cáo ESC 2013, giúp đánh giá dung nạp gắng sức, triệu

chứng, rối loạn nhịp, đáp ứng huyết áp và nguy cơ biến cố của bệnh nhân. Có

thể xem xét như thăm dò thay thế để xác định/loại trừ bệnh ĐMV khi không có

sẵn các phương pháp CĐHA không xâm lấn. Ngoài ra nó được xem xét ở bệnh

nhân đang điều trị để đánh giá hiệu quả điều trị triệu chứng và thiếu máu cơ

tim.

Không khuyến cáo để chẩn đoán ở bệnh nhân với ST chênh xuống ≥ 0,1

mV trên điện tâm đồ khi nghỉ hoặc khi đang điều trị Digitalis.

1.1.5. Biến chứng rối loạn nhịp thất trong bệnh lý TMCTCB mạn tính

Các biến chứng nghiêm trọng có thể gặp ở TMCTCB mạn tính bao gồm:

- Nhồi máu cơ tim: Nếu ĐMV bị tắc nghẽn hoàn toàn, có thể dẫn đến nhồi

máu cơ tim. Đây là một trong những biến chứng nghiêm trọng của TMCTCB

mạn tính vì có thể gây tử vong.

- Suy tim: Theo thời gian, các đợt thiếu máu cục bộ lặp đi lặp lại có thể

dẫn đến suy tim.

- Rối loạn nhịp tim: Tình trạng nhịp tim bất thường có thể gây rối loạn

hoạt động co bớp của tim, đe dọa tính mạng.

1.1.5.1. Các rối loạn nhịp tim thường gặp trong TMCTCB mạn tính

- Rối loạn nhịp nhanh: nhanh thất, rung thất.

- Rối loạn nhịp chậm: Hội chứng suy nút xoang…

1.1.5.2. Cơ chế gây rối loạn nhịp tim

Nguyên nhân của rối loạn nhịp bao gồm: rối loạn hình thành xung động

hoặc rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai. Rối loạn hình thành xung

động là sự rối loạn của trung tâm phát nhịp là nút xoang gây ra nhịp xoang

nhanh hay nhịp xoang chậm, hoặc do những trung tâm phát nhịp ngoại vị

điều khiển hoạt động của tim. Cơ chế này liên quan tới tăng tính tự động,

tính tự động bất thường hoặc do hoạt động nẩy cò còn gọi là hoạt động khởi

phát nhịp.

Nguyên nhân của rối loạn nhịp chậm là do các chủ nhịp nội tại bị suy

yếu chức năng hoặc do rối loạn dẫn truyền, chủ yếu trong nút nhĩ thất hoặc

hệ thống His-Purkinje. Còn hầu hết các rối loạn nhịp nhanh do cơ chế vòng

vào lại, một số do cơ chế tăng tính tự động hoặc do rối loạn tính tự động.

 Rối loạn hình thành xung động

Trong trường hợp kích thích phế vị, hoặc khi có tác động của

acetylcholin hoặc digitalis với liều điều trị, khi có tăng kali máu và calci

máu, hoặc khi adenosin và các nucleotid khác được phóng thích do thiếu

máu cơ tim… sẽ làm giảm tính tự động của nút xoang, làm nhịp tim chậm

lại. Nếu nhịp quá chậm thì ổ tạo nhịp sẽ chuyển xuống các trung tâm phía

dưới như các tế bào tự động của nút nhĩ-thất còn gọi là bộ nối, có khi xuống

các tế bào của hệ His-Purkinje tạo nên các phức bộ thoát nút hay còn gọi là

thoát bộ nối hoặc thoát thất có tần số tim thấp hơn.

Ngược lại khi kích thích hệ giao cảm và catecholamine, giảm oxy máu,

giảm kali và calci máu, khi bị nhiễm độc digitalis sẽ làm tăng tính tự động

của nút xoang và các tổ chức khác. Điều này sẽ làm cho nhịp xoang nhanh

hơn. Ở ngoài nút xoang, tăng tính tự động sẽ gây ngoại tâm thu hoặc nhịp

nhanh vùng nút nhĩ- thất hoặc thất. Một số tế bào cơ tim bình thường (không

có tính tự động) có thể trở thành tế bào kích thích nếu điện thế tâm trương

giao động và đạt mức điện thế ngưỡng để từ đó bắt đầu quá trình khử cực tế

bào, những trung tâm này được gọi là những ổ lạc chỗ, nguồn gốc của các

ngoại tâm thu và các cơn nhịp nhanh [13].

 Rối loạn dẫn truyền xung động

Bình thường từ nút xoang qua nút nhĩ thất xuống đến thất, thời gian của

điện thế hoạt động tế bào và của thời kỳ trơ có hiệu lực của mỗi loại tổ chức

dài dần cho tới một giới hạn nhất định, nếu quá mức thì dẫn truyền thần kinh

bị ngăn lại gọi là block dẫn truyền. Block dẫn truyền dễ gặp ở nút nhĩ thất khi

nhịp nhĩ quá nhanh như trong rung nhĩ, cuồng nhĩ. Block dẫn truyền cũng dễ

xảy ra trong bệnh thiếu máu cơ tim: ở những tế bào bị tổn thương khử cực

không được hoàn toàn, sóng khử cực diễn ra chậm và biên độ thấp làm cho dẫn

truyền xung động giảm dần rồi tắt.

Phần lớn tình trạng nhanh thất trong thiếu máu cơ tim cục bộ là do “vòng

vào lại” liên quan đến các vùng sẹo [14]. Hiện tượng "vòng vào lại" là cơ chế

chính trong đa số các trường hợp loạn nhịp tim, xảy ra do rối loạn dẫn truyền

trong một nhóm tế bào trong khi các tế bào bên cạnh vẫn còn khả năng dẫn

truyền xung động bình thường, điều đó được minh họa trong hình 1.2.

A

B

Hình 1.2. Sơ đồ vòng vào lại

Theo sơ đồ, xung động đến A bị ngăn lại vì các tế bào chưa ra khỏi

thời kì trơ, trở thành block một chiều do đó xung động quay trở lại rồi đi theo

đường B. Khi xung động được dẫn truyền tới A thì các tế bào đã ra khỏi thời kì

trơ nên cho xung động dẫn truyền qua. Từ A xung động tiếp tục quay trở lại rồi

lại theo đường B, cứ như thế tạo nên một vòng khép kín, biểu hiện trên điện tim

bằng một cơn nhịp nhanh.

Hiện tượng "vòng vào lại" thường xảy ra ở một vùng cơ tim có điện

thế màng khi nghỉ bớt âm hơn, làm tốc độ dẫn truyền xung động thần kinh

bị chậm lại như trong bệnh TMCTCB mạn tính do vữa xơ ĐMV. Thiếu kali

máu làm giảm độ dốc của pha 3 cũng làm tăng nguy cơ có hiện tượng "vòng

vào lại". Nó có thể diễn ra trong một mạch có kích thước rất nhỏ (< 2 mm)

như trong nút nhĩ thất gây nên vòng vào lại nút nhĩ thất, hoặc ở một mức lớn

hơn như giữa các nhánh hoặc phân nhánh của bó His.

Vòng vào lại ở nhĩ: gây rung nhĩ, cuồng nhĩ.

Ở nút nhĩ - thất (bộ nối): gây cơn nhịp nhanh (hội chứng Buveret).

Ở thất: giữa nhánh hoặc phân nhánh với nhau gây nên nhanh thất, giữa

hệ Purkinje và cơ thất hoặc giữa các tế bào trong thất gây nên rung thất, xoắn

đỉnh.

Ở các bó phụ của hội chứng Wolff-Parkison-White với đường nút -

His gây nên cơn nhịp nhanh [13].

 Vai trò của hệ thần kinh giao cảm và phế vị

Hệ thần kinh giao cảm tác động đến tim thông qua các thụ thể β mà chủ

yếu là các thụ thể β1, làm tăng tính tự động gây nhịp tim nhanh. Tăng tính

dẫn truyền, làm ngắn thời kỳ trơ có hiệu lực, tăng tính kích thích, làm quá

trình tái cực của các tế bào diễn ra không đồng bộ. Ngoài ra làm tăng sức co

bóp cơ tim, làm tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim nên dễ gây rối

loạn nhịp tim.

Dây thần kinh phế vị tác động đến tim thông qua các thụ thể muscarinic

làm giảm tính tự động của các nút, nhịp tim chậm lại, nếu chậm đến quá một

giới hạn nhất định sẽ làm các ổ tạo nhịp phía dưới trở thành những ổ tạo nhịp

chính (thoát nút…), làm giảm không đồng đều tính trơ của cơ nhĩ và làm

chậm dẫn truyền trong nhĩ, kéo dài thời gian dẫn truyền và tính trơ của nút

nhĩ thất, làm quá trình tái cực ở các tế bào của nhĩ diễn ra không đồng bộ

nên cũng dễ gây rối loạn nhịp tim. Thiếu O2, thừa CO2, trạng thái giảm nhiệt,

nhiễm toan, giảm kali máu là những điều kiện thuận lợi cho cường phế vị

gây nên những rối loạn nhịp tim [13].

1.1.5.3. Cơ chế gây rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Thiếu máu cơ tim là yếu tố gây rối loạn nhịp tim. Ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính, tình trạng thiếu máu cơ tim làm biến đổi điện sinh lý

học của các tế bào cơ tim. Biểu hiện là sự phân tán thời gian tái cực, thời gian

trơ giữa vùng cơ tim thiếu máu và vùng cơ tim lành, sự biến đổi điện học vùng

cơ tim phì đại thiếu máu, cũng như sự trơ sau tái phân cực, giảm tốc độ dẫn

truyền. Đồng thời, tại vùng thiếu máu có sự tích tụ kali ngoài tế bào, sự toan

hoá trong và ngoài tế bào, kích hoạt các thụ cảm thể hệ adrenergic, sự thay đổi

bản chất hoạt động điện sinh lý ở vùng thượng mạc làm tăng tính không đẳng

hướng của thành thất. Hoạt động của bơm natri - kali bị ức chế không hoàn toàn

ở vùng cơ tim thiếu máu, làm giảm khả năng duy trì sự chênh lệch nồng độ kali.

Quá trình thiếu máu còn làm tăng giải phóng cathecolamine, hoạt hoá

adrenorecepter dẫn đến tăng nguy cơ rối loạn nhịp thất [15].

Khi thiếu máu cơ tim hoặc tình trạng tái tưới máu, phì đại thất trái... có

thể biến đổi dòng ion và điện thế hoạt động gây nên rối loạn nhịp tim. Các

quá trình bệnh lý thường tác động ảnh hưởng làm thay đổi tính thấm màng

tế bào, biến đổi cơ chế ra - vào của các ion làm thay đổi Ca++ nội bào, làm

tăng K+ ngoại bào, giảm pH nội và ngoại bào, tăng dòng Ca++ và Na+ đi vào,

tích tụ các lysophospholipid. Nhìn chung hầu hết các dòng ion đều bị ảnh

hưởng với độ pH của từng kênh ion rất khác nhau. Các lysophospholipid

được hình thành do tình trạng thiếu máu cơ tim cũng ức chế một số kênh ion

gây nên biến đổi điện thế hoạt động. Trên lâm sàng nhịp tự thất gia tốc cũng

hay gặp ở bệnh nhân bị co thắt mạch vành hay sau nong động mạch vành qua

da. Quá trình tái tưới máu khôi phục ion K+ ngoại bào, pH có xu hướng trở

về bình thường, hình thành các gốc tự do, Ca++ nội bào tăng và làm giảm tính

thấm của các kênh ion. Trong bệnh lý TMCTCB mạn tính, những biến đổi

bệnh lý tác động lên các kênh ion kéo dài điện thế hoạt động cũng làm tăng

khả năng xuất hiện rối loạn nhịp tim.

Cơ chế các rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính rất phức

tạp với những biến đổi của tổ chức cơ tim thiếu máu, tổn thương về giải phẫu

các tổ chức. Sự thay đổi điện học và dẫn truyền giữa vùng hoại tử cơ tim và

vùng cơ tim lành, những biến đổi của các hormon giao cảm từ đó dẫn đến các

rối loạn nhịp tim.

Dưới đây là sơ đồ minh họa ảnh hưởng của TMCTCB mạn tính đến rối

loạn nhịp tim [16]:

Thiếu máu cơ tim cục bộ

Ion và tế bào

Thay đổi ngoài tế bào

Biến đổi trong tế bào

- Nhiễm toan - Tăng K+, lactat,

- Nhiễm toan - Tăng AMP vòng - Tăng tập trung ion Na+, Mg++,

lysophosphoglycerides, adenosin và tăng tập trung CO2

Ca++

- Giải phóng Catecholamine

Mất ổn định điện học tế bào cơ tim

- Hệ thần kinh tự động - Rối loạn điện giải - NMCT cũ để lại sẹo - Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp và thuốc vận mạch

Rối loạn nhịp tim

- Hoạt động khởi kích

- Vòng vào lại

- Tính tự động

Hình 1.3. Ảnh hưởng của TMCTCB đến rối loạn nhịp tim

(Nguồn: Ghuran A.V, Camm A.J, British Medical Bulletin, Volume 59,

Issue 1, October 2001)

1.1.6. Điều trị và dự phòng biến chứng

Bệnh lý TMCTCB mạn tính có tỷ lệ tử vong cao và có nhiều bệnh tật liên

quan. Quản lý điều trị và dự phòng bệnh TMCTCB mạn tính bao gồm hai phương

thức: không xâm lấn và xâm lấn. Các phương pháp can thiệp xâm lấn ngày càng

trở nên quan trọng, nhưng những phương pháp không xâm lấn (điều trị nội khoa)

vẫn duy trì ý nghĩa của nó [17]. Thời gian gần đây có nhiều loại thuốc mới hơn đã

được phát triển để kiểm soát bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhưng các loại thuốc

truyền thống cũ như nitrat, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và thuốc mở

kênh kali vẫn là lựa chọn đầu tiên. Các phương pháp điều trị TMCTCB mạn tính

bao gồm:

- Thay đổi lối sống.

- Điều trị bằng thuốc: mục tiêu điều trị chính là giảm triệu chứng đau thắt

ngực, thiếu máu cục bộ cơ tim do gắng sức và phòng ngừa biến cố tim mạch.

- Chiến lược tái thông ĐMV: gồm thủ thuật mở thông các ĐM bị hẹp, tắc

hoặc phẫu thuật bắc cầu ĐMV.

Nguy cơ xảy ra rối loạn nhịp ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính là rất

thường gặp, đặc biệt là rối loạn nhịp thất. Bệnh nhân có thể xuất hiện những

cơn nhanh thất gây ngừng tim, thậm chí đột tử. Hiện nay trên thế giới có rất

nhiều kỹ thuật xâm nhập và không xâm nhập nhằm phân tầng nguy cơ rối

loạn nhịp tim và tiên lượng bệnh nhân như: điện tâm đồ 12 đạo trình, Holter

điện tim 24 giờ, điện thế muộn (ĐTM) ghi bằng điện tâm đồ trung bình tín

hiệu (SAECG), thăm dò điện sinh lý tim…

1.2. Điện thế muộn và phương pháp ghi điện tâm đồ trung bình tính hiệu

1.2.1. Định nghĩa ĐTM

Nghiên cứu trên động vật thực nghiệm và ở bệnh nhân có biểu hiện

nhanh thất đã phát hiện và ghi được những sóng có tần số cao, biên độ thấp ở

phần cuối phức bộ QRS, những sóng đó được gọi là ĐTM của thất. Sự hiện diện

của ĐTM trong tín hiệu điện tâm đồ liên quan đến tổn thương trong các mô cơ tim

của tâm thất. Tình trạng thiếu máu cục bộ làm cho các tế bào cơ tim bị hoại tử

hoặc tổn thương gây ra các vùng có điện trở suất cao, khiến cho dẫn truyền điện

thế hoạt động của tim bị trì hoãn. Hiện tượng này ảnh hưởng đến tín hiệu điện tâm

đồ với sự hiện diện của hoạt động điện cường độ thấp, giữa phần cuối của phức

bộ QRS và phần đầu của đoạn ST, chính là ĐTM.

ĐTM của thất là những tín hiệu điện xuất phát từ những sợi cơ tim mà

không bắt kịp sóng chính của khử cực thất (phức bộ QRS), chúng xuất hiện sau

đoạn cuối của phức bộ QRS thể hiện sự dẫn truyền chậm qua cơ tim bị bệnh

và bao gồm hoạt động điện sau khi kết thúc QRS tiêu chuẩn. ĐTM là cơ chất

tiềm năng cho nhanh thất vòng vào lại [18],[19],

Hình 1.4. Minh họa ĐTM bình thường và bất thường

1.2.2. Cơ chế phát sinh ĐTM

Điện thế muộn sinh ra từ những sợi cơ tim mà cấu trúc gồm các tế bào còn

“lành lặn” nhưng phân bố rời rạc, gắn với tổ chức chết chức năng (thường ở rìa

của khu vực bị nhồi máu), tạm gọi là tổ chức “sẹo”. Các tín hiệu điện này không

đồng bộ, rời rạc, cường độ yếu, được biểu diễn bởi các sóng có biên độ thấp và

tần số cao ở phần cuối phức bộ QRS và/hoặc đoạn ST. Biên độ của sóng ĐTM

thấp hơn so với biên độ của QRS từ 100 đến 1000 lần, thường phải tính bằng µV.

Giới hạn tần số của nó có thể lên tới trên 100 Hz, trong khi đó QRS bình thường

có tần số không quá vài chục Hz. ĐTM xuất hiện muộn, chậm trễ so với sự khử

cực bình thường của cơ tim, là cơ sở của vòng vào lại và chúng được coi như “yếu

tố chỉ điểm” của rối loạn nhịp tim [20].

ĐTM được coi như là sự biểu hiện ra bề mặt cơ thể của sự dẫn truyền

muộn trong tim, gây ra bởi những vùng cơ tim bị thiếu máu cục bộ hoặc tổn

thương, gặp ở bệnh nhân bị TMCTCB mạn tính hoặc suy tim mạn tính. Đặc

biệt, qua nhiều nghiên cứu người ta nhận thấy có tỷ lệ cao ĐTM ở bệnh nhân

có rối loạn nhịp thất nguy hiểm. Vì vậy, ĐTM là một chỉ số có thể tiên lượng

những bệnh nhân có nguy cơ cao xuất hiện rối loạn nhịp thất nguy hiểm như

nhanh thất, rung thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính.

Tuy nhiên, ĐTM chỉ trở nên nguy hiểm với điều kiện:

- Rối loạn dẫn truyền đủ chậm.

- Duy trì một rối loạn dẫn truyền 1:1 ở tần số cao.

- Rối loạn dẫn truyền sinh ra ĐTM trước, hoặc cùng lúc với thời kỳ trơ

của cơ tim lành lân cận. Đặc biệt là khi nó được phát sinh ở những vị trí nguy

hiểm trong nội tâm mạc (vùng xuất phát của vòng vào lại) [21], [22].

1.2.3. Phương pháp ghi ĐTM

1.2.3.1. Nguyên lý ghi ĐTM

Điện tim thông thường có khả năng thu nhận những tín hiệu tạo ra bởi sự

hoạt động của cơ nhĩ và thất. Còn điện thế của nút xoang, nút nhĩ thất, bó His

và các nhánh của nó thì điện tim thông thường không phát hiện được vì điện

thế mà chúng sinh ra quá nhỏ. Vì thế phải sử dụng hệ thống máy điện tim có

khả năng tổng hợp tín hiệu và khuyếch đại cao.

Hình 1.5. Sơ đồ hệ trục tọa độ Frank XYZ

Các tín hiệu điện tim sẽ được ghi lại và tổng hợp dựa trên hệ trục toạ độ

Frank XYZ trong không gian [23]. Trục X là trục được xác định là đường thẳng

giao của mặt phẳng ngang mức liên sườn IV với mặt phẳng tạo bởi 2 đường

nách giữa 2 bên. Trục Y là đường thẳng giao của mặt phẳng chính giữa cơ thể

(chia đôi xương ức) với mặt phẳng tạo bới 2 đường nách giữa 2 bên đã nói ở

trên. Trục X và trục Y cắt nhau tai điểm O. Trục Z cũng xuất phát từ điểm O,

vuông góc với bề mặt cơ thể (vuông góc với mặt phẳng tạo bởi đường nách

giữa 2 bên).

Hình 1.6. Hệ thống đầu thu và lọc tín hiệu

Những máy điện tim thông thường trên lâm sàng thường chỉ có hệ số

khuyếch đại hàng nghìn lần, với điện tâm đồ khuyếch đại cao, sự khuyếch đại

có thể lên tới hàng triệu lần, nhờ sự khuyếch đại này có thể phát hiện được

những tín hiệu điện tim có biên độ thấp. Tuy nhiên nó cũng làm tăng độ nhiễu

được hình thành bởi sự giao thoa điện từ của môi trường cũng như hoạt động

điện của cơ ngực và cơ hô hấp [24]. Để cải thiện tỷ lệ tín hiệu/độ nhiễu, kỹ

thuật tổng hợp về thời gian - trung bình tín hiệu về mặt thời gian (time domain

signal averaging) đang là phương pháp được sử dụng phổ biến nhất [25].

1.2.3.2. Mô tả và phân tích kỹ thuật ghi ĐTM của thất

ĐTM của thất là những sóng có biên độ thấp (1 đến 40 µV), xuất hiện

trong phần cuối của phức bộ QRS sẽ được ghi bởi máy điện tim khuyếch đại.

Trên điện tim thông thường nó bị che lấp bởi các sóng điện tạp xuất phát từ các

nguồn gốc:

+ Hoạt động của cơ xương (khoảng từ 5-10 µV), khi bệnh nhân thư giãn.

+ Sự giao thoa với các dòng điện.

+ Độ nhiễu do nhiệt và điện trường từ điện cực.

Để ghi lại được ĐTM, người ta áp dụng phương pháp điện tâm đồ trung

bình tín hiệu (SAECG) bằng hệ thống máy điện tim có độ phân giải và khuếch

đại cao, cùng với việc sử dụng các biện pháp:

 Trung bình tín hiệu

Để cải thiện tỷ lệ tín hiệu/sóng tạp để có thể dễ dàng cho phép phát hiện

tín hiệu điện biên độ thấp người ta sử dụng kỹ thuật trung bình tín hiệu. Tín

hiệu có thể được trung bình về không gian và thời gian. Hiện nay, các hệ thống

máy ghi ĐTM chủ yếu trung bình về thời gian.

Yêu cầu của phương pháp:

- Tín hiệu được trung bình phải lặp đi, lặp lại và không biến đổi.

- Tín hiệu được trung bình cần phải được định vị với một điểm mốc như

đỉnh của phức bộ QRS, điều này giúp dễ dàng phát hiện và phục vụ cho tính

toán thời điểm của thuật toán trung bình. Nếu tín hiệu không có mối liên quan

về mặt thời gian với điểm mốc thì sẽ được lọc bỏ.

- Tín hiệu trung bình và sóng tạp phải độc lập và tiếp tục độc lập với nhau

trong quá trình trung bình. Các hệ thống lọc hiện đại đang được áp dụng hiện

nay làm giảm nhiễu tạp tới < 1,0 µV [26], [27], [28].

 Phân tích về mặt thời gian

Việc phân tích ĐTM đòi hỏi phải thiết lập 3 tham số:

+ HFQRS (The QRS duration based on the filtered high frequency signal):

Thời khoảng phức bộ QRS dựa trên tín hiệu tần số cao đã được lọc (tính bằng

ms).

+ LAHF (Duration of the high frequency, low amplitude portion at the

end of QRS cycle): Thời khoảng tần số cao, biên độ thấp < 40 µV ở cuối phức

bộ QRS (tính bằng ms).

+ RMS40 (Root mean square value of the high frquency signal for

terminal 40ms of the ventricular activation): Giá trị căn bậc 2 trung bình của

tín hiệu tần số cao ở 40 ms sau cùng của hoạt hóa thất (tính bằng µV).

Tác giả Denes và cộng sự còn đưa ra chỉ số RMS 50 tức là: Giá trị căn bậc 2

trung bình của tín hiệu tần số cao ở 50 ms sau cùng của hoạt hóa thất [29].

1.2.3.3. Tiêu chuẩn đánh giá ĐTM bất thường

Trong những năm 80-90 của thế kỷ trước, rất nhiều nghiên cứu về ĐTM

đã ra đời. Theo các tác giả Gomes, Kuchar chỉ cần 1 trong 3 thông số HFQRS,

RMS40, LAHF bất thường là đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán ĐTM bất thường [30].

Tuy nhiên, theo Buckingham cần ít nhất 2 trong 3 thông số trên bất thường thì

chẩn đoán ĐTM bất thường [31].

Bảng dưới đây là tiêu chuẩn các thông số ĐTM do một số tác giả trên Thế

giới đã tiến hành nghiên cứu và công bố.

Bảng 1.2. Các thông số ĐTM do một số tác giả công bố

HFQRS LAHF RMS40

Tác giả

(ms) (µV) (ms)

Simson [32] < 120 > 25

Denes [33] < 120 < 39 > 20

Kuchar [34] < 110 > 25

Kacet [35] < 35 > 27

J.F.Leclercq [36] < 115 < 40 > 20

E. Atwood [37] < 120 < 40 > 25

Macfalane [38] < 110 < 30 > 25

Có nhiều ý kiến tranh luận về tiêu chuẩn xác định ĐTM. Cho đến kỳ Đại

hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 1995 (ACC-1995), các tác giả đã đi đến thống nhất

và đưa ra bản đồng thuận, trong đó: tiêu chuẩn đánh giá ĐTM bất thường là khi

có ít nhất 2 trong 3 thông số như sau: HFQRS > 114 ms, RMS40 < 20 µV,

LAHF > 38 ms [39].

1.2.4. Ứng dụng của ĐTM

1.2.4.1. Thiếu máu cơ tim cục bộ có rối loạn nhip thất bền bỉ

ĐTM có vai trò quan trọng trong dự báo rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính. Có nhiều nghiên cứu về ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn

tính có rối loạn nhịp thất bền bỉ, trong đó có nghiên cứu của Freedman (năm

1985), Denniss (năm 1988), và sau đó là Dolack (năm 1990) cho thấy có thể

phát hiện 21-65% ĐTM bất thường ở những bệnh nhân có TMCTCB mạn tính

kèm rung thất [40]. Đặc biệt là những nghiên cứu của các tác giả Ba Lan: Eberli

và cộng sự năm 1989 [41], của Zareba và cộng sự năm 1990 [42] và Sniezek-

Maciejewska năm 1991 [43] đã nhấn mạnh vai trò của ĐTM trong dự báo rối

loạn nhịp thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính.

Các tác giả Christiansen, Frost, Nielsen và Malgard đã nghiên cứu cho

thấy ĐTM có độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 88% trong việc dự báo xuất hiện

nhanh thất bền bỉ [44].

Gần đây, giá trị của ĐTM ở những bệnh nhân TMCTCB mạn tính có

tiền sử nhanh thất bền bỉ được các tác giả tập trung nghiên cứu. Tỷ lệ ĐTM

bất thường ở những bệnh nhân này nằm trong khoảng từ 52% đến 90%. ĐTM

bất thường ít gặp hơn (21-65%) ở những bệnh nhân được hồi sức sau rung

thất.

Vai trò của ĐTM để dự đoán khả năng gây ra nhanh thất bền bỉ ở bệnh

nhân TMCTCB mạn tính cũng đã được chứng minh. Trong một nghiên cứu, sự

hiện diện của ĐTM bất thường ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính, được thăm dò

điện sinh lý vì nhiều lý do, bao gồm tiền sử ngất, nhanh thất bền bì hoặc không

bền bỉ, cho thấy độ nhạy là 87%, độ đặc hiệu là 65% và giá trị dự đoán dương

tính 77% để xác định bệnh nhân có nguy cơ bị nhanh thất [45].

1.2.4.2. Bệnh nhân đang phục hồi sau NMCT.

Những trường hợp có ĐTM bất thường đã được phát hiện trong các điện

tâm đồ trung bình tín hiệu từ 39% đến 93% số bệnh nhân hồi phục sau nhồi

máu cơ tim cấp. Trong số những bệnh nhân có ĐTM bất thường này, 8% đến

48% sẽ phát triển nhanh thất kéo dài hoặc đột tử. Trong hầu hết các nghiên cứu,

có ít hơn 5% bệnh nhân có ĐTM bình thường có các biến chứng này. Do đó,

ECG trung bình tín hiệu có độ chính xác dự đoán âm tính tuyệt vời khi được sử

dụng để đánh giá nguy cơ tiến triển loạn nhịp thất đe dọa tính mạng [46], [47],

[48].

Với kết quả ĐTM bình thường thì nguy cơ tiến triển loạn nhịp thất đe dọa

tính mạng thấp. Độ chính xác dự đoán âm tính từ 95% đến 99% có giá trị lâm

sàng và góp phần làm giảm nhu cầu xét nghiệm chẩn đoán bổ sung ở bệnh nhân

có các yếu tố nguy cơ đơn lẻ khác, chẳng hạn như ngoại tâm thu thất hoặc rối

loạn chức năng thất trái từ trung bình đến nặng. Như vậy ECG trung bình tín

hiệu đã giúp tiết kiệm chi phí trong những trường hợp này. Tuy nhiên, độ chính

xác dự đoán dương tính hiện tại của nó chỉ từ 14% đến 29%, chưa đủ mạnh để

chứng minh cho các biện pháp can thiệp ở những bệnh nhân có kết quả ĐTM

bất thường.

1.2.4.3. Phân tầng nguy cơ bệnh nhân sau NMCT

Nhồi máu cơ tim có thể dẫn đến hoạt động điện cơ tim bị phân mảnh và

kéo dài dẫn đến các tín hiệu có biên độ thấp được đặc trưng là “điện thế muộn”

được phát hiện ở phần cuối của phức hợp QRS. Từ giữa và cuối những năm 80

có nhiều nghiên cứu được thiết kế để đánh giá ý nghĩa tiên lượng của ĐTM trên

những bệnh nhân sau NMCT.

Các tác giả Breithardt và Gomes năm 1985, Dennis năm 1986 cùng với

những cộng sự của mình đã chứng minh sự xuất hiện của ĐTM bất thường

trong giai đoạn sớm sau NMCT có liên quan tới biến cố rung thất hoặc nhanh

thất ở giai đoạn sau của quá trình nằm viện hoặc sau khi xuất viện [20].

Năm 1987, hai nghiên cứu được thực hiện bởi Kuchar và Gomes cùng

các cộng sự của mình đã xác định giá trị tiên lượng độc lập của ĐTM trong

việc phân tầng nguy cơ sau NMCT. Vai trò của điện tâm đồ tín hiệu trung

bình trong việc dự báo nhanh thất ở bệnh nhân có dấu hiệu ngất và nhanh

thất, rung thất dai dẳng tự phát cũng được báo cáo trong khoảng thời gian

này [49],[50].

Năm 1996, Steinbigler và cộng sự đã nghiên cứu ĐTM ở 100 bệnh nhân

sau NMCT cho thấy phân tích ĐTM của thất có thể tiên lượng nguy cơ xuất

hiện rối loạn nhịp thất nguy hiểm [51].

Năm 1997, Pierre Savard và cộng sự đã nghiên cứu ĐTM trên bệnh nhân

NMCT, thấy các thông số ĐTM bị ảnh hưởng bởi giới tính và chiều cao cơ thể

[52].

Tỷ lệ ĐTM bất thường cao ở những bệnh nhân bệnh mạch vành có tiền sử

loạn nhịp thất, đặc biệt là nhanh thất khiến người ta có xu hướng sử dụng ĐTM

trong phân tầng nguy cơ về biến cố loạn nhịp ở những bệnh nhân bị NMCT.

Một số nghiên cứu, phần lớn là trước thời kỳ sử dụng rộng rãi điều trị tái

tưới máu, đã chứng tỏ rằng có mối liên quan giữa bất thường ghi được bằng

SAECG, thường là bất thường về ĐTM và biến cố loạn nhịp trong tương lai.

ĐTM có độ chính xác dự báo âm tính là 95-99%, có nghĩa là chỉ có 1-5%

bệnh nhân hồi phục từ NMCT có ĐTM bình thường có loạn nhịp thất kéo

dài hay đột tử do tim [53]. ĐTM có độ chính xác dự báo dương tính là 14-

29%. Một phân tích đối chứng của bệnh nhân NMCT đã ghi nhận biến cố

loạn nhịp (nhanh thất hay đột tử) tăng gấp 6 lần ở bệnh nhân có SAECG bất

thường.

Mặc dù ĐTM bình thường được xem như có tiên lượng tốt không bị rối

loạn nhịp, độ chính xác dự báo dương tính của chúng lại quá thấp để cho phép

hướng dẫn điều trị. Tuy nhiên, giá trị dự báo dương tính của ĐTM được cải

thiện đáng kể khi kết hợp với những yếu tố nguy cơ khác bao gồm: phân suất tống

máu thất trái giảm, tần số tim, NTTT dày, hay nhanh thất. Ngoài ra còn yếu tố sự

biến dổi luân phiên sóng T (T wave alternans - TWA). Trong nghiên cứu của Ikeda

và cộng sự tiến hành trên 102 bệnh nhân NMCT, sự kết hợp bất thường SAECG

với sự biến đổi luân phiên sóng T có giá trị tiên đoán dương là 50% [54].

Giá trị của ĐTM ở những bệnh nhân nguy cơ cao đã được minh họa trong

thử nghiệm MUSTT, bao gồm 1925 bệnh nhân bị bệnh mạch vành mạn tính,

rối loạn chức năng thất trái và nhanh thất thoáng qua không có triệu chứng.

Trong nghiên cứu này, một thông số bất thường ĐTM (HFQRS >114 ms) dự

báo nguy cơ cao có ý nghĩa về tử vong do loạn nhịp hay do ngừng tim, đột tử

do tim, và tỷ lệ tử vong chung. Hơn nữa, ĐTM dự báo sớm hơn những kết quả

từ thăm dò điện sinh lý. Sự kết hợp của ĐTM bất thường và phân suất tống máu

thất trái thấp (EF <30%) được xem như nguy cơ cao tử vong do loạn nhịp hay

do tim [55].

ĐTM bất thường xuất hiện trong 3 giờ đầu của NMCT cấp tăng đến 52%

bệnh nhân và tỷ lệ này tăng trong suốt 24 - 48 giờ sau NMCT. Những bất

thường này hay gặp ở bệnh nhân NMCT xuyên thành và NMCT thành dưới và

sẽ giảm sau giai đoạn ban đầu của NMCT.

ĐTM bất thường được ghi nhận 24 - 72 giờ sau NMCT có thể dự báo nguy

cơ cao về nhanh thất hay rung thất sau NMCT. Từ 6 - 14 ngày sau NMCT,

ĐTM bất thường có thể giúp dự báo phát hiện đến 93% bệnh nhân nhanh thất

hay rung thất, đặc biệt trong 6 tháng đầu. Thời gian tối ưu để ghi ĐTM là 1-2

tuần sau NMCT, điều này phù hợp với mối tương quan trực tiếp đã được ghi

nhận giữa ĐTM sau NMCT và rối loạn nhịp thất ở động vật thực nghiệm.

ĐTM bất thường giảm dần theo thời gian. Khi ghi SAECG 5 năm sau

NMCT, ĐTM bất thường không còn thấy ở trên 50% trường hợp mà trước đó

có ghi nhận bất thường [56].

Theo các tác giả người Đức Dagres và Hindriks trong nghiên cứu 2013,

SAECG cho phép giảm nhiễu và khuếch đại để phát hiện ĐTM. Vì kích hoạt

chậm và kéo dài tạo điều kiện cho việc vào lại, điện thế muộn bất thường đã

được đưa ra để chỉ ra nguy cơ rối loạn nhịp tim gia tăng [57].

1.2.4.4. Nhận biết thiếu máu cơ tim cấp và tái tưới máu

Ích lợi của ĐTM ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cấp có thể thay đổi thay

đổi theo bệnh cảnh lâm sàng. Những thay đổi ở bản ghi SAECG không được

chứng minh trong đau ngực triệu chứng hay thiếu máu cơ tim do dipyridamole

hay do vận động. Ngược lại, khi so sánh SAECG nhận được trước, trong và sau

thiếu máu cơ tim được tạo ra bằng chèn bóng nội mạch vành, có sự giảm dần

điện thế RMS40, hình dạng sóng thay đổi, điện thế biên độ thấp kéo dài ở phần

cuối phức bộ QRS (LAHF < 40 mV), mặc dù thời gian QRS lọc (HFQRS)

không thay đổi [58].

Ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu trước phẩu thuật có thể cung cấp những

dự báo về khả năng phục hồi chức năng của cơ tim sau phẩu thuật mổ bắc cầu

mạch vành. Theo nghiên cứu trên đối tượng bệnh nhân với phân suất tống máu

thất trái giảm đã chỉ ra rằng sau phẩu thuật mổ bắc cầu mạch vành, những bệnh

nhân có ĐTM bình thường phân suất tống máu cải thiện rõ hơn những bệnh

nhân có ĐTM bất thường. Tất cả bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái

không cải thiện hoặc xấu đi sau phẫu thuật đều có ĐTM bất thường trước phẩu

thuật.

1.2.4.5. Bệnh nhân được tái tưới máu kỳ đầu

Trong số những bệnh nhân được điều trị với thuốc tiêu sợi huyết hay can

thiệp mạch vành qua da kỳ đầu, tỷ lệ gặp ĐTM bất thường thấp. Tỷ lệ gặp ĐTM

bất thường thấp hơn ở những bệnh nhân được điều trị tái tưới máu kỳ đầu (5–

24%) so với điều trị bảo tồn (18 – 43%). Điều này đã được chứng minh trong

nghiên cứu ngẫu nhiên của điều trị tiêu sợi huyết ở 310 bệnh nhân có SAECG

trước khi xuất viện: Tỷ lệ ĐTM là 37% ở bệnh nhân điều trị tiêu sợi huyết, thấp

hơn so với placebo [59].

Năm 2006 trường môn tim mạch Hoa Kỳ, hội tim mạch học Mỹ, hiệp hội

tim mạch Châu Âu (ACC/AHA/ESC) đưa ra các phác đồ để điều trị loạn nhịp

thất và phòng ngừa đột tử do tim, cho rằng SAECG có ích cho việc cải thiện

chẩn đoán và phân loại nguy cơ của bệnh nhân loạn nhịp thất hoặc những bệnh

nhân có nguy cơ phát triển loạn nhịp thất nguy hiểm.

Dựa vào những cố gắng không ngừng gần đây trong việc đưa ra những

phác đồ nhằm xác định đối tượng bệnh nhân để cấy máy phá rung tự động, cần

thêm những nghiên cứu nhằm xác định vai trò của SAECG trong 2 lĩnh vực

chính:

- Kết quả ĐTM bình thường: có thể có ích để chọn lọc những bệnh nhân

mà ở họ có những tiêu chuẩn khác nghĩ đến chỉ định cấy máy phá rung, tuy

nhiên nhờ vào giá trị tiên đoán âm tính cao của SAECG nên họ ít có nguy cơ

loạn nhịp và vì thế cấy máy phá rung là điều không cần thiết.

- Kết quả ĐTM bất thường: có thể kết hợp với một hay nhiều yếu tố nguy

cơ khác và/hoặc những thăm dò để xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao

về rối loạn nhịp cần phải cấy máy phá rung tự động.

1.2.4.6. Đánh giá rối loạn nhịp ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim

Theo nghiên cứu của tác giả Breithardt: 85% đến 100% số bệnh nhân còn

tồn tại nhanh thất sau phẫu thuật tim là có ĐTM bất thường. Ngược lại, xấp xỉ

90% bệnh nhân có ĐTM bình thường sau phẫu thuật không có nhanh thất. Như

vậy, phân tích ĐTM được coi là có giá trị tiên lượng nguy cơ rối loạn nhịp thất

ở bệnh nhân sau phẫu thuật [60].

1.2.4.7. Dự đoán hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp

Phân tích kết quả ĐTM để xác định hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp

có nhiều triển vọng. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA, IC và nhóm III gây ra những

thay đổi về đặc điểm của ĐTM thất [61], [62], [63], [64] còn nhóm IB thì không

gây biến đổi [65], [66], [67]. Theo các nghiên cứu thì các thuốc nhóm IC làm kéo

dài rõ rệt HFQRS hơn các thuốc nhóm IA [65].

1.2.4.8. Phát hiện thiếu máu cục bộ cơ tim và tái tưới máu cơ tim

Phân tích kết quả ĐTM thu được trước, trong và sau khi điều trị TMCTCB

mạn tính bằng nong bóng ĐMV đã chứng minh sự giảm rõ rệt RMS40, thay

đổi cấu hình dạng sóng và tăng thời gian của tín hiệu biên độ thấp (LAHF),

nhưng không có thay đổi đáng kể HFQRS [68], [69].

Các nghiên cứu cho thấy chỉ khoảng từ 5% - 24% phát hiện ĐTM bất

thường ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết, thấp hơn ở

nhóm bệnh nhân không điều trị (từ 18% - 43%). Nghĩa là có một sự tương quan

giữa ĐTM bất thường và tỷ lệ được điều trị đúng phương pháp.

Tái tưới máu ĐMV làm giảm tỷ lệ ĐTM bất thường. Tỷ lệ ĐTM ở bệnh

nhân được thực hiện tái tưới máu vào thời điểm < 4 giờ, 4-6 giờ, 6-8 giờ, 8-10

giờ và hơn 10 giờ sau NMCT tương ứng là 8%, 12%, 14%, 33% và 43%. Trái

lại, ĐTM được phát hiện trên 48% ở bệnh nhân được điều trị mà không có điều

trị tái tưới máu [59].

1.2.4.9. Dự đoán nguy cơ thải ghép trong phẫu thuật ghép tim

Vai trò của điện tâm đồ trung bình tín hiệu để phát hiện tình trạng thải ghép

tim cấp tính là đầy hứa hẹn, theo các nghiên cứu: giá trị của SAECG có độ nhạy

là 65%, độ chính xác dự đoán dương tính là 92% và độ chính xác dự đoán âm tính

là 68% đối với việc loại bỏ cấp tính mô tim ghép [70],[71].

Ở những bệnh nhân với tổn thương nền có nguy cơ nhanh thất, dẫn truyền

chậm xuyên qua cơ tim bị tổn thương do viêm, phù, xơ hóa, hoặc mô sẹo sẽ tạo

nên một hoạt động điện vượt quá thời gian kích hoạt của cơ tim xung quanh

bình thường. Tuy nhiên hoạt động điện này quá nhỏ để phát hiện bằng ECG bề

mặt. Lúc này, SAECG sử dụng máy vi tính trung bình cộng các phức bộ ECG,

giúp phát hiện được ĐTM của thất là các tín hiệu điện có cường độ nhỏ cỡ µV.

1.2.4.10. Bệnh nhân có tiền sử loạn nhịp thất

Trong số những bệnh nhân có tiền sử NMCT mà có ĐTM bất thường, có đến

93% bệnh nhân có loạn nhịp thất so với chỉ có 18 – 33% bệnh nhân có SAECG

bình thường. Vì vậy có thể sử dụng kỹ thuật điện tâm đồ trung bình tín hiệu để

dự báo nguy cơ loạn nhịp thất ở nhóm bệnh nhân này [39].

Hầu hết bệnh nhân bị TMCTCB mạn tính có nhanh thất hay rung thất sẽ

được điều trị bằng cấy máy phá rung để phòng ngừa đột tử do tim. Trong những

trường hợp như vậy, các thăm dò nhằm phân tầng nguy cơ cần phải làm nhiều

hơn nữa, trong đó bao gồm SAECG. Vai trò của SAECG ở những bệnh nhân

như vậy bao gồm hướng dẫn điều trị loạn nhịp và xác định bệnh nhân bị

bệnh TMCTCB mạn tính để có hướng điều trị tái tưới máu cho bệnh nhân.

Ngừng tim đột ngột dẫn đến đột tử là một biến cố tim mạch thường gặp ở

các nước phát triển mà nổi trội là do nhanh thất hay rung thất. Điện tâm đồ

trung bình tín hiệu (SAECG) là một kỹ thuật không xâm lấn cho phép phát hiện

cơ sở cho các loại loạn nhịp do cơ chế vào lại (reentrant arrhythmias) như

nhanh thất... Do vậy, nó đã được áp dụng để xác định nguy cơ đột tử do tim ở

những bệnh nhân, đặc biệt là mắc bệnh mạch vành, NMCT cũ, hoặc rối loạn

chức năng thất trái [18].

1.2.4.11. Những ứng dụng đang được nghiên cứu

- Bệnh cơ tim giãn nở: phân tích ĐTM giúp đánh giá nguy cơ nhanh thất

ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn nở.

- Bệnh cơ tim thất phải: ĐTM thường được ghi lại ở những bệnh nhân

mắc bệnh cơ tim thất phải; ĐTM bất thường được coi là một tiêu chí để chẩn

đoán bệnh [72],[73].

- Tứ chứng Fallot: nguy cơ đột tử sau phẫu thuật sửa chữa tim tăng cao

ở những đối tượng bệnh nhân này, và ĐTM cho thấy vai trò trong phân tầng

nguy cơ bệnh nhân tứ chứng Fallot được phẫu thuật sửa chữa không có triệu

chứng [74].

- Đánh giá ngất: phân tích ĐTM góp phần giúp đánh giá các trường hợp

ngất có phải do nhịp nhanh kịch phát trên thất hay không để có thể đưa ra

phương pháp điều trị hiệu quả (triệt đốt qua đường ống thông) [75].

- Bệnh u hạt (sarcoidosis) tim và bệnh cơ tim phì đại: SAECG để phát

hiện ĐTM có vai trò trong phát hiện sớm bệnh u hạt tim và có thể được coi là

xét nghiệm sàng lọc để phân tầng nguy cơ tiếp theo. Tuy nhiên ít có vai trò

trong bệnh cơ tim phì đại [76].

- Cắt bỏ chất nền gây nhanh thất: gần đây với sự phát triển của kỹ thuật

can thiệp cắt đốt qua đường ống thông, việc cắt bỏ cơ chất gây nhanh thất đã

trở thành phương pháp điều trị tiêu chuẩn vàng cho bệnh nhân mắc nhanh thất

liên quan đến bệnh tim. Nhanh thất liên quan đến cơ chế vào lại ở vùng sẹo cơ

tim, với các vùng dẫn truyền (vùng lõi) và dẫn truyền chậm (vùng rìa). Các

vùng dẫn truyền chậm có thể ược phát hiện trong nhịp xoang dưới dạng điện

thế muộn (ĐTM). Loại bỏ ĐTM đã được chứng minh là cách tốt nhất để tránh

tái phát lâu dài [77],[78].

- Hội chứng Brugada: SAECG có giá trị trong phân tầng nguy cơ rối loạn

nhịp thất ác tính của bệnh nhân mắc hội chứng Brugada, một vấn đề khó khăn

và còn nhiều tranh cãi [79],[80].

- Động kinh và rối loạn tâm thần: các đối tượng mắc động kinh và rối

loạn tâm thần thường được điều trị bằng các loại thuốc có thể gây kéo dài tái

cực TB cơ tim, gây xơ hóa cơ tim và làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp.

Vai trò của ĐTM như một công cụ sẵn có để đánh giá sự thay đổi điện

sinh lý cơ tim ở nhóm bệnh nhân này [81].

Theo kết quả nghiên cứu Fitzgerald và cộng sự, có một tỷ lệ cao điện thế

muộn được phát hiện bởi SAECG (34%). Các tác giả đã kết luận điện thế muộn

và tái cực sớm có liên quan đến bệnh tâm thần nghiêm trọng và có thể làm tăng

nguy cơ rối loạn nhịp tim [82].

1.3. Tình hình nghiên cứu về ĐTM trên Thế giới và Việt Nam.

1.3.1. Các nghiên cứu về ĐTM trên Thế giới

 Những nghiên cứu đầu tiên

- Năm 1969, Han được coi là người đầu tiên phát hiện ra ĐTM khi ông đã

ghi được hoạt động điện sau NMCT cấp trên chó, tác giả nhận thấy có hiện

tượng kích hoạt liên tục phía sau phức bộ QRS [83].

- Năm 1982, các tác giả Josephson, Simson và cộng sự đã đưa ra đóng góp

quan trọng cho cả phần ghi và phân tích ĐTM. Đó là việc sử dụng bộ lọc

Butterworth hai chiều và sự kết hợp các chuyển đạo lưỡng cực X, Y, Z thành

vectơ cường độ, giúp đánh giá ĐTM một cách định lượng.

Nghiên cứu trên 78 bệnh nhân nhanh thất nguyên nhân liên quan đến bệnh

ĐMV được ghi điện thế hoạt động của tim trong phẫu thuật khi đang ở nhịp

xoang để đánh giá tần suất và ý nghĩa của các ĐTM. Ở 30 bệnh nhân trong số

này, ECG bề mặt được trung bình tín hiệu để xác định tương quan của tỷ lệ mắc

và thời gian của các tín hiệu điện bị trễ, biên độ thấp của ĐTM được ghi lại

trong quá trình ghi hoạt động điện tim thượng tâm mạc. Các tác giả phát hiện

có 9 bệnh nhân (chiếm tỷ lệ 11,5%) có ĐTM. Chín bệnh nhân này không khác

biệt về mặt huyết động so với những bệnh nhân không có ĐTM. Hai mươi bảy

trong số 30 bệnh nhân sử dụng tín hiệu trung bình có tín hiệu biên độ thấp ở

cuối 40 mili giây của phức bộ QRS được khuếch đại [22].

 Sự phát triển các nghiên cứu ĐTM

Khoảng những năm 1990 thì các nghiên cứu về ĐTM thực sự bùng nổ trên

Thế giới. Có rất nhiều nghiên cứu có thể được kể đến:

- Nghiên cứu của Breithardt năm 1985 về cơ chế sinh lý bệnh và ý nghĩa

lâm sàng của ĐTM. Cùng với những cộng sự của mình tác giả đã chứng minh sự

xuất hiện của ĐTM bất thường trong nghiên cứu trên 132 bệnh nhân giai đoạn

sớm sau NMCT có liên quan tới biến cố rung thất hoặc nhanh thất ở giai đoạn sau

của quá trình nằm viện hoặc sau khi xuất viện.

Các tác giả nhận định: trung bình tín hiệu để phát hiện ĐTM của thất là

một kỹ thuật mới đầy hứa hẹn để xác định bệnh nhân có nguy cơ loạn nhịp

nhanh thất [20].

- Năm 1987, tác giả Kuchar đã nghiên cứu khả năng dự đoán các biến

cố loạn nhịp nghiêm trọng sau nhồi máu cơ tim nhờ điện tâm đồ trung bình

tín hiệu, theo dõi Holter và chụp tâm thất hạt nhân phóng xạ. Nghiên cứu

được thực hiện trước khi xuất viện trên 210 bệnh nhân đã điều trị ổn định

nhồi máu cơ tim cấp tính. Các kỹ thuật bao gồm điện tâm đồ trung bình tín

hiệu, theo dõi Holter và chụp tâm thất trái hạt nhân phóng xạ. Trong thời

gian theo dõi từ 6 tháng đến 2 năm (trung bình 14 tháng), 15 bệnh nhân có

biến cố loạn nhịp tim: 8 người đột tử và 7 người có triệu chứng nhanh thất

kéo dài. Bằng phép phân tích đơn biến, phân tích hồi quy logistic từng bước

đã chứng minh rằng mỗi kỹ thuật nói trên đều có ý nghĩa độc lập trong việc

dự đoán rối loạn nhịp thất. Trong đó điện tâm đồ trung bình tín hiệu bất

thường kết hợp với phân suất tống máu dưới 40% thì có xác suất 34% xảy ra

rối loạn nhịp tim. Ngược lại, ở những bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái

nhưng điện tâm đồ trung bình tín hiệu bình thường, nguy cơ biến cố loạn

nhịp là 4% (p <0,001). Sự kết hợp các biến này có giá trị dự báo với độ nhạy

80% và độ đặc hiệu 89% [84].

- Năm 1996, Steinbigler và cộng sự đã nghiên cứu ĐTM ở bệnh nhân sau

NMCT cho thấy phân tích ĐTM của thất có thể tiên lượng nguy cơ xuất hiện

rối loạn nhịp thất nguy hiểm [51].

Các tác giả phân tích điện tâm đồ bề mặt ở 100 bệnh nhân sau nhồi máu

cơ tim. Sau đó phân chia thành 2 nhóm: nhóm I gồm 50 bệnh nhân có nhanh

thất kéo dài, và nhóm còn lại (nhóm II) gồm 50 bệnh nhân không có rối loạn

nhịp thất. Bằng phương pháp gắng sức, kết hợp ghi điện tâm đồ trung bình tín

hiệu để phát hiện ĐTM. Kết quả: trong nhóm I có 30 trong số 50 bệnh nhân

(chiếm 60%) có ĐTM khi nghỉ ngơi. Còn ở nhóm II, 4 trong số 50 bệnh nhân

(8%) có ĐTM khi nghỉ ngơi và thêm 2 trong số 46 bệnh nhân còn lại biểu hiện

ĐTM bất thường trong quá trình gắng sức. Như vậy, có thể phát hiện tác động của

việc gắng sức đối với phân tích ĐTM. Gắng sức làm lộ ra ĐTM bất thường mà

không thể phát hiện được khi nghỉ ngơi.

- Năm 2000, Yakubo và cộng sự đã nghiên cứu ĐTM trên người bình

thường ở Nhật Bản. Tổng số 482 đối tượng khỏe mạnh bình thường (204 nam;

278 nữ) không mắc bệnh tim và điện tâm đồ bình thường được tiến hành ghi

SAECG. Kết quả: HFQRS ở nam giới dài hơn ở nữ giới (p < 0,001). RMS40 ở

nam lớn hơn ở nữ (p < 0,001). Không có sự khác biệt đáng kể về LAHF giữa

nam và nữ. Giới hạn trên (phân vị thứ 90) của HFQRS là 116 ms đối với phụ

nữ. Giới hạn trên của LAHF là 42 ms cho cả nam và nữ. Giới hạn dưới (phân

vị thứ 10) của RMS40 là 14 mV đối với cả nam và nữ. Không có sự khác biệt

đáng kể trong việc phân phối các tham số SAECG giữa nghiên cứu của Yakubo

so với các nghiên cứu trước đó (hầu hết là nghiên cứu trên người da trắng Hoa

Kỳ và Châu Âu). Giới hạn trên của HFQRS và LAHF ở người bình thường

Nhật Bản gần giống như đối với người da trắng. Các tác giả gặp ĐTM bất

thường ở 18 trong số 482 (chiếm 3,7%) đối tượng người khỏe mạnh bình

thường [85].

 Nghiên cứu gần đây

- Năm 2016, tác giả Abdelghani và cộng sự đã nghiên cứu về khả năng dự

báo ngừng tim đột ngột của ECG bề mặt. Theo đó bệnh tim là nguyên nhân

chính gây tử vong ở các quốc gia công nghiệp hóa, với khoảng 50% số ca tử

vong là do ngừng tim đột ngột. Nếu sớm phát hiện bệnh nhân có nguy cơ cao

bị ngừng tim đột ngột, thì tỷ lệ sống sót sau rối loạn nhịp tim gây tử vong của

họ có thể được cải thiện đáng kể thông qua việc cấy máy khử rung tim dự

phòng. Các tác giả đã đánh giá cao vai trò của SAECG trong việc phát hiện

ĐTM. Điện thế muộn phát sinh từ những vùng dẫn truyền chậm, cho thấy quá

trình khử cực chậm của cơ tim bị bệnh có thể chỉ ra nguy cơ loạn nhịp thất vào

lại [86]. Tuy nhiên, các tác giả cho rằng tại thời điểm này, chưa có phương pháp

riêng lẻ nào có thể phân tầng đầy đủ nguy cơ ngừng tim đột ngột. Dù vậy, một

hoặc nhiều tham số ECG bề mặt có thể trở thành thành phần hữu ích của máy

tính phân tầng rủi ro đa yếu tố trong tương lai.

- Nghiên cứu năm 2017 của Marstrand và cộng sự về ĐTM và mối tương

quan với cấu trúc thất ở bệnh nhân rối loạn nhịp thất [8]. Các tác giả nghiên

cứu trên 42 bệnh nhân nhập viện với nhanh thất hoặc rung thất, các bệnh nhân

được ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu và chụp cộng hưởng từ tim. Dữ liệu

lâm sàng và kết quả cộng hưởng từ tim được so sánh ở những bệnh nhân có và

không có ĐTM bất thường.

Kết quả: ĐTM bất thường gặp ở 29 bệnh nhân (chiếm 69%). Khi so sánh

bệnh nhân có và không có ĐTM, không có sự khác biệt đáng kể về kích thước

thất phải so với diện tích bề mặt cơ thể (102 mL/m2 so với 92 mL/m2), phân

suất tống máu thất phải (55% so với 58%).

Các tác giả kết luận: Trong số bệnh nhân rối loạn nhịp tim ác tính, tần suất

xuất hiện ĐTM bất thường không khác nhau giữa bệnh nhân có cấu trúc hoặc

chức năng thất phải bình thường và bất thường trên cộng hưởng từ tim. ĐTM

có giá trị chẩn đoán loạn sản thất phải gây loạn nhịp.

- Năm 2020 tác giả Gomes đã công bố kết quả nghiên cứu về những ứng

dụng lâm sàng của ĐTM. Theo tác giả: mặc dù ECG thường quy đã cung cấp

thông tin đáng kể về hoạt động điện của tim, nhưng nó không ghi lại được các

tín hiệu trong phạm vi µV. Kỹ thuật trung bình tín hiệu cho phép ghi và nhận

dạng tín hiệu biên độ thấp bằng cách cải thiện tỷ lệ tín hiệu trên tạp âm. Điện

tâm đồ trung bình tín hiệu (SAECG) ban đầu được sử dụng để ghi lại điện thế

bó His không xâm lấn và sau đó để phát hiện “điện thế muộn” giúp đánh giá

nguy cơ đột tử do tim và/hoặc nhanh thất trong các bối cảnh lâm sàng khác

nhau. SAECG còn đóng vai trò trong các tình trạng khác như bệnh tim thâm

nhiễm, loạn sản thất phải, đánh giá ngất, tứ chứng Fallot, hội chứng Brugada,

nhanh thất sau cắt đốt và rung nhĩ [87].

1.3.2. Tại Việt Nam

Ở Việt Nam đã có một số nghiên cứu về ĐTM:

- Nghiên cứu của Tô Mười, Huỳnh Văn Minh (năm 2005) về mối liên

quan giữa ĐTM bất thường và rối loạn nhịp thất trên điện tâm đồ bề mặt ở bệnh

nhân NMCT.

Bằng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang, các tác giả tiến hành

nghiên cứu trên 52 bệnh nhân (gồm 38 nam, 14 nữ) bị nhồi máu cơ tim. Tất cả

các bệnh nhân được ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu vào thời điểm ngày thứ

5 đến 15 kế từ khi khởi phát bệnh để xác định ĐTM bất thường.

Kết quả: ĐTM bất thường chiếm 40,38%, còn ĐTM bình thường chiếm

59,62% trong tổng số 52 bệnh nhân NMCT. Các tác giả kết luận tỷ lệ rối loạn

nhịp thất ghi được bằng điện tâm đồ bề mặt ở những bệnh nhân có ĐTM bất

thường cao hơn gần 3 lần (RR = 2,95) so với những bệnh nhân có ĐTM bình

thường. Tỷ lệ rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có ĐTM bất thường là 47,6% còn

ở bệnh nhân có ĐTM bình thường là 16,1%. [88].

- Nghiên cứu của Huỳnh Văn Minh, Tô Mười (năm 2006) về sự biến đổi

của các thông số điện thế muộn ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

Bằng phương pháp ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu để xác định ĐTM

trên các bệnh nhân NMCT, các tác giả đã phát hiện được 21 bệnh nhân (chiếm

40,38%) có ĐTM bất thường trong tổng số 52 bệnh nhân NMCT.

Các thông số ĐTM không khác nhau giữa 2 giới nam và nữ. Các thông số

HFQRS và LAHF ở bệnh nhân có ĐTM bất thường cao hơn ở bệnh nhân có

ĐTM bình thường; còn RMS40 ở nhóm ĐTM bất thường thấp hơn so với

RMS40 ở bệnh nhân ĐTM bình thường (khác biệt với p <0,05) [10].

- Nghiên cứu của Huỳnh Văn Thưởng (năm 2012) về vai trò của ĐTM khi

kết hợp với yếu tố sự giảm độ chênh của đoạn ST trong dự báo rối loạn nhịp

thất và tiên lượng bệnh nhân NMCT [11].

Trong nghiên cứu của mình, tác giả tiến hành trên 120 bệnh nhân NMCT

cấp có ST chênh lên, kết quả cho thấy:

Tỷ lệ ĐTM bất thường cao hơn ở nhóm đối tượng trên 60 tuổi (66,7%) so

với nhóm dưới 60 tuổi (34,5%); cao hơn ở nhóm nhập viện muộn sau 24 giờ

(82,7%) so với nhóm nhập viện sớm trong vòng 24 giờ (40,7%); cao hơn ở

nhóm có độ Kilip III, IV (73,3% và 83,3%) so với nhóm có độ Kilip I, II (45,1%

và 54,5%); và tỷ lệ ĐTM bất thường cao hơn ở nhóm điều trị nội khoa (90%)

so với nhóm được can thiệp vành qua da (46,7%) và tiêu sợi huyết (33,3%).

Tác giả cũng đánh giá: Dự báo khả năng rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân có ĐTM

bất thường cao gấp 6 lần ĐTM bình thường với độ nhạy 77,4% và độ đặc hiệu

64,2%. Dự báo khả năng tử vong ở bệnh nhân có ĐTM bất thường cũng cao

gấp 4,9 lần so với ĐTM bình thường với độ nhạy 77,3% và độ đặc hiệu 59,7%.

Nhìn chung việc nghiên cứu ĐTM ở Việt Nam vẫn còn rất hạn chế. Nhất

là việc nghiên cứu biến đổi các thông số ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

để đánh giá và tiên lượng nguy cơ rối loạn nhịp thất vẫn chưa có nhiều đề tài

đề cập đến.

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.1.1. Nhóm bệnh

Gồm các bệnh nhân được chẩn đoán TMCTCB mạn tính, điều trị tại khoa

Nội Tim mạch – Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 trong khoảng thời gian

từ tháng 3/2016 đến tháng 10/2018.

2.1.2. Nhóm chứng

Gồm 87 người trưởng thành (≥ 18 tuổi) không có bệnh lý tim mạch đến

khám tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108. Các đối tượng được lựa chọn

tương xứng với nhóm bệnh về tuổi, giới.

2.1.3. Tiêu chuẩn lựa chọn

 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định NMCT cũ có hoặc không có tái thông

ĐMV.

- Bệnh nhân chụp ĐMV có hẹp trên 50% đường kính ĐMV.

 Tiêu chuẩn lựa chọn nhóm chứng

- Không có tiền sử và/hoặc không đang mắc các bệnh lý tim mạch hay

các bệnh lý có ảnh hưởng đến tim mạch.

- Khám lâm sàng, điện tâm đồ 12 chuyển đạo lúc nghỉ, siêu âm tim

thường quy qua thành ngực cho kết quả bình thường.

 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân đang có rối loạn nặng cần phải cấp cứu, điều trị kịp thời

như: hội chứng vành cấp, cơn tim nhanh thất bền bỉ, rung thất, block nhĩ thất

độ cao, rối loạn điện giải nặng…

- Bệnh nhân đang dùng thuốc ảnh hưởng nhiều đến nhịp tim như:

Digoxin, Atropin, Amidarone... mà không thể tạm ngừng được.

- Các trường hợp có kết quả điện tâm đồ trung bình tín hiệu và Holter

nhiều nhiễu tạp, thời gian đeo máy Holter điện tim dưới 22 giờ.

- Không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu cắt ngang, mô tả có so sánh đối chứng.

- Tất cả các đối tượng nghiên cứu đều được ghi SAECG và đeo máy

Holter nhịp tim 24 giờ theo quy trình thống nhất.

2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

Trong nghiên cứu này việc thu thập mẫu chúng tôi tiến hành theo phương

pháp chọn mẫu thuận tiện.

Các đối tượng được hỏi bệnh, khai thác tiền sử và các yếu tố nguy cơ bệnh

ĐMV theo các thông số của mẫu bệnh án nghiên cứu.

2.2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian: từ tháng 3/2016 đến tháng 10/2018.

- Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.

2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu

Tất cả các đối tượng đều được tiến hành nghiên cứu theo trình tự sau:

- Bước 1: Lập hồ sơ bệnh án theo mẫu nghiên cứu (phụ lục I).

- Bước 2: Khám lâm sàng: Bao gồm hỏi bệnh để thu thập các thông tin

về tiền sử. Thu thập các thông tin về lâm sàng. Giải thích cho đối tượng nghiên

cứu và đề nghị tham gia nghiên cứu.

- Bước 3: Tiến hành các xét nghiệm cận lâm sàng, ghi nhận kết quả xét

nghiệm máu, điện tim đồ, siêu âm tim.

- Bước 4: Phân tích và ghi kết quả Holter điện tim 24 giờ, kết quả điện tâm

đồ trung bình tín hiệu của các đối tượng nghiên cứu.

- Bước 5: Thu thập và xử lý số liệu nghiên cứu.

2.2.5. Các biến số nghiên cứu

Định danh Cách thu thập Biến số/ Chỉ số Đơn vị/ Loại biến

Tuổi Liên tục Phỏng vấn

Giới Nhị phân Phỏng vấn

Nghề nghiệp Thứ hạng Phỏng vấn

Ngày vào viện Rời rạc Thu thập từ HSBA

Thông tin bệnh nhân Ngày ra viện Rời rạc Thu thập từ HSBA

Tiền sử Danh mục Phỏng vấn

Lý do vào viện Danh mục Phỏng vấn

Mét Khám lâm sàng Chiều cao

Kg Khám lâm sàng Cân nặng

Kg/m2 Tính theo công thức BMI

Tần số tim ck/phút Khám lâm sàng

mmHg Khám lâm sàng HATT

mmHg Khám lâm sàng HATTr

Đặc điểm đau ngực Thứ hạng Phỏng vấn

Các thông số lâm sàng Đặc điểm khó thở Thứ hạng Phỏng vấn

Hồi hộp, trống ngực Nhị phân Phỏng vấn

Choáng váng Nhị phân Phỏng vấn

Ngất Nhị phân Phỏng vấn

Hút thuốc lá Nhị phân Phỏng vấn

Lạm dụng rượu Nhị phân Phỏng vấn

Định danh Cách thu thập Biến số/ Chỉ số Đơn vị/ Loại biến

THA Nhị phân Phỏng vấn

Rối loạn lipid máu Nhị phân Phỏng vấn

Đái tháo đường Nhị phân Phỏng vấn

Béo phì Nhị phân Phỏng vấn

Tiền sử gia đình Nhị phân Phỏng vấn

Can thiệp/PT ĐMV Nhị phân Phỏng vấn

Danh mục Từ hồ sơ bệnh án Phân vùng thiếu máu trên ECG

NTTT Nhị phân Quan sát Đặc điểm điện tim

Rối loạn nhịp khác Nhị phân Quan sát

T/L Từ hồ sơ bệnh án Hồng cầu

g/L Từ hồ sơ bệnh án Hemoglobin

G/L Từ hồ sơ bệnh án Bạch cầu

G/L Từ hồ sơ bệnh án Tiểu cầu

mmol/L Từ hồ sơ bệnh án Glucose

mmol/L Từ hồ sơ bệnh án Ure

Creatinin µmol/L Từ hồ sơ bệnh án Các thông số xét nghiệm máu

U/L Từ hồ sơ bệnh án GOT

U/L Từ hồ sơ bệnh án GPT

mmol/L Từ hồ sơ bệnh án Cholesterol

mmol/L Từ hồ sơ bệnh án Triglycerid

Định danh Cách thu thập Biến số/ Chỉ số Đơn vị/ Loại biến

HLD-Cholesterol mmol/L Từ hồ sơ bệnh án

LDL-Cholesterol mmol/L Từ hồ sơ bệnh án

CK - MB U/L Từ hồ sơ bệnh án

hs-TnT ng/ml Từ hồ sơ bệnh án

NT – pro BNP Pmol/l Từ hồ sơ bệnh án

Số nhánh tổn thương Rời rạc Từ hồ sơ bệnh án

Chụp ĐMV ĐM thủ phạm Danh mục Từ hồ sơ bệnh án

mm Đo trên siêu âm TM Dd

mm Đo trên siêu âm TM Ds

Siêu âm tim % Đo trên siêu âm 2D EF

Rối loạn vận động vùng Thứ hạng Quan sát

Số lượng NTTT Rời rạc Phân tích Holter ECG

Tỷ lệ % NTTT % Phân tích Holter ECG

NTTT chùm đôi Rời rạc Phân tích Holter ECG

Nhanh thất ngắn Rời rạc Phân tích Holter ECG

Các thông số Holter ECG 24 giờ NTTT R/T Rời rạc Phân tích Holter ECG

Phân độ Lown Thứ hạng Phân tích Holter ECG

HFQRS ms Đo trên máy SAECG

RMS40 µV Đo trên máy SAECG

LAHF ms Đo trên máy SAECG Các thông số SAECG

Noise µV Đo trên máy SAECG

2.2.6. Quy trình ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu

Sau khi thăm khám lâm sàng, làm các xét nghiệm cận lâm sàng, tiến hành

ghi SAECG cho tất cả các đối tượng nghiên cứu theo quy trình thống nhất tại

Khoa Nội Tim mạch – Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.

Các đối tượng nghiên cứu (bệnh nhân và nhóm chứng) trước đó đã được

giải thích phương pháp, yên tâm phối hợp trong quá trình ghi SAECG, được

hướng dẫn không uống rượu, café, hút thuốc lá. Nếu đang sử dụng các thuốc

ảnh hưởng đến nhịp tim (như chẹn beta, chẹn calci, digitalis hoặc các thuốc

chống loạn nhịp khác) thì phải ngừng thuốc một khoảng thời gian bằng 5 lần

thời gian bán hủy của thuốc hoặc đổi sang thuốc khác không ảnh hưởng đến

nhịp tim.

Phòng kỹ thuật yên tĩnh, tránh xa nguồn phát tín hiệu điện từ. Khi tiến

hành kỹ thuật, để đảm bảo chất lượng bản ghi, cần làm tốt việc chuẩn bị da và

đặt dây dẫn, điện cực.

 Phương tiện

Hệ thống máy điện tâm đồ độ phân giải cao (trung bình tín hiệu) MAC 5500

HD của hãng General Electric (Hoa Kỳ), đặt tại khoa Nội Tim mạch, bệnh viện

TWQĐ 108. Máy bao gồm hệ thống đầu thu và bộ xử lý trung tâm, cùng hệ thống

điện cực.

Hình 2.1. Hệ thống máy MAC 5500 HD (General Electric)

Hệ thống điện cực: có 14 điện cực theo AHA bao gồm: 6 điện cực ngực

V1, V2, V3, V4, V5, V6 và 4 điện cực chi RA, RL, LA, LL. Có 4 điện cực tăng

thêm là điện cực I, E, H, M.

 Các bước tiến hành

- Chuẩn bị bệnh nhân:

+ Cạo lông ngực vị trí gắn điện cực để làm giảm nhiễu.

+ Nhẹ nhàng chà xát khu vực da để loại bỏ các tế bào da chết, làm sạch vị

trí gắn điện cực bằng dung dịch cồn.

+ Làm khô da hoàn toàn.

+ Tư thế nằm ngửa, thư giãn, bộc lộ ngực. Không nói chuyện, không cử

động trong quá trình ghi.

- Chuẩn bị máy SAECG:

+ Đặt máy ở nơi bằng phẳng, vững chắc.

+ Kiểm tra nguồn điện cấp cho máy (Những nguồn điện không ổn định

ngoài việc có thể làm mau hỏng máy còn làm nhiễu điện khi đo). Tốt nhất là

đo bằng nguồn điện của pin có sẵn trong máy.

+ Bật máy đo điện tâm đồ trung bình tín hiệu, kiểm tra máy xem có hoạt

động bình thường không.

+ Cài đặt chương trình đo (chương trình Hi-Res ECG).

- Gắn điện cực trên da:

Tiến hành gắn các điện cực theo vị trí quy định (bảng 2.1).

Bảng 2.1. Vị trí điện cực ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu.

Ký hiệu Màu sắc Vị trí

Đỏ Khoang liên sườn IV cạnh ức phải V1

Vàng Khoang liên sườn IV cạnh ức trái V2

Xanh lá Nằm giữa V2 và V4 V3

Xanh da trời Khoang gian sườn V, đường giữa đòn trái V4

Nâu Đường nách trước, ngang mức V4 V5

Tím Đường nách giữa ngang mức V4-V5 V6

Cổ tay 2 bên/hoặc ngay dưới xương đòn 2 bên RA, LA Trắng, Đen tương ứng.

Trên mắt cá chân phải/trái tương ứng/hoặc RL, LL Xanh lá, Đỏ phần bụng dưới tương ứng.

Giữa xương ức ngang với V4 và V6. Vàng E

Đường nách giữa bên phải ngang với V4 và V6. Đỏ I

Sau gáy. Tránh động mạch cảnh và cổ. Xám H

Phía sau: Tâm cột sống ngang với V4 và V6. Xám M

Hình 2.2. Sơ đồ mắc điện cực ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu

- Các thông số điện thế muộn thu được trên SAECG:

Các tín hiệu điện tim sẽ được khuếch đại, lọc nhiễu và thu thập lại. Quy

trình này cần thu thập đủ ít nhất 250 chu kỳ QRS đạt chuẩn và xử lý tự động

bằng kỹ thuật trung bình tín hiệu và các thuật toán khác. Các thông số điện thế

muộn được hiển thị trên phẩn kết quả:

+ HFQRS (tính bằng ms).

+ LAHF (tính bằng ms).

+ RMS40 (tính bằng µV).

+ Nhiễu tạp (Noise): Yêu cầu phải < 1µV, nếu bản ghi có kết quả nhiễu

tạp ≥ 1µV thì sẽ phải loại bỏ [89].

Hình 2.3. Các thông số ĐTM

2.2.7. Quy trình ghi Holter điện tim

Tiến hành ghi Holter điện tim 24 giờ cho tất cả các đối tượng nghiên cứu để

đánh giá hoạt động điện tim và phát hiện các rối loạn nhịp xảy ra trong quá trình

đeo máy.

Các đối tượng trước đó đã được giải thích phương pháp, yên tâm phối hợp

trong quá trình ghi Holter ECG, được hướng dẫn không uống rượu, café, hút

thuốc lá trước và trong quá trình đeo máy. Đối tượng đang sử dụng các thuốc

ảnh hưởng đến nhịp tim (như chẹn beta, chẹn calci, digitalis hoặc các thuốc

chống loạn nhịp khác) thì phải ngừng thuốc một khoảng thời gian bằng 5 lần

thời gian bán hủy của thuốc hoặc đổi sang thuốc khác không ảnh hưởng đến

nhịp tim.

 Phương tiện

Hệ thống máy Holter điện tim PHILIPS DigiTrak XT đặt tại khoa Nội Tim

mạch – Bệnh viện TWQĐ 108, bao gồm: Đầu ghi điện tim liên tục 24 giờ, dây

dẫn và các điện cực chuyên dụng, pin, bao đeo đầu ghi. Kết quả được xử lý trên

hệ thống máy vi tính cài đặt phần mềm có khả năng xử lý phân tích các số liệu

thu được.

Hình 2.4. Máy Holter điện tim PHILIPS DigiTrak XT

 Vị trí đặt điện cực

Thông qua hệ thống cáp nối 5 dây điện cực, bác sĩ đã theo dõi được tín

hiệu điện tim 3 kênh tói 12 đạo trình nhờ công nghệ độc quyền của hãng Philips

EASI. Theo hướng dẫn của hãng sản xuất, vị trí các điện cực như sau:

- E (màu nâu): Khoang liên sườn V, giữa ngực (gần mũi ức).

- A (màu đen): Cùng mức với E ở đường nách giữa bên trái.

- S (màu đỏ): Đỉnh (cán) xương ức.

- I (màu trắng): Cùng mức với E và A, ở đường nách giữa bên phải.

- Ground (màu xanh): ở giữa xương ức hoặc vị trí nào thuận tiện.

Các kênh tín hiệu ghi được:

- Kênh 1: E (+) tới S (-): Tương đương đạo trình V1 trên ECG thông

thường, quan sát vị trí trước tim.

- Kênh 2: A (+) tới S (-): Tương đương đạo trình V6 trên ECG thông

thường, quan sát thành bên của tim, hiệu quả trong đánh giá ST.

- Kênh 3: A (+) tới I (-): Tương đương đạo trình aVF trên ECG thông

thường, quan sát thành sau dưới của tim, phù hợp cho đánh giá ST.

 Các bước tiến hành

- Chuẩn bị đối tượng nghiên cứu: Giải thích cho đối tượng về phương pháp

và mục đích, yêu cầu, cách thức tiến hành của việc ghi điện tim Holter 24 giờ.

Hướng dẫn đối tượng cách ghi nhật ký điện tim Holter.

Cạo lông ngực vị trí gắn điện cực để làm giảm nhiễu, Nhẹ nhàng chà xát

khu vực da để loại bỏ các tế bào da chết, làm sạch vị trí gắn điện cực bằng dung

dịch cồn. Làm khô da hoàn toàn.

- Tiến hành gắn điện cực (hình 2.5) và gắn máy ghi điện tim liên tục 24

giờ, kiểm tra tín hiệu điện tim trên máy, điều chỉnh lại điện cực nếu cần thiết.

- Đặt chương trình ghi điện tim cho đối tượng nghiên cứu, cho đầu ghi vào

vỏ bao bảo vệ (chú ý bảo vệ nút bấm) và đeo đầu ghi vào đối tượng.

- Tháo máy sau 24 giờ.

Hình 2.5. Sơ đồ mắc điện cực Holter điện tim

 Phân tích kết quả Holter điện tim

Đọc dữ liệu ghi trong máy dựa trên chương trình phân tích tự động của

phần mềm đã cài đặt sẵn trong máy tính. Quét lại hình ảnh điện tâm đồ ở các

giờ, chỉnh lại các nhận định sai của máy. Lựa chọn các rối loạn nhịp tiêu biểu

để in kết quả. Kết luận điện tim Holter.

 Phân mức độ đau thắt ngực theo Hội Tim mạch Canada (CCS)

2.2.8. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

Bảng 2.1. Mức độ đau thắt ngực theo CCS [90]

Độ Đặc điểm Chú thích

I Những hoạt động thể lực bình ĐTN chỉ xuất hiện khi hoạt động

thường không gây ĐTN thể lực rất mạnh

II Hạn chế hoạt động thể lực bình ĐTN xuất hiện khi leo cao > 1 tầng

thường gác thông thường bằng cầu thang

hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà.

III Hạn chế đáng kể hoạt động thể ĐTN khi đi bộ dài từ 1- 2 dãy nhà

lực thông thường hoặc leo cao 1 tầng gác.

IV Các hoạt động thể lực bình ĐTN khi làm việc nhẹ, khi gắng

thường đều gây ĐTN sức nhẹ

 Phân độ suy tim theo Hội Tim mạch NewYork (NYHA).

Bảng 2.2. Phân độ suy tim theo NYHA [91]

Biểu hiện Độ

Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, I vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường

Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, bệnh II nhân bị giảm nhẹ các hoạt động thể lực

Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm III hạn chế nhiều các hoạt động thể lực

Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc IV bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả

 Chẩn đoán THA

Chẩn đoán THA theo khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam (2015) đối

với người trên 18 tuổi: THA được xác định khi HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc

HATTr ≥ 90 mmHg với giá trị trung bình của 3 lần đo và ở ít nhất 3 lần khám

trong khoảng thời gian 1 tuần hoặc bệnh nhân có giá trị HA bình thường đang

dùng thuốc điều trị THA.

 Chẩn đoán thừa cân, béo phì.

Theo tiêu chuẩn áp dụng cho người Châu Á của WHO [92].

Bảng 2.3. Đánh giá BMI áp dụng cho người Châu Á

Phân loại BMI (kg/m2)

Thiếu cân (suy dinh dưỡng) < 18,5

Bình thường 18,5 - 22,9

Thừa cân 23 - 24,9

Béo phì ≥ 25

 Chẩn đoán rối loạn Lipid máu

Bệnh nhân có tiền sử rối loạn chuyển hóa lipid hoặc xét nghiệm máu có

tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid theo phân loại của Hội Tim mạch học Việt

Nam [93]. Chẩn đoán rối loạn chuyển hóa lipid khi có một trong các thành phần

sau vượt quá giới hạn bình thường (bảng 2.4).

Bảng 2.4. Phân loại rối loạn lipid máu

Rối loạn Chỉ số (mmol/l)

≥ 5,2 (mmol/l) Cholesterol – TP

≥ 2,3 (mmol/l) Triglycerid

≥ 3,2 (mmol/l) LDL – C

≤ 0,9 (mmol/l) HDL – C

 Chẩn đoán đái tháo đường

Theo tiêu chuẩn của Hội ĐTĐ Hoa kỳ 2015 [94], chẩn đoán ĐTĐ dựa

vào 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:

 HbA1C ≥ 6,5%, xét nghiệm phải làm ở labo sử dụng phương pháp chuẩn

 Đường máu lúc đói ≥ 7,0 mmol /l (≥ 126 mg/dL). Đường máu lúc đói

được lấy khi bệnh nhân đã nhịn ăn ít nhất 8h giờ.

 Đường máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/L (≥ 200mg/dL).

 Đánh giá tình trạng hút thuốc lá và uống rượu

- Tình trạng lạm dụng rượu: Theo Hướng dẫn Chế độ ăn uống cho người

Mỹ 2020–2025 thì người trưởng thành trong độ tuổi uống rượu hợp pháp có

thể chọn không uống hoặc uống điều độ bằng cách hạn chế uống 2 ly hoặc ít

hơn trong một ngày đối với nam giới và 1 ly hoặc ít hơn trong một ngày đối với

phụ nữ. Uống quá mức nói trên là lạm dụng rượu. Uống ít tốt cho sức khỏe hơn

uống nhiều [95].

- Tình trạng nghiện thuốc lá: Theo trung tâm kiểm soát và dự phòng bệnh

tật Hoa Kỳ người đang hút thuốc lá và đã hút ít nhất 100 điếu trở lên là người

có hút thuốc lá. Người chưa bao giờ hút thuốc lá hoặc có hút nhưng dưới 100

điếu trong cả đời được xem là người không hút thuốc lá [96].

 Tiêu chuẩn đánh giá thiếu máu cơ tim trên ECG

Chẩn đoán TMCTCB mạn tính dựa vào hình ảnh sóng T âm hoặc đoạn

ST chênh xuống ở các chuyển đạo liên quan đến vùng thiếu máu. Sóng T

âm, hẹp, đối xứng và nhọn. Đoạn ST chênh xuống của thiếu máu có ý nghĩa

khi lớn hơn 1mm ở vị trí 0,08 giây sau điểm J, có dạng dẹt hoặc chênh xuống

và tạo thành một góc nhọn khi nối với sóng T dương [97].

 Tiêu chuẩn đánh giá phân suất tống máu trên siêu âm tim

Đánh giá phân suất tống máu (EF) theo phương pháp Teicholz dựa theo

hướng dẫn của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ [98]:

- EF ≥ 50% chức năng tâm thu thất trái bình thường.

- EF ≥ 40% và < 50% chức năng tâm thu thất trái giảm nhẹ.

- EF ≥ 30% và < 40 % chức năng tâm thu thất trái giảm vừa.

- EF < 30% chức năng tâm thu thất trái giảm nặng.

 Tiêu chuẩn đánh giá tổn thương ĐMV trên chụp ĐMV qua da

Mức độ hẹp thường biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm (%) độ hẹp so với đoạn

ĐMV bình thường ngay sát chỗ hẹp. Tình mức độ hẹp dựa trên phần mềm định

lượng QCA trên máy chụp DSA.

+ Đánh giá mức độ hẹp: chia 6 mức độ theo khuyến cáo của Hội Tim mạch

Việt Nam.

- 0: ĐMV bình thường.

- 1: thành ĐMV không đều.

- 2: hẹp nhẹ < 50%.

- 3: hẹp vừa từ 50% đến < 70%.

- 4: hẹp rất nhiều ≥ 70%.

- 5: Tắc hoàn toàn.

 Một số tiêu chuẩn rối loạn nhịp tim [97]

+ Nhịp chậm:  50 ck/phút.

+ Nhịp xoang nhanh:  100 ck/ phút.

+ Nhịp nhanh kịch phát khi tần số tim  140 ck/ phút.

+ Ngoại tâm thu: nhát bóp đến sớm  0,04 giây.

+ Nhanh thất:  3 NTTT liên tiếp, tần số > 100 ck/ phút.

+ Cơn nhanh thất thoáng qua (nonsustained vetricular tarchycardia) cơn

nhanh thất kéo dài < 30 giây.

+ Cơn nhanh thất dai dẳng (sustained ventricular tarchycardia): Cơn

nhanh thất kéo dài  30 giây.

+ Ngừng xoang (pause): thời gian  2,5 giây.

 Chẩn đoán mức độ NTTT theo phân độ Lown [99], [100]

Bảng 2.5. Mức độ ngoại tâm thu thất theo phân độ Lown

Độ Lown Đặc điểm ngoại tâm thu thất

Không có NTTT 0

NTTT đơn dạng, không thường xuyên, < 30 NTTT/giờ 1

2 NTTT đơn dạng, thường xuyên,  30 NTTT/giờ

NTTT đa dạng 3

NTTT chùm đôi: 2 NTTT liên tiếp 4a

≥ 3 NTTT liên tiếp, nhanh thất ngắn 4b

NTTT dạng R trên T 5

 Chẩn đoán rối loạn nhịp thất dựa vào kết quả ECG [97] và kết quả

phân tích Holter điện tim 24 giờ [101],[102],[103]. Trong nghiên cứu này,

chúng tôi chia ra:

- Rối loạn nhịp thất nhẹ: Gồm những trường hợp rối loạn nhịp NTTT độ

Lown từ 1-2.

- Rối loạn nhịp thất phức tạp: Những trường hợp rối loạn nhịp NTTT mức

độ Lown từ 3-5.

 Tiêu chuẩn ĐTM

Theo đồng thuận tại Đại hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 1995: ĐTM bình

thường khi có các chỉ số HFQRS < 114 ms, RMS40 > 20 µV, còn LAHF < 38

ms. ĐTM bất thường hay có thể gọi ĐTM dương tính (+) khi có ít nhất 2 trong

3 thông số sau: HFQRS ≥ 114 ms, RMS40 ≤ 20µV, LAHF ≥ 38ms [39].

2.2.9. Phân tích và xử lý số liệu, phương pháp khống chế sai số

2.2.9.1. Phân tích và xử lý số liệu

- Số liệu sau thu thập được nhập liệu và phân tích bằng phần mềm SPSS

for Window 20.0.

Các số liệu được thể hiện dưới dạng:

+ Biến số : Trung bình ± độ lệch chuẩn.

+ Biến logic : Phần trăm (%).

- Khi so sánh giá trị trung bình giữa hai nhóm, chúng tôi sử dụng kiểm

định T-student (nếu phân phối chuẩn). Sử dụng kiểm định Mann – Whitney nếu

phân phối không chuẩn.

- Sử dụng phép kiểm định Chi bình phương (χ2) để so sánh sự khác nhau

về tỷ lệ giữa các nguy cơ khi có ≤ 20% số ô có giá trị mong đợi < 5.

- Sử dụng phép kiểm định Fisher’s exact để so sánh sự khác nhau về tỷ

lệ giữa các nguy cơ khi có > 20% số ô có giá trị mong đợi < 5.

- Khi đánh giá mối tương quan giữa các biến định lượng, chúng tôi sử

dụng tương quan Pearson (nếu là phân phối chuẩn) hoặc tương quan Spearman

(nếu phân phối không chuẩn).

- Đánh giá mức độ tương quan theo hệ số tương quan r như sau:

0 < r < 1: tương quan thuận.

-1 < r < 0: tương quan nghịch.

|r| < 0,3 :Tương quan ít.

0,3 ≤ |r| < 0,5 :Tương quan vừa.

0,5 ≤ |r| < 0,7 :Tương quan khá chặt chẽ.

|r| ≥ 0,7 :Tương quan rất chặt chẽ.

- Ngưỡng tin tin cậy 95% tương ứng p = 0,05 áp dụng trong thống kê y

sinh học.

- Các phương trình, biểu đồ, đồ thị được vẽ trên Office 2016.

- Kết quả nghiên cứu được trình bày dưới dạng bảng, biểu đồ, đồ thị…

2.2.4.2. Phương pháp khống chế sai số

- Bệnh án nghiên cứu được lập ngay tại chỗ đảm bảo tính đẩy đủ và chính

xác thông tin, nghiên cứu viên sẽ kiểm tra các thông tin trên hồ sơ bệnh án điều

trị để bổ sung các thông tin còn thiếu, chưa đầy đủ.

- Tất cả các bước và kỹ thuật tiến hành xét nghiệm được thực hiện bởi các

bác sỹ và kỹ thuật viên có trình độ chuyên môn cao, hệ thống trang thiết bị hiện

đại, đáng tin cậy …

2.2.10. Đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu được thực hiện dưới sự đồng ý của Bộ môn Nội Tim mạch -

Viện nghiên cứu Y dược lâm sàng 108, được sự đồng ý của lãnh đạo Bệnh viện

Trung ương Quân đội 108.

- Tất cả đối tượng nghiên cứu và gia đình được giải thích rõ về mục đích

nghiên cứu.

- Bệnh nhân được hưởng lợi từ một phương pháp chẩn đoán mới, không

xâm lấn nên không ảnh hưởng đến sức khỏe người bệnh.

- Chế độ chăm sóc sức khỏe của những người bệnh từ chối tham gia

nghiên cứu vẫn được đảm bảo theo đúng yêu cầu. Các thông tin cá nhân của

đối tượng nghiên cứu được giữ bí mật. Mọi số liệu nghiên cứu chỉ phục

vụ cho mục đích nghiên cứu.

162 TMCTCB (34 nữ, 128 nam)

87 người chứng (27 nữ, 60 nam)

Hỏi bệnh, khám lâm sàng, xét nghiệm CLS

Ghi Holter ECG

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Mục tiêu 1

Ghi SAECG

- Đặc điểm LS - Đặc điểm CLS - Đặc điểm ĐTM

Mục tiêu 2 - Mối liên quan giữa ĐTM với đặc điểm LS, CLS và RLNT

Đặc điểm RLNT

Hình 2.6. Sơ đồ nghiên cứu

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong thời gian từ tháng 03/2016 đến tháng 10/2018, chúng tôi đã tiến

hành nghiên cứu trên 249 đối tượng, trong đó 162 bệnh nhân thiếu máu cục bộ

cơ tim mạn tính và 87 đối tượng là người không có bệnh lý tim mạch tại Bệnh

viện Trung ương Quân đội 108.

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

3.1.1. Đặc điểm tuổi, giới

Bảng 3.1. So sánh về tuổi, giới của các đối tượng nghiên cứu

Nhóm bệnh Nhóm chứng

Các thông số p

(n = 162) (n = 87)

Tuổi (năm) 66,91 ± 8,92 64,15 ± 7,82 > 0,05*

Nam 128 (79%) 60 (69%)

Giới > 0,05**

Nữ 34 (21%) 27 (31%)

(*: Kiểm định t-test, **: Kiểm định χ2)

Nhận xét: độ tuổi ở nhóm TMCTCB mạn tính và nhóm chứng là khá tương

đồng, nhóm TMCTCB mạn tính có tuổi trung bình 66,91 ± 8,92, còn nhóm chứng

tuổi trung bình là 64,15 ± 7,82 (năm) (p > 0,05).

Về phân bố theo giới: Số bệnh nhân nam ở 2 nhóm đều cao hơn số bệnh

nhân nữ. Ở nhóm TMCTCB mạn tính tỷ lệ nam/nữ = 3,8/1 còn nhóm chứng tỷ

lệ nam/nữ = 2,2/1. Tuy nhiên khác biệt về tỷ lệ nam/nữ ở cả 2 nhóm là không

có ý nghĩa với p > 0,05.

Tỷ lệ % phân bố theo lứa tuổi và giới

79,4

64,1

20,3

17,6

13,3

2,9

2,3

45-60

61-75

Trên 75

Dưới 45

Nam

Nữ

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo lứa tuổi và giới

Nhận xét: số bệnh nhân mắc bệnh TMCTCB mạn tính gặp nhiều ở lứa

tuổi 61-75 (79,4% ở nữ và 64,1% ở nam). Ít gặp ở nữ giới tuổi dưới 60, và

không thấy gặp ở nữ tuổi trẻ < 45 bị bệnh lý TMCTCB mạn tính. Trong khi đó

số bệnh nhân nam tuổi dưới 45 mắc lý TMCTCB mạn tính chiếm 2,3%.

3.1.2. Đặc điểm chiều cao, cân nặng, chỉ số khối cơ thể

Bảng 3.2. So sánh chiều cao, cân nặng, BMI của các đối tượng nghiên cứu

Nhóm bệnh Nhóm chứng

Các thông số p

(n = 162) (n = 87)

Chiều cao (m) 1,65 ± 0,06 1,64 ± 0,06 > 0,05

Cân nặng (kg) 59,19 ± 7,52 58,91 ± 7,67 > 0,05

BMI (kg/m2) 21,78 ± 2,07 21,78 ± 1,98 > 0,05

(Kiểm định t-test)

Nhận xét: các thông số chiều cao, cân nặng, BMI ở 2 nhóm là tương

đương nhau, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p đều > 0,05).

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và ĐTM ở các đối tượng nghiên cứu

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng

 Nhịp tim, HA của các đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.3. Kết quả nhịp tim, HA của các đối tượng nghiên cứu

Nhóm bệnh Nhóm chứng Các thông số p (n = 162) (n = 87)

Nhịp tim (lần/phút) 78,25 ± 8,66 76,47 ± 7,14 > 0,05

HATT (mmHg) 125,74 ± 10,91 119,60 ± 6,30 < 0,05

HATTr (mmHg) 75,07 ± 8,66 72,99 ± 6,12 < 0,05

(Kiểm định t-test)

Nhận xét: ở nhóm TMCTCB mạn tính, các chỉ số HATT và HATTr đều

cao hơn so với nhóm chứng, khác biệt với p < 0,05. Còn nhịp tim của 2 nhóm

thì tương đương nhau (với p > 0,05).

 Đau ngực

Không đau ngực

CCS 1

CCS 2

CCS 3

CCS 4

Mức độ đau ngực (%)

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm đau thắt ngực ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Nhận xét: ở những bệnh nhân TMCTCB mạn tính trong nghiên cứu: Đau

ngực chủ yếu mức độ CCS 2 -3, chiếm 89,5%. Có 9,3% số trường hợp không

có biểu hiện cơn đau thắt ngực tại thời điểm khảo sát.

 Khó thở

Đánh giá mức độ suy tim trong số bệnh nhân TMCTCB mạn tính theo

phân độ NYHA

Bảng 3.4. Đặc điểm khó thở của bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Đặc điểm Số bệnh nhân Tỷ lệ %

NYHA I 89 54,9

Phân độ NYHA 2 43 26,5

theo

NYHA 3 28 17,3 NYHA

NYHA 4 2 1,2

Tổng số 162 100

Nhận xét: 45,1% số bệnh nhân TMCTCB mạn tính có biểu hiện khó thở,

còn lại 54,9% không có biểu hiện khó thở. Mức độ khó thở chủ yếu NYHA 2 -3

(chiếm 97,2% số bệnh nhân khó thở)

 Các triệu chứng khác

Bảng 3.5. Các biểu hiện lâm sàng khác ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Triệu chứng Số bệnh nhân Tỷ lệ %

Hồi hộp trống ngực 54 33,3

Choáng váng 9 5,6

Ngất 4 2,5

Nhận xét: 33,3% số bệnh nhân TMCTCB mạn tính có biểu hiện hồi hộp,

trống ngực; 5,6% có biểu hiện choáng váng và 2,5% có biểu hiện ngất trước đó.

 Các yếu tố nguy cơ

100

87,037

56,790

53,704

Đặc điểm yếu tố nguy cơ

% ệ

42,593

38,889

35,802

l ỷ T

3,704

RLLP

NMCT cũ

Béo phì Lạm dụng

Hút thuốc lá

Đái tháo đường

Tăng huyết áp

rượu

Biểu đồ 3.3. Đặc điểm các yếu tố nguy cơ

Nhận xét: các yếu tố nguy cơ thường gặp nhất là THA chiếm 87,0% số bệnh

nhân, rối loạn lipid máu (56,8%), hút thuốc lá (53,7%), lạm dụng rượu (42,6%) và

tiền sử NMCT (38,9%).

 Tiền sử điều trị ĐMV

Bảng 3.6. Phương pháp điều trị trước đó ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Các thông số Tổng số bệnh nhân Tỷ lệ %

Can thiệp (PCI) 70 43,2

Phẫu thuật (CABG) 8 4,9

PCI + CABG 5 3,1

Điều trị nội khoa 79 48,8

Nhận xét: trong số các bệnh nhân TMCTCB mạn tính của nghiên cứu,

trước đó có 43,2% đã được can thiệp ĐMV qua da, 4,9% được phẫu thuật làm

cầu nối chủ vành và 3,1% được tiến hành cả can thiệp ĐMV qua da kèm phẫu

thuật bắc cầu, còn lại 48,8% chỉ điều trị nội khoa đơn thuần.

3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng

3.2.2.1. Đặc điểm các chỉ số huyết học, sinh hóa của 2 nhóm

Bảng 3.7. Kết quả XN huyết học của 2 nhóm

Các thông số p Nhóm bệnh (n = 162) Nhóm chứng (n = 87)

Hồng cầu (T/L) 4,53 ± 0,56 4,58 ± 0,53 > 0,05

HGB (g/L) 134,6 ± 19,1 137,7 ± 15,3 > 0,05

Bạch cầu (G/L) 7,82 ± 2,27 8,51 ± 3,06 > 0,05

Tiểu cầu (G/L) 259,35 ± 86,52 262,98 ± 60,93 > 0,05

(Kiểm định t-test)

Nhận xét: các chỉ số xét nghiệm huyết học chính (số lượng hồng cầu,

lượng huyết sắc tố, số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu) ở nhóm bệnh và nhóm

chứng là tương tự nhau, và đều nằm trong ngưỡng giá trị bình thường theo

tiêu chuẩn dành cho người Việt nam, khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.8. Kết quả sinh hóa máu

Các thông số p Nhóm bệnh (n = 162) Nhóm chứng (n = 87)

Glucose (mmol/l) 6,58 ± 2,68 6,09 ± 1,73 > 0,05

Ure (mmol/l) 7,45 ± 2,90 6,15 ± 1,72 <0,001

Creatinin (μmol/l) 95,05 ± 45,26 69,31 ± 15,14 <0,001

Cholesterol (mmol/l) 4,89 ± 1,89 4,98 ± 0,99 > 0,05

Triglycerit (mmol/l) 2,39 ± 2,49 1,65 ± 0,68 > 0,05

HDL-C (mmol/L) 1,01 ± 0,26 1,18 ± 0,14 > 0,05

LDL-C (mmol/L) 3,06 ± 1,80 3,21 ± 0,83 > 0,05

(Kiểm định t-test)

Nhận xét: các chỉ số sinh hóa ở 2 nhóm là khá tương đồng, ít có sự khác

biệt có ý nghĩa. Riêng chỉ số Ure ở nhóm TMCTCB mạn tính là 7,45 ± 2,90

mmol/L (thấp nhất 2,9 và cao nhất 21,4 mmol/L) cao hơn nhóm chứng là 6,15

± 1,72 mmol/L (p = 0,001); và chỉ số Creatinin huyết thanh ở nhóm TMCTCB

mạn tính là 95,32 ± 45,26 µmol/L (thấp nhất là 29 và cao nhất là 473 µmol/L)

cao hơn nhóm chứng (69,31 ± 15,14 mmol/L), (p < 0,001).

3.2.2.2. Đặc điểm điện tâm đồ của 2 nhóm

Bảng 3.9. Kết quả điện tâm đồ của 2 nhóm

Nhóm bệnh (n = 162) Nhóm chứng (n = 87)

Các thông số Trục trung gian Trục trái Trục phải NTTT Sóng Q bệnh lý Sóng T âm Rung nhĩ 118 (72,8%) 44 (27,2%) 0 12 (7,4%) 23 (14,2%) 70 (43,2%) 6 (3,7%) 85 (97,7%) 1 (1,1%) 1 (1,1%) 1 (1,1%) 0 0 0

Nhận xét: ở nhóm TMCTCB mạn tính: 27,2% số trường hợp có trục

chuyển trái, 7,4% có ngoại tâm thu thất, 43,2% có sóng T thiếu máu, 14,2% có

sóng Q bệnh lý và 3,7% có rung nhĩ. Trong khi đó nhóm chứng chỉ có 1,1% có

NTTT, ngoài ra không gặp các rối loạn nhịp khác.

Bảng 3.10. Đặc điểm thiếu máu trên điện tim của nhóm TMCTCB mạn tính

Các thông số Số lượng

Vị trí thiếu máu cơ tim Thành trước Thành sau dưới Thành bên Thiếu máu nhiều vùng (rộng)

ECG không có thiếu máu 17 16 10 27 92 Tỷ lệ % trong số ECG thiếu máu (n=70) 24,3 22,9 14,3 38,6 - Tỷ lệ % so với tổng số BN (n=162) 10,5 9,9 6,2 16,7 56,8

Nhận xét: nhóm TMCTCB mạn tính có 92 bệnh nhân (chiếm 56,8%)

không có hình ảnh thiếu máu trên ECG, còn lại 70 bệnh nhân (chiếm 43,2%)

có hình ảnh thiếu máu cơ tim trên ECG. Trong số đó, thiếu máu diện rộng và

thiếu máu cơ tim thành trước chiếm tỷ lệ cao hơn so với các vị trí còn lại.

3.2.2.3. Đặc điểm siêu âm tim của 2 nhóm

Bảng 3.11. So sánh các thông số siêu âm tim cơ bản giữa 2 nhóm

Các thông số p TMCTCB mạn tính (n = 162) Nhóm chứng (n = 87)

LA (mm) 34,75 ± 6,79 29,85 ± 3,23 <0,001

Dd (mm) 49,82 ± 6,89 45,34 ± 3,55 <0,001

Ds (mm) 34,87 ± 8,67 27,99 ± 2,68 <0,001

IVSd 10,79 ± 1,57 9,37 ± 0,72 <0,001

LVPWd 10,44 ± 6,43 8,61 ± 0,65 <0,05

EF (%) 56,17 ± 13,34 67,32 ± 4,75 <0,001

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: ở nhóm TMCTCB mạn tính các thông số đường kính nhĩ trái

(LA), đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd), đường kính thất trái cuối tâm

thu (Ds), độ dày vách liên thất thì tâm trương (IVSd), độ dày thành sau thất trái

thì tâm trương (LVPWd) đều lớn hơn ở nhóm chứng, còn EF% thì thấp hơn

nhóm chứng. Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.12. Đặc điểm phân suất tống máu và rối loạn vận động vùng ở

nhóm TMCTCB mạn tính

Thông số n %

EF% ≥ 50% 115 71,0

EF% từ 40 - 49% 19 11,7

EF% từ 30 - 39% 24 14,8

EF% < 30% 4 2,5

Tổng số 162 100

Rối loạn vận động vùng 63 38,89

Nhận xét: 71% số trường hợp có phân suất tống máu bình thường, 29%

có phân suất tống máu giảm nhẹ đến giảm nặng, trong đó 2,5% số trường hợp

có phân suất tống máu giảm nặng (EF < 30%). Có 38,89% số trường hợp có rối

loạn vận động vùng cơ tim.

3.2.2.5. Đặc điểm Holter điện tim 24 giờ của nhóm TMCTCB mạn tính và

nhóm chứng

Bảng 3.13. Kết quả Holter ECG của 2 nhóm

Nhóm bệnh Nhóm chứng Các thông số p (n = 162) (n = 87)

Tần số tim (ck/phút) 76,97 ± 9,38 76,75 ± 8,46 > 0,05*

Rối loạn nhịp thất

Số lượng NTTT 3428,28±6264,08 194,59 ± 488,24 < 0,001*

Số ca có NTTT (n, %) 144 (88,9%) 50 (57,5%) < 0,001**

Nhanh thất ngắn (n, %) 35 (21,6%) 0 -

(*: Kiểm định t-student, **: Kiểm định χ2).

Nhận xét: ở nhóm bệnh, tổng số lượng NTTT, số ca có NTTT cũng như

số ca có nhanh thất ngắn đều nhiều hơn nhóm chứng.

Bảng 3.14. Mức độ rối loạn nhịp thất

Mức độ Phân độ Nhóm bệnh Nhóm chứng p RLNT Lown (n = 162) (n = 87)

Độ 0 9 (5,6%) 37 (42,5%)

RLNT nhẹ

< 0,001

Độ 1 Độ 2 Độ 3 Độ 4 (a, b) Độ 5 86 (53,1%) 12 (7,4%) 4 (2,5%) 42 (25,9%) 9 (5,6%) 45 (51,7%) 5 (5,7%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%)

RLNT nặng/NTTT phức tạp (Kiểm định χ2)

Nhận xét: ở nhóm chứng (không có bệnh lý tim mạch trước đó) thì chỉ gặp

một số ít NTTT mức độ nhẹ Lown 1-2, trong khi đó ở nhóm TMCTCB mạn tính

thì gặp nhiều NTTT hơn và độ Lown 3-5 (RLNT nặng/NTTT phức tạp) chiếm

đến 34,0%.

3.2.3. Đặc điểm điện thế muộn

3.2.3.1. Đặc điểm ĐTM của bệnh nhân TMCTCB mạn tính và nhóm chứng

Bảng 3.15. Kết quả các thông số ĐTM ở hai nhóm

Các thông số p

HFQRS (ms) LAHF (ms) RMS40 (µV) TMCTCB mạn tính (n = 162) 93,56 ± 20,04 33,56 ± 10,30 24,88 ± 12,09 Nhóm chứng (n = 87) 80,99 ± 8,01 31,87 ± 6,05 32,91 ± 11,41 < 0,001 > 0,05 < 0,001

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: ở nhóm bệnh nhân TMCTCB mạn tính: HFQRS lớn hơn ở

nhóm chứng, còn RMS40 thì thấp hơn nhóm chứng (với p đều < 0,001). Trong

khi đó LAHF có xu hướng lớn hơn so với nhóm chứng (p > 0,05).

Đối chiếu với tiêu chuẩn ĐTM bất thường (khi có ít nhất 2 trong 3 điều

kiện: HFQRS > 114 ms, LAHF > 38 ms và RMS40 < 20 µV) ta có bảng kết

quả sau:

Bảng 3.16. Phân loại ĐTM ở nhóm bệnh nhân TMCTCB mạn tính và

nhóm chứng

TMCTCB mạn tính Nhóm chứng Phân loại p (n = 162) (n = 87)

ĐTM bình thường 100 (61,7%) 86 (98,9%) < 0,001

ĐTM bất thường 62 (38,3%) 1 (1,1%) < 0,001

(Kiểm định χ2)

Nhận xét: ở nhóm TMCTCB mạn tính: Số bệnh nhân có ĐTM bất thường

là 62 bệnh nhân, chiếm 38,3%. Nhóm chứng: Số bệnh nhân có ĐTM bất thường

là 1 bệnh nhân, chiếm 1,1%. Tỷ lệ ĐTM bất thường ở nhóm TMCTCB mạn

tính cao hơn so với nhóm chứng (p < 0,001).

3.2.3.2. Đặc điểm ĐTM của bệnh nhân TMCTCB mạn tính

 Đặc điểm các trường hợp có ĐTM bất thường

Bảng 3.17a. So sánh các thông số ĐTM bất thường ĐTM bình thường

Các thông số p

HFQRS (ms) LAHF (ms) RMS40 (µV) Nhóm ĐTM bất thường (n = 62) 111,71 ± 17,39 41,11 ± 6,54 16,84 ± 3,91 Nhóm ĐTM bình thường (n = 100) 82,30 ± 11,51 28,87 ± 9,39 29,86 ± 12,75 < 0,001 < 0,001 < 0,001

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: Các thông số HFQRS, LAHF ở nhóm ĐTM bất thường cao hơn

so với nhóm ĐTM bình thường; còn RMS40 thì nhỏ hơn (khác biệt có ý nghĩa

với p < 0,001).

Bảng 3.17b. So sánh ĐTM bất thường 2/3 thông số và 3/3 thông số

Các thông số p

HFQRS (ms) LAHF (ms) RMS40 (µV) Có 2/3 thông số ĐTM bất thường (n=32) 100,78 ± 17,44 40,09 ± 8,94 16,06 ± 5,24 Có 3/3 thông số ĐTM bất thường (n=30) 123,37 ± 6,21 42,20 ± 1,47 17,.67 ± 1,16 < 0,001 > 0,05 > 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: HFQRS nhóm ĐTM bất thường cả 3/3 thông số cao hơn so với

nhóm bất thường 2/3 thông số, khác biệt có ý nghĩa với p < 0,001. Còn LAHF

và RMS40 ở 2 nhóm là tương đương nhau với p > 0,05.

 Tỷ lệ gặp ĐTM bất thường ở các nhóm tuổi

Bảng 3.18. So sánh tỷ lệ ĐTM bất thường ở các nhóm tuổi

Độ tuổi Tổng số

< 45 (n, %) 45-60 (n, %) 61-75 (n, %) > 75 (n, %) ĐTM bình thường (n=100) 1 (33,3%) 14 (50%) 66 (61,1%) 19 (82,6%) ĐTM bất thường (n=62) 2 (66,7%) 14 (50%) 42 (38,9%) 4 (17,4%) 3 (100%) 28 (100%) 108 (100%) 23 (100%)

Nhận xét: những bệnh nhân nhóm tuổi trẻ mắc bệnh lý TMCTCB mạn tính

thì có tỷ lệ ĐTM bất thường cao hơn. Trong nhóm các đối tượng dưới 60 bị

TMCTCB, tỷ lệ có ĐTM bất thường là 16/31 = 51,6%. Còn nếu chỉ tính đối tượng

dưới 45 tuổi bị TMCTCB mạn tính, tỷ lệ có ĐTM bất thường là 66,7%.

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến giới tính

Bảng 3.19. So sánh tần suất ĐTM bất thường ở hai giới

ĐTM bình ĐTM bất

thường (n=100) Giới thường (n=62) OR 95%CI p

n % n %

25 25 9 14,5 Nữ 1,96 0,85-4,54 > 0,05 75 75 53 85,5 Nam

(Kiểm định χ2)

Nhận xét: kết quả bảng trên cho thấy nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường

ở hai giới nam và nữ là tương đương nhau, khác biệt không có ý nghĩa với p >

0,05.

 Đặc điểm ĐTM liên quan với các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến THA ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Bảng 3.20. Đặc điểm ĐTM liên quan đến tình trạng THA

Tăng huyết áp Không THA Các thông số p (n = 141) (n = 21)

HFQRS (ms) 94,01 ± 20,31 90,52 ± 18,28 > 0,05

LAHF (ms) 33,78 ± 10,54 32,05 ± 8,59 > 0,05

RMS (µV) 24,65 ± 12,22 26,43 ± 11,33 > 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: các thông số ĐTM giữa 2 nhóm có THA và không THA không

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p đều > 0,05.

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến ĐTĐ ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Bảng 3.21. Đặc điểm ĐTM ở nhóm ĐTĐ so với nhóm không ĐTĐ

Các thông số p

HFQRS (ms) LAHF (ms) RMS (µV) Đái tháo đường (n = 58) 92,79 ± 20,30 32,38 ± 11,65 24,40 ± 11,50 Không bị ĐTĐ (n = 104) 93,98 ± 19,98 34,21 ± 9,46 25,14 ± 12,45 > 0,05 > 0,05 > 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: các thông số ĐTM giữa 2 nhóm bị ĐTĐ và không ĐTĐ không

có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p đều > 0,05.

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến hút thuốc lá ở bệnh nhân TMCTCB mạn

tính

Bảng 3.22. Đặc điểm ĐTM liên quan đến hút thuốc lá

Các thông số p

HFQRS (ms) LAHF (ms) RMS (µV) Hút thuốc lá (n=87) 96,63 ± 20,97 35,62 ± 9,92 23,36 ± 11,08 Không hút thuốc (n=75) 89,99 ± 18,42 31,16 ± 10,27 26,64 ± 11,02 < 0,05 < 0,05 > 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: ở nhóm BN TMCTCB mạn tính có hút thuốc lá: HFQRS và

LAHF lớn hơn so với nhóm không hút thuốc lá (với p < 0,05), còn RMS có xu

hướng nhỏ hơn so với ở nhóm không hút thuốc lá.

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến lạm dụng rượu ở bệnh nhân TMCTCB

mạn tính

Bảng 3.23. Đặc điểm ĐTM liên quan đến lạm dụng rượu

Các thông số p

HFQRS (ms) LAHF (ms) RMS (µV) Lạm dụng rượu (n = 69) 96,91 ± 21,27 35,28 ± 9,10 23,28 ± 9,77 Không uống rượu (n = 93) 91,06 ± 18,81 32,28 ± 10,98 26,06 ± 13,48 < 0,05 > 0,05 > 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: HFQRS ở nhóm lạm dụng rượu cao hơn ở nhóm không uống

rượu (p < 0,05), còn LAHF và RMS40 giữa 2 nhóm lạm dụng rượu và không

uống rượu không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p đều > 0,05.

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến RLLP máu ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Bảng 3.24. Đặc điểm ĐTM ở nhóm RLLP máu so với nhóm không RLLP

RLLP máu Không RLLP Các thông số p (n=92) máu (n=70)

HFQRS (ms) 94,32 ± 19,72 92,56 ± 20,57 > 0,05

LAHF (ms) 34,09 ± 10,23 32,86 ± 10,42 > 0,05

RMS (µV) 24,80 ± 11,53 24,97 ± 12,87 > 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: các thông số ĐTM giữa 2 nhóm RLLP máu và không RLLP

máu ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính không có sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê với p đều > 0,05.

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến béo phì ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Bảng 3.25. Đặc điểm ĐTM ở nhóm béo phì so với nhóm béo phì

Béo phì Không béo phì Các thông số p (n =6) (n = 156)

HFQRS (ms) 94,00 ± 25,16 93,54 ± 19,92 > 0,05

LAHF (ms) 34,33 ± 6,65 33,53 ± 10,43 > 0,05

RMS (µV) 20,83 ± 14,05 25,03 ± 12,03 < 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: các thông số HFQRS và LAHF giữa 2 nhóm béo phì và không

béo phì ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính không có sự khác biệt có ý nghĩa thống

kê với p đều > 0,05. Còn RMS40 ở nhóm béo phì thấp hơn có ý nghĩa so với

nhóm không béo phì (p < 0,05).

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến NMCT cũ ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Bảng 3.26. ĐTM ở nhóm có NMCT cũ so với nhóm không NMCT

Các thông số p

HFQRS (ms) LAHF (ms) RMS (µV) Tiền sử NMCT (n = 63) 94,76 ± 21,16 35,06 ± 9,88 23,63 ± 11,28 Không bị NMCT (n = 99) 92,79 ± 19,37 32,60 ± 10,49 25,67 ± 12,56 > 0,05 > 0,05 > 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: các thông số ĐTM giữa 2 nhóm NMCT cũ và không NMCT

không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, với p đều > 0,05.

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến đã can thiệp và hoặc phẫu thuật bắc

cầu ĐMV so với điều trị nội khoa

Bảng 3.27. Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân đã can thiệp ĐMV qua da và/hoặc

phẫu thuật bắc cầu trước đó so với nhóm chỉ điều trị nội khoa

Các thông số p

HFQRS (ms) LAHF (ms) RMS40 (µV) Có can thiệp/PT (n=75) 94,33 ± 20,53 34,66 ± 10,54 24,23 ± 11,97 Điều trị nội khoa (n =87) 92,75 ± 19,61 32,39 ± 10,00 25,56 ± 12,25 > 0,05 > 0,05 > 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: các thông số ĐTM ở nhóm TMCTCB mạn tính đã can thiệp

ĐMV qua da hoặc PT bắc cầu, hoặc cả can thiệp và PT trước đó so với nhóm

điều trị nội khoa là tương đương nhau, khác biệt không có ý nghĩa thống kê với

p đều > 0,05.

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến phân suất tống máu giảm

Bảng 3.28. ĐTM ở nhóm có EF < 40% so với có EF ≥ 40%

Các thông số p

HFQRS (ms) LAHF (ms) RMS40 (µV) EF < 40% (n=28) 104,71 ± 20,96 37,71 ± 9,38 20,04 ± 6,49 EF ≥ 40% (n=134) 91,22 ± 19,12 32,69 ± 10,30 25,89 ± 12,74 0,001 < 0,05 < 0,05

(Kiểm định t – test)

Nhận xét: các thông số ĐTM ở nhóm TMCTCB mạn tính có phân suất

tống máu giảm (< 40%) so với nhóm có EF ≥ 40% như sau: HFQRS và LAHF

lớn hơn (với p < 0,05); còn RMS40 nhỏ hơn (với p < 0,05).

3.3. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

3.3.1. Liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm lâm sàng

3.3.1.1. Tương quan giữa các thông số ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn

tính với tuổi, chiều cao, cân nặng, BMI

Bảng 3.29. Phân tích tương quan giữa các thông số ĐTM với tuổi, chiều

cao, cân nặng và BMI

Chỉ số Thông số Hệ số tương quan r p

-0,177 < 0,05 HFQRS

-0,063 > 0,05 Tuổi LAHF

0,155 < 0,05 RMS40

0,206 < 0,05 HFQRS

0,179 < 0,05 Chiều cao LAHF

-0,099 > 0,05 RMS40

0,121 > 0,05 HFQRS

0,144 > 0,05 Cân nặng LAHF

-0,038 > 0,05 RMS40

0,003 > 0,05 HFQRS

0,056 > 0,05 LAHF BMI

0,016 > 0,05 RMS40

(Tương quan Pearson)

Nhận xét: kết quả bảng trên cho thấy tuổi có tương quan nghịch với

HFQRS và RMS40, còn chiều cao có tương quan thuận với HFQRS và

LAHF, tuy nhiên hệ số tương quan thấp. Còn lại cân nặng và BMI không

có tương quan với các thông số ĐTM (với p đều > 0,05).

3.3.1.2. Nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường liên quan với một số đặc điểm

lâm sàng và YTNC ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

 Nguy cơ ĐTM bất thường liên quan đến đặc điểm lâm sàng

Bảng 3.30. Nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường liên quan với một số triệu

chứng lâm sàng

ĐTM bình ĐTM bất

thường thường Các triệu chứng OR 95%CI p (n=100) (n=62)

n % n %

Không 7 15,0 7 9,7 Đau 0,59 0,20-1,78 > 0,05 ngực Có 93 85,0 55 90,3

Không 61 52,0 20 37,1 Khó thở 3,29 1,69-6,40 < 0,001 Có 39 48,0 42 62,9

Không 94 94,0 14 22,6 Hồi hộp 52,71 19,42-148,60 < 0,001 Có 6 6,0 48 77,4

55 87,7 Không 98 98,0 Choáng 6,24 1,25-31,07 < 0,05 váng Có 2 2,0 7 11,3

Không 99 99,0 59 95,2 Ngất 5,03 0,51-49,51 > 0,05 Có 1 1,0 3 4,8

(p: Kiểm định χ2)

Nhận xét: ĐTM bất thường không làm tăng nguy cơ đau ngực và ngất (p

> 0,05). Nhưng ĐTM bất thường làm tăng nguy cơ xuất hiện những triệu chứng

khó thở, hồi hộp, choáng váng, lần lượt: làm tăng nguy cơ khó thở lên 3,29 lần

(OR = 3,29; 95%CI: 1,69-6,40; p < 0,001), làm tăng nguy cơ hồi hộp lên 52,71

lần (OR = 52,71; 95%CI: 19,42-148,60; p < 0,001) và làm tăng nguy cơ choáng

lên 6,24 lần (OR = 6,24; 95%CI: 1,25-31,07; p < 0,05).

 Đặc điểm ĐTM bất thường liên quan đến yếu tố nguy cơ TMCTCB

mạn tính

Bảng 3.31. Đặc điểm ĐTM bất thường liên quan đến các YTNC

ĐTM bình ĐTM bất

thường thường Các thông số OR 95%CI p (n=100) (n=62)

n % n %

Không 15 15,0 6 9,7 THA 1,65 0,60-4,50 > 0,05 Có 85 85,0 56 90,3

Không 52 52,0 23 37,1 Hút 1,84 0,96-3,51 > 0,05 thuốc lá Có 48 48,0 39 62,9

Không 66 66,0 38 61,3 ĐTĐ 1,23 0,64-2,37 > 0,05 Có 34 34,0 24 38,7

Không 45 45,0 25 40,3 RLLP 1,21 0,64-2,30 > 0,05 Có 55 55,0 37 59,7

Không 96 96,0 60 96,8 Béo phì 0,80 0,14-4,50 > 0,05 Có 4 4,0 2 3,2

Không 62 62,0 31 50,0 Uống 1,63 0,86-3,09 > 0,05 rượu Có 38 38,0 31 50,0

Không 91 91,0 55 88,7 Tiền sử 1,29 0,45-3,65 > 0,05 gia đình Có 9 9,0 7 11,3

Không 64 64,0 35 56,5 NMCT 1,37 0,72-2,62 > 0,05 cũ Có 36 36,0 27 43,5

(p: Kiểm định χ2)

Nhận xét: kết quả bảng trên cho thấy nghiện thuốc lá, THA, uống rượu

có làm tăng nguy cơ ĐTM bất thường, tuy nhiên mức độ tin cậy > 0,05. Các

yếu tố nguy cơ khác không làm tăng nguy cơ ĐTM bất thường (p>0,05).

3.3.2. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh

nhân TMCTCB mạn tính

3.3.2.1. Mối liên quan giữa ĐTM với đặc điểm điện tim

Bảng 3.32. Liên quan giữa vị trí thiếu máu trên ECG và ĐTM bất thường

Không

Vị trí thiếu máu Thành trước Thành sau dưới Thành bên

67 (72,8%) 25 (27,2%) 92 9 (56,3%) 7 (43,7%) 16 7 (41,2%) 10 (58,8%) 17 6 (60%) 4 (40%) 10 Nhiều vùng (rộng) 11 (40,7%) 16 (59,3%) 27

ĐTM Bình thường (n, %) Bất thường (n, %) Tổng số Nhận xét: thiếu máu cơ tim nhiều vùng (diện rộng) và thiếu máu cơ tim

thành trước trên ECG có tỷ lệ ĐTM bất thường (59,3% và 58,8%) cao hơn so

với những vị trí khác.

3.3.2.2. Tương quan giữa các thông số ĐTM với các chỉ số siêu âm tim ở

bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Bảng 3.33. Hệ số tương quan giữa các thông số ĐTM với các chỉ số siêu

âm tim chính

Hệ số tương quan r p Các chỉ số siêu âm tim Các thông số ĐTM

0,102 0,270 -0,088 0,264 0,293 -0,150 0,316 0,251 -0,187 -0,322 -0,195 0,161 > 0,05 0,001 > 0,05 0,001 0,001 > 0,05 < 0,001 0,001 < 0,05 < 0,001 < 0,05 < 0,05

HFQRS LAHF RMS40 HFQRS LAHF RMS40 HFQRS LAHF RMS40 HFQRS LAHF RMS40 (Tương quan Pearson)

Nhận xét: thông số HFQRS có tương quan thuận mức độ yếu với chỉ số

Dd, tương quan thuận mức độ trung bình với chỉ số Ds, tương quan nghịch mức

độ trung bình với phân suất tống máu EF. LAHF có tương quan thuận mức độ

yếu với các thông số LA, Dd, Ds và tương quan nghịch mức độ yếu với EF.

Còn RMS40 có tương quan nghịch mức độ yếu với Ds, tương quan thuận mức

độ yếu với EF.

3.3.2.3. Nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường liên quan với phân suất tống

máu giảm (EF < 40%)

Bảng 3.34. Đánh giá nguy cơ ĐTM bất thường ở bệnh nhân có phân suất

tống máu giảm (EF<40%)

ĐTM bình ĐTM bất

thường thường Các thông số OR 95%CI p (n = 100) (n = 62)

n % n %

Phân suất ≥ 40% 93 93,0 41 66,1

tống máu 6,80 2,68-17,26 < 0,001

< 40% 7 7,0 21 33,9 (EF%)

(p: Kiểm định χ2)

Nhận xét: phân suất tống máu giảm (EF < 40%) làm tăng nguy cơ xuất

hiện ĐTM bất thường 6,8 lần (OR=6,8; 95%CI: 2,68-17,26) (với p <0,001).

3.3.2.4. Nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường liên quan với rối loạn vận động vùng

Bảng 3.35. Đánh giá nguy cơ ĐTM bất thường ở bệnh nhân rối loạn vận

động vùng

ĐTM bình ĐTM bất

thường thường Các thông số OR 95%CI p (n = 100) (n = 62)

n % n %

Rối loạn Không 73 73,0 26 41,9

vận động 3,74 1,92-7,32 < 0,001

Có 27 27,0 36 58,1 vùng

(p: Kiểm định χ2)

Nhận xét: rối loạn vận động vùng làm tăng nguy cơ xuất hiện ĐTM bất

thường lên 3,74 lần (OR = 3,74; 95%CI: 1,92-7,32) (với p <0,001).

3.3.3. Mối liên quan giữa ĐTM và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính

3.3.3.1. Tương quan giữa các thông số ĐTM với số lượng NTTT ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính

Bảng 3.36. Tương quan giữa các thông số ĐTM với số lượng NTTT trên

Holter ECG 24 giờ

Các thông số HFQRS LAHF RMS40

Số lượng r 0,39 0,18 - 0,20

NTTT p < 0,001 < 0,05 < 0,05

(Tương quan Pearson)

Nhận xét: có mối tương quan thuận mức độ vừa giữa HFQRS và số lượng

NTTT với r = 0,39; p < 0,001. Tương quan giữa LAHF với số lượng NTTT là

tương quan thuận mức độ yếu, giữa RMS40 với số lượng NTTT là tương quan

nghịch mức độ yếu.

3.3.3.2. Đánh giá nguy cơ RLNT ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính có ĐTM

bất thường

 Nguy cơ xuất hiện NTTT chùm đôi

Bảng 3.37. Nguy cơ NTTT chùm đôi ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Các thông số OR 95%CI p Có NTTT chùm đôi (n=54)

Không NTTT chùm đôi (n = 108) n % n %

97 89,8 26 48,1

HFQRS 9,50 4,18-21,58 < 0,001

11 10,2 28 51,9

89 82,4 10 18,5

LAHF 20,61 8,84-48,06 < 0,001

19 17,6 44 81,5

73 67,6 5 30,4

RMS40 20,44 7,49-55,81 < 0,001

35 32,4 49 69,6

95 88,0 5 9,3

ĐTM 71,62 < 0,001 24,14- 212,47 13 12,0 49 90,7

Bình thường Bất thường Bình thường Bất thường Bình thường Bất thường Bình thường Bất thường (Kiểm định χ2)

Nhận xét: HFQRS bất thường, LAHF bất thường và RMS40 bất thường

đều làm tăng nguy cơ NTTT chùm đôi: HFQRS (OR = 9,50, p < 0,001), LAHF

(OR = 20,61, p < 0,001); RMS40 (OR = 20,44, p < 0,001).

ĐTM bất thường làm tăng nguy cơ xuất hiện NTTT chùm đôi 71,62 lần

so với ĐTM bình thường (OR = 71,62; 95%CI: 24,14-212,47 với p < 0,001).

 Nguy cơ xuất hiện nhanh thất ngắn

Bảng 3.38. Nguy cơ nhanh thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Nhanh thất Không

ngắn nhanh thất Các thông số OR 95%CI p (n = 127) (n=35)

n % n %

Bình 106 83,5 17 48,6 thường 2,37- 5,35 < 0,001 HFQRS 12,03 Bất 21 16,5 18 51,4 thường

Bình 95 74,8 4 11,4 thường 7,54- 23,01 < 0,001 LAHF 70,21 Bất 32 15,2 31 88,6 thường

Bình 77 60,6 1 2,9 thường 6,95- 52,36 < 0,001 RMS40 394,78 Bất 50 39,4 34 97,1 thường

Bình 100 78,7 0 0 thường 1,73- 2,30 < 0,001 ĐTM 3,05 Bất 27 21,3 35 100 thường

(Kiểm định χ2)

Nhận xét: HFQRS, LAHF, RMS40 bất thường làm tăng nguy cơ xuất hiện

nhanh thất ngắn lần lượt là 5,35 lần, 23,01 lần và 52,36 lần (OR = 5,35; p <

0,001; OR = 23,01; p < 0,001 và OR = 52,36; p <0,001).

ĐTM bất thường làm tăng nguy cơ nhanh thất ngắn 2,3 lần so với ĐTM

bình thường (OR = 2,30; 95%CI: 1,73-3,05; p < 0,001).

 Nguy cơ xuất hiện ngoại tâm thu thất dạng R trên T

Bảng 3.39. Nguy cơ xuất hiện ngoại tâm thu thất dạng R trên T ở bệnh

nhân TMCTCB mạn tính

Không Có

NTTT R/T NTTT R/T Các thông số OR 95%CI p (n = 153) (n=9)

n % n %

Bình 119 77,8 4 44,4 thường 1,11- HFQRS 4,38 < 0,05 17,20 Bất 34 22,2 5 55,6 thường

Bình 99 64,7 0 0 thường LAHF - - - Bất 54 35,3 9 100 thường

Bình 78 51,0 0 0 thường RMS40 - - - Bất 75 49,0 9 100 thường

Bình 100 65,4 0 0 thường ĐTM - - - Bất 53 34,6 9 100 thường

(Kiểm định χ2)

Nhận xét: HFQRS bất thường làm tăng nguy cơ nguy cơ xuất hiện NTTT

dạng R trên T lên 4,38 lần với p < 0,05.

 Đánh giá tổng hợp nguy cơ xuất hiện RLNT phức tạp ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính

Bảng 3.40. Nguy cơ RLNT phức tạp ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

Các thông số OR 95%CI p

Không RL NT phức tạp (n = 107) % n Có RLNT phức tạp (n=55) n %

97 90,7 26 47,3

HFQRS 10,82 < 0,001 4,68- 25,04 10 9,3 29 52,7

89 83,2 10 18,2

LAHF 22,25 < 0,001 9,49- 52,18 18 16,8 45 81,8

73 68,2 5 9,1

RMS40 21,47 < 0,001 7,86- 58,68 34 31,8 50 90,9

95 88,8 5 9,1

ĐTM 79,17 < 0,001 26,4- 237,36 12 11,2 50 90,9

Bình thường Bất thường Bình thường Bất thường Bình thường Bất thường Bình thường Bất thường (Kiểm định χ2)

Nhận xét: HFQRS, LAHF, RMS40 bất thường làm tăng nguy cơ RLNT

phức tạp lần lượt là 10,82 lần, 22,25 lần, 21,47 lần (p < 0,001) và đặc biệt với

ĐTM bất thường làm tăng nguy cơ RLNT phức tạp lên 79,17 lần (p < 0,001).

3.3.3.3. Độ nhạy và độ đặc hiệu của ĐTM trong dự báo rối loạn nhịp thất

phức tạp

Bảng 3.41. Độ nhạy và độ đặc hiệu của ĐTM trong dự báo RLNT phức tạp

RLNT phức Không RLNT Các thông số Tổng tạp phức tạp

ĐTM bất thường (n, %) 50 (80,6%) 12 (19,4%) 62 (100%)

ĐTM bình thường (n, %) 5 (5%) 95 (95%) 100 (100%)

Độ nhạy (Se) 90,9%

Độ đặc hiệu (Sp) 88,8%

Giá trị tiên đoán dương 80,6%

Giá trị tiên đoán âm 95%

Nhận xét: độ nhạy của phương pháp ghi ĐTM trong dự báo các rối loạn

nhịp thất phức tạp là 90,9% độ đặc hiệu là 88,8%. Giá trị tiên đoán dương

80,6% còn giá trị tiên đoán âm là 95%.

MINH HỌA LÂM SÀNG:

1. ĐTM bình thường và kết quả Holter ECG tương ứng

BN Phạm Văn H. 67 tuổi. Số HS: 16712799

Chẩn đoán: Tăng huyết áp giai đoạn III, đái tháo đường type 2, stent

HFQRS: 83 ms LAHF: 23 ms RMS40: 27 µV

động mạch vành năm thứ 2.

2. ĐTM bất thường và kết quả Holter ECG tương ứng

BN Phạm Phú H. 62 tuổi. Số HS: 18768888

HFQRS: 192 ms LAHF: 40 ms RMS40: 19 µV

Chẩn đoán: Tăng huyết áp giai đoạn III, hẹp đa thân động mạch vành

Chương 4

BÀN LUẬN

Quá trình nghiên cứu, chúng tôi tiến hành trên 249 đối tượng gồm 162

bệnh nhân có bệnh lý thiếu máu cơ tim cục bộ (TMCTCB) mạn tính và 87

người không có bệnh lý tim mạch.

4.1. Đặc điểm chung của hai nhóm

4.1.1. Đặc điểm tuổi và giới

Trong nghiên cứu của chúng tôi, các đối tượng nghiên cứu ở cả hai nhóm

có độ tuổi trung bình trên 60 tuổi. Nhóm bệnh nhân TMCTCB mạn tính có độ

tuổi trung bình 66,91 ± 8,92 tuổi (bảng 3.1), đây là lứa tuổi có nguy cơ cao mắc

bệnh ĐMV mạn (hay TMCTCB mạn tính). Độ tuổi của bệnh nhân trong nghiên

cứu của chúng tôi tương tự nghiên cứu của tác giả Lê Ngọc Hà về rối loạn nhịp

tim trên đối tượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim là 66,4 tuổi [104].

Trong số 162 bệnh nhân TMCTCB mạn tính, bệnh nhân lớn tuổi nhất 88 tuổi,

nhỏ tuổi nhất 28 tuổi. Trường hợp bệnh nhân 28 tuổi là trường hợp tuổi rất trẻ bị

NMCT, điều này cho thấy xu hướng xuất hiện TMCTCB mạn tính ngày càng tăng

ở người trẻ, mà nguyên nhân chủ yếu là lối sống không khoa học, lười vận động

dẫn đến thừa cân, béo phì.

Theo tác giả Rodgers và cộng sự (2019) trong nghiên cứu “Các yếu tố

nguy cơ tim mạch liên quan đến tuổi và giới” thì tuổi tác là một yếu tố nguy

cơ độc lập đối với bệnh tim mạch ở người lớn, vì nó có liên quan đến việc

tăng khả năng phát triển của các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, bao gồm béo

phì và ĐTĐ [105].

Qua số liệu của Hội Tim mạch Hoa Kỳ trong báo cáo năm 2019 của

Benjamin và cộng sự thì tỷ lệ mắc hầu hết các loại bệnh tim mạch cao hơn đáng

kể ở người lớn tuổi so với dân số nói chung [106]. Tuổi càng cao, nguy cơ

TMCTCB mạn tính gây tử vong càng tăng, cụ thể là nguy cơ tử vong do bệnh

ĐMV cao hơn khoảng 16 lần đối với những người từ 80 đến 89 tuổi so với

những người từ 40 đến 49 tuổi [107].

Giới tính là một yếu tố rủi ro bệnh lý tim mạch tiềm ẩn khác ở người lớn

tuổi. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ nam/nữ trong nhóm TMCTCB mạn

tính là 3,8/1 (bảng 3.1). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các

nghiên cứu khác trên Thế giới, theo đó nam giới có nguy cơ mắc các bệnh tim

mạch, mạch vành và đột quỵ cao hơn nữ giới. Cũng theo tác giả Benjamin, bệnh

lý TMCTCB mạn tính phổ biến ở đàn ông lớn tuổi hơn phụ nữ lớn tuổi. Cụ thể

khi nghiên cứu về tình trạng NMCT ở lứa tuổi 60-79, là lứa tuổi tương đương

trong nghiên cứu của chúng tôi, thì có đến 11,5% nam giới bị NMCT, trong khi

đó ở nữ giới thì tỷ lệ đó là 4,2% [106].

Theo tác giả Mikkola trong nghiên cứu “Sự khác biệt giới tính trong tỷ lệ

tử vong tim mạch liên quan đến tuổi” (năm 2013) thì nguy cơ tử vong chuẩn

hóa theo tuổi do bệnh TMCTCB mạn tính ở nam giới cao hơn 80% so với nữ

giới. Sau lứa tuổi 45-54 tuổi, tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch của nam giới tăng

song song với tỷ lệ tử vong không do bệnh mạch máu, trong khi ở phụ nữ, tỷ lệ

tử vong do bệnh tim mạch tăng nhanh hơn đáng kể so với tỷ lệ tử vong không

do bệnh lý mạch máu từ 60 tuổi trở đi. Tỷ lệ tử vong do bệnh tim ở nam giới

tăng nhanh ở độ tuổi tương đối trẻ, còn ở phụ nữ, nguy cơ cho thấy sự gia tăng

mạnh ở độ tuổi xấp xỉ 60. Những dữ liệu này nhấn mạnh sự cần thiết phải xác

định và ngăn ngừa các yếu tố rủi ro đối với bệnh lý TMCTCB mạn tính, đặc

biệt là ở phụ nữ trong những năm giữa đời [108].

Theo kết quả nghiên cứu của tác giả Xiang và cộng sự (năm 2021): Tiền

mãn kinh là giai đoạn quan trọng trong quá trình lão hóa của phụ nữ. Điều tra

dịch tễ học cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tim mạch ở phụ nữ tiền mãn kinh thấp hơn

nam giới và tỷ lệ mắc bệnh tim mạch ở phụ nữ sau mãn kinh cao hơn đáng kể

so với nam giới. Hiện tượng này chứng tỏ rằng estrogen có tác dụng bảo vệ

nhất định đối với hệ thống tim mạch [109]. Tuy nhiên, khi bước vào thời kỳ

mãn kinh, nguy cơ nữ giới mắc bệnh tim mạch không khác gì nam giới; và sau

tuổi 65, nguy cơ mắc bệnh ở cả hai giới là như nhau.

Theo tác giả Iorga và cộng sự (năm 2017) trong nghiên cứu về vai trò của

estrogen và thụ thể estrogen trong bệnh lý tim mạch thì tỷ lệ mắc bệnh tim mạch

thấp hơn ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản một phần là do estrogen. Estrogen liên

kết với các thụ thể estrogen truyền thống (ER), thụ thể estrogen alpha (ERα) và

thụ thể estrogen beta (ERβ), cũng như ER kết hợp G-protein được xác định gần

đây (GPR30). Tác giả đã cho thấy vai trò bảo vệ tim mạch và các cơ chế cơ bản

của nó, nhấn mạnh vào stress oxy hóa, xơ hóa, hình thành mạch và chức năng

mạch máu…[110].

Như vậy, tuổi và giới có vai trò quan trọng trong việc phân tầng nguy cơ

mắc bệnh lý TMCTCB mạn tính. Theo kết quả nghiên cứu Framingham Heart

do Franklin công bố thì nguy cơ mắc bệnh mạch vành ở nam giới trong độ tuổi

65–74 tăng 24%, tỷ lệ này ở phụ nữ cao tuổi tăng lên tới 28% [111].

4.1.2. Đặc điểm chiều cao, cân nặng, chỉ số khối cơ thể

Theo nghiên cứu năm 2012 ở đại học Copenhagen Thụy Điển trên quần thể

75.627 đối tượng, nhằm đánh giá ảnh hưởng của chỉ số khối cơ thể tăng cao đối

với nguy cơ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ, tác giả Nordestgaard và cộng sự nhận

thấy: đối với mỗi 4 kg/m2 chỉ số BMI tăng lên, các ước tính quan sát cho thấy tỷ

lệ mắc bệnh TMCTCB mạn tính tăng 26% [112]. Như vậy BMI tăng cao liên

quan chặt chẽ với gia tăng tỷ lệ mắc các bệnh lý tim mạch, mặc dù cơ chế cuối

cùng có thể thông qua các yếu tố trung gian như THA, rối loạn lipid máu và

tiểu đường.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, kết quả trong bảng 3.2 thể hiện các chỉ

số chiều cao, cân nặng và BMI giữa 2 nhóm TMCTCB mạn tính và nhóm chứng

khác nhau không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Ở nhóm TMCTCB mạn tính

BMI trung bình là 21,78  2,07 kg/m2 da, chỉ số này tương tự nghiên cứu của

Nguyễn Hồng Huệ về dự báo yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành với BMI

trung bình 21,47  3,09 kg/m2 da [113].

4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và ĐTM ở các đối tượng nghiên cứu

4.2.1. Đặc điểm lâm sàng

4.2.1.1. Đặc điểm nhịp tim, huyết áp của các đối tượng nghiên cứu

Nhóm bệnh nhân TMCTCB mạn tính nhịp tim trung bình 78,25 ± 8,66

lần/phút, tương đương với nhịp tim trung bình của nhóm chứng (76,47±7,14

lần/phút). Nhưng huyết áp của nhóm TMCTCB mạn tính cao hơn so với nhóm

chứng trên cả 2 chỉ số HATT (125,74 ± 10,91 mmHg so với 119,60 ± 6,30

mmHg) và HATTr (75,05 ± 8,66 mmHg so với 72,66 ± 6,12 mmHg), khác biệt

có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 (bảng 3.3).

4.2.1.2. Đau thắt ngực

Đau ngực và khó thở là những triệu chứng thường gặp trong bệnh lý tim

mạch [114]. Đau thắt ngực là một dấu hiệu đặc trưng của bệnh lý TMCTCB

mạn tính, cơn đau thắt ngực thường biểu hiện là cảm giác chèn ép, đau đớn như

bị bóp nghẹt trái tim. Bệnh nhân có thể biểu hiện ở 2 thể bệnh đau thắt ngực ổn

định và không ổn định, mức độ đau và tần suất là khác nhau. Rối loạn nhịp tim

gây các triệu chứng như cảm giác hồi hộp, tim đập nhanh, đánh trống ngực

hoặc không thấy có triệu chứng gì đặc biệt. Tuy nhiên, một số rối loạn nhịp tim

có thể gây khó chịu, thậm chí đe dọa đến tính mạng.

Trong nghiên cứu của chúng tôi trên các đối tượng TMCTCB mạn tính thì

phần lớn bệnh nhân vào viện với lý do cơn đau ngực, chiếm 90,7%. Chỉ có

9,3% số trường hợp không có biểu hiện cơn đau thắt ngực. Tỷ lệ % số bệnh

nhân biểu hiện đau thắt ngực ở các mức độ theo phân độ CCS lần lượt là: CCS-

2: 80,2%, CCS-3: 9,3%, CCS -1: 1,2%. Như vậy, mức độ đau ngực chủ yếu là

CCS 2 -3, chiếm 89,5% (biểu đồ 3.2).

4.2.1.3. Khó thở

Trong số bệnh nhân được chọn vào nhóm nghiên cứu, bao gồm những

trường hợp đã bị suy tim trên nền bệnh TMCTCB mạn tính, vì vậy sẽ có biểu

hiện khó thở ở các mức độ khác nhau. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ

gặp suy tim có khó thở chiếm 50% số bệnh nhân nhóm nghiên cứu, trong đó

mức độ khó thở chủ yếu là NYHA II-III (bảng 3.4).

Những bệnh nhân TMCTCB mạn tính có nguy cơ cao sẽ tiến triển thành

suy tim. Đây là tình trạng bệnh lý trong đó cơ tim không đủ khả năng bơm máu

để đáp ứng nhu cầu cung cấp máu và oxy của cơ thể. Về cơ bản, suy tim làm

cho hoạt động bơm máu của tim trở nên khó khăn hơn khiến người bệnh thường

cảm thấy khó thở, mệt mỏi. Theo diễn biến của bệnh, càng về sau càng tiến

triển thành suy tim nhiều hơn, và có liên quan đến rối loạn nhịp thất. Việc giảm

hiệu suất bơm của tim dẫn đến kích hoạt một số cơ chế bù trừ. Các cơ chế này

cuối cùng dẫn đến tái cấu trúc tim và ảnh hưởng đến tình trạng huyết động, góp

phần hình thành cơ chất dẫn đến rối loạn nhịp tim bao gồm tăng tính tự động,

hoạt động khởi kích và phổ biến nhất là các vòng vào lại. Ở chiều ngược lại,

rối loạn nhịp thất có thể dẫn đến suy tim nặng hơn. Phân suất tống máu giảm là

một yếu tố nguy cơ đáng kể cho sự phát triển của rối loạn nhịp thất. Đột tử do

tim là một nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở bệnh nhân suy tim và các

thiết bị phá rung tự động nên được sử dụng trong cả phòng ngừa sơ cấp và thứ

phát [115], [116].

Trong nghiên cứu của mình trên 30.946 bệnh nhân suy tim người Thụy

Điển được công bố năm 2020, tác giả Silverdal và cộng sự kết luận: Ở những

bệnh nhân TMCTCB mạn tính có tỷ lệ tử vong cao hơn so với người không

mắc TMCTCB. Nếu có EF giảm thì tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể ở mọi nhóm

tuổi và không phân biệt giới tính hoặc thời gian suy tim so với có EF bình

thường [117].

4.2.1.4. Các triệu chứng lâm sàng khác

 Hồi hộp, trống ngực

Đây là triệu chứng khá thường gặp ở những bệnh nhân TMCTCB mạn

tính. Người bệnh mô tả có cảm giác hồi hộp, tim đập nhanh hoặc cảm giác bỏ

nhịp, một số bệnh nhân cảm thấy khó chịu, lo lắng và coi đây là triệu chứng

đáng báo động.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, số bệnh nhân có biểu hiện hồi hộp, trống

ngực chiếm khoảng 1/3 số bệnh nhân (33,3%) (bảng 3.5).

 Choáng váng

Chóng mặt, choáng váng cũng là dấu hiệu có thể gặp của bệnh TMCTCB

mạn tính. Các nguyên nhân gây choáng váng có thể bao gồm: rung nhĩ gây ra

nhịp tim không đều, và các cơn đau tim…

Trong nghiên cứu này, chúng tôi thấy có 5,6% số bệnh nhân có biểu hiện

choáng váng, chóng mặt, đây thường là những bệnh nhân TMCTCB mạn tính

có kèm rung nhĩ (bảng 3.5).

 Ngất

Ngất có liên quan đến tăng nguy cơ ngừng tim đột ngột ở các nhóm bệnh

nhân cụ thể, chẳng hạn như bệnh cơ tim phì đại, suy tim và bệnh nhân có hội

chứng QT dài, nhưng dữ liệu nghiên cứu về nguy cơ ngừng tim đột ngột liên

quan đến ngất ở bệnh nhân mắc bệnh TMCTCB mạn tính lại chưa có nhiều.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, số bệnh nhân có biểu hiện ngất trước

đó là 4 trường hợp, chiếm 2,5% tổng số bệnh nhân TMCTCB mạn tính

(bảng 3.5).

4.2.1.5. Các yếu tố nguy cơ thường gặp

Trong nghiên cứu của chúng tôi, các yếu tố nguy cơ thường gặp nhất ở

bệnh nhân TMCTCB mạn tính là THA, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, lạm dụng

rượu và tiền sử NMCT. Trong đó THA gặp ở 87,0% số trường hợp, RLLP máu gặp

ở 56,8% và hút thuốc lá gặp ở 53,5% số trường hợp (biểu đồ 3.3).

 Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là một yếu tố rủi ro độc lập chính đối với bệnh ĐMV đối

với mọi nhóm tuổi/chủng tộc/giới tính. Trong nghiên cứu năm 2014 của

Sherlock P.L và cộng sự: “Tăng huyết áp ở người cao tuổi ở các nước có thu

nhập thấp và trung bình: tỷ lệ hiện mắc, nhận thức và kiểm soát” thì THA là

một yếu tố nguy cơ chính đối với bệnh ĐMV và nó có liên quan đến một số

yếu tố như uống rượu, dinh dưỡng, hút thuốc và béo phì [118].

THA lá yếu tố nguy cơ TMCTCB mạn tính, việc kiểm soát HA tốt giúp

hạn chế TMCTCB mạn tính ở bệnh nhân THA đã được hiệp hội tim mạch ở

châu Âu và Mỹ khuyến cáo. Theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ, trong những năm

2013–2017, 77,8% phụ nữ và 70,8% nam giới trong độ tuổi 65–74 được chẩn

đoán THA [106]. Tỷ lệ chẩn đoán THA tăng mạnh lên 85,6% ở phụ nữ và

80,0% ở nam giới, trên 75 tuổi [106].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh lý THA gặp 87% trong nhóm

TMCTCB mạn tính.

Cơ chế tổn thương ĐMV ở bệnh nhân THA như sau: bắt đầu từ quá trình

tổn thương tế bào nội mô mạch máu, kết hợp với tăng hậu gánh. Khi tế bào nội

mạc mạch bị tổn thương, các tế bào nội mạc tại chỗ mất khả năng tiết ra

Prostacyclin. Tiểu cầu lập tức tách ra khỏi dòng máu để tập trung vào chỗ đó

và kết dính lại, phóng thích ra nhiều chất trong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu

tố này kích thích sự di chuyển các tế bào cơ trơn ở lớp trung mạc ra lớp nội mạc

và phát triển tại đó. Các bạch cầu đơn nhân từ dòng máu cũng đến ngay chỗ tổn

thương và được chuyển dạng thành đại thực bào. Các đại thực bào này “ăn” các

LDL - C và trở thành các “tế bào bọt” tích đầy mỡ. Đến khi quá tải, các tế bào

này vỡ ra và đổ Cholesterol ra ngoài làm cho lớp nội mạc dày lên tạo nên các

vạch lipid hay các mảng xơ vữa trong lòng mạch gây hẹp lòng mạch một

cách từ từ đặc trưng của bệnh mạch vành mạn tính. Bên cạnh đó còn có vai

trò của hệ RAA, trong đó angiotensin II là một chất co mạch đóng góp vào

quá trình tăng tiết các cytokine tiền viêm và viêm tại nơi tế bào nội mô bị

tổn thương làm tăng hình thành mảng xơ vữa. Hậu quả của quá trình xơ vữa

ĐM vành hẹp từ từ, gây nên TMCTCB mạn tính [119], [120], [121].

THA cũng là nguyên nhân gây ra các rối loạn nhịp tim, đặc biệt là rối loạn

nhịp thất. Theo tác giả Phạm Thái Giang, khi theo dõi bằng Holter điện tim 24

giờ thì số lượng NTTT gặp ở các đối tượng bệnh nhân THA cao hơn so với

người bình thường. Nhất là NTTT phức tạp tăng rõ rệt ở các đối tượng bệnh

nhân THA đã có phì đại thất trái, suy tim hoặc NMCT cũ [15].

Tỷ lệ THA tỷ lệ thuận với tuổi của dân số, với hơn một nửa số người Mỹ >

65 tuổi có HA cao. Nghiên cứu Framingham đã ước tính nguy cơ phát triển THA

trong đời còn lại ở mức xấp xỉ 90% đối với nam giới và phụ nữ chưa bị THA ở độ

tuổi trung niên [122]. Ngoài ra, có sự thay đổi theo độ tuổi về tầm quan trọng

tương đối của HATT và HATTr như các chỉ số rủi ro. Trước 50 tuổi, HATTr là

yếu tố dự báo chính về nguy cơ TMCTCB mạn tính, trong khi sau 60 tuổi, HATT

quan trọng hơn [111]. Trong một phân tích tổng hợp của 61 nghiên cứu bao gồm

gần 1 triệu người trưởng thành, HA có liên quan đến bệnh ĐMV gây tử vong trong

phạm vi HA từ 115/75 đến 185/115 mm Hg cho mọi lứa tuổi. Nhìn chung, mỗi

lần HA tâm thu tăng 20 mm Hg (hoặc mỗi lần HA tâm trương tăng 10 mm Hg) sẽ

làm tăng gấp đôi nguy cơ biến cố mạch vành gây tử vong [123].

Có nhiều nghiên cứu chứng minh vai trò của THA trong rối loạn nhịp tim, đặc

biệt là rối loạn nhịp thất. Theo Hennersdorf và cộng sự (2001) thì THA động mạch

là nguyên nhân chính gây rung nhĩ không do thấp khớp và các rối loạn nhịp trên

thất khác. Tỷ lệ rối loạn nhịp thất tăng lên ở bệnh nhân THA không phì đại thất trái

so với người bình thường. Nếu có phì đại thất trái, nguy cơ nhanh thất tăng gấp bốn

lần. Sự hiện diện của phì đại tâm thất trái có liên quan đến sự gia tăng tỷ lệ tử vong

do mọi nguyên nhân lên 7 lần ở nam giới và 9 lần ở nữ giới. Đặc biệt, những bệnh

nhân có phì đại thất trái sẽ làm tăng tỷ lệ ngoại tâm thu thất, có thể dẫn đến nhanh

thất không bền bỉ. Trên ECG có thể thấy ST chênh xuống và lâu dài có nguy cơ đột

tử do tim [124].

Theo tác giả Varvarousis (năm 2020): Bệnh nhân THA động mạch thường

biểu hiện các rối loạn nhịp tim khác nhau, từ nhịp tim chậm đến ngoại tâm thu trên

thất, rung nhĩ hoặc các rối loạn nhịp nhanh trên thất và nhanh thất khác. Những rối

loạn nhịp tim này có thể gây ra các triệu chứng hoặc hoàn toàn không có triệu chứng,

tùy thuộc vào chức năng cơ bản của tim. Tình trạng xơ hóa cơ tim dẫn đến thoái

hóa điện và phì đại thất trái là cơ chế sinh lý bệnh chính [125].

 Đái tháo đường

Tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ trong nghiên cứu của chúng tôi là 35,8 % (biểu đồ

3.3). Các bệnh nhân trong nghiên cứu đều được điều trị thuốc ĐTĐ thường

xuyên khi phát hiện ra mình bị bệnh ĐTĐ. Đái tháo đường là một yếu tố nguy

cơ tổn thương ĐMV trong cơ chế liên quan đa yếu tố. Mặc dù tỷ lệ bệnh nhân

ĐTĐ trong các nghiên cứu khác nhau phụ thuộc vào mẫu nghiên cứu, tuy nhiên

các tác giả đều khẳng định ĐTĐ là yếu tố làm tăng nguy cơ bệnh ĐMV, cụ thể

bệnh nhân ĐTĐ có hẹp và tắc ĐMV nhiều gấp 3 lần người bình thường. Hơn

75% bệnh nhân ĐTĐ nhập viện vì các biến chứng tim mạch. Cơ chế do tăng

đường máu, kháng insulin, rối loạn lipid máu - hậu quả của ĐTĐ làm tăng các

sản phẩm thoái hóa glycoprotein, tăng hoạt động của các men protein kinase,

giảm NO…

Nghiên cứu của Thomas và cộng sự (2007) “Sinh lý bệnh của bệnh tim

mạch trong ĐTĐ và điều trị trong tương lai” đăng trên tạp chí Hội chứng rối

loạn chuyển hóa và tim mạch cho rằng các hoạt động này sẽ là khởi đầu cho

các quá trình xâm nhập viêm, tăng sinh tế bào cơ trơn, co thắt mạch, kết dính

tiểu cầu và bạch cầu, tăng hoạt hóa cảu hệ RAA, Endothelin -1, giảm hoạt động

của antithrombin III…[126].

Tỷ lệ mắc ĐTĐ hiện nay đang gia tăng nhanh chóng và liên quan chặt chẽ

với bệnh tim mạch và tử vong do tim mạch. Mặc dù biến chứng tim mạch chính

liên quan đến ĐTĐ là bệnh ĐMV, nhưng ngày càng có nhiều bằng chứng rõ

ràng rằng bệnh ĐTĐ ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền trong tim, dẫn đến rối

loạn nhịp thất. Theo nghiên cứu của Grisanti năm 2018: mối quan hệ giữa bệnh

ĐTĐ và rối loạn nhịp tim rất phức tạp và đa yếu tố, bao gồm rối loạn chức năng

tự động, tái cấu trúc tâm nhĩ và tâm thất và biến đổi phân tử [127].

Bên cạnh đó việc điều trị bằng các thuốc nhất là nhóm sulfonylurea cũng

là nguyên nhân làm gia tăng tình trạng rối loạn nhịp thất và đột tử ở những bệnh

nhân ĐTĐ [128].

 Rối loạn lipid máu

Rối loạn lipid máu được coi là một yếu tố nguy cơ chính độc lập đối với

bệnh mạch vành. Người châu Á có tỷ lệ mắc các RLLP khác nhau so với người

không phải là người châu Á. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 56,8% bệnh

nhân TMCTCB mạn tính có rối loạn lipid máu (biểu đồ 3.3).

Theo nghiên cứu của Voight và cộng sự (2012) về HDL - Cholesterol

huyết tương và nguy cơ nhồi máu cơ tim và nghiên cứu của Ridker (2014) về

vai trò của LDL – Cholesterol, đã chỉ ra rằng khi nồng độ LDL-C và Triglycerid

cao, HDL-C thấp sẽ tạo điều kiện cho lipid tích tụ trong lòng mạch, tạo các

mảng bám và phát triển dần thành mảng vữa xơ [129], [130]. Theo thời gian

các nguyên tố canxi tích tụ và lắng đọng gây chít hẹp lòng mạch vành, làm xơ

cứng thành các động mạch. Hậu quả rõ nhất của tình trạng này là những cơn

đau thắt ngực gây ra khi bệnh nhân hoạt động thể lực do thiếu ôxy cung cấp

cho tế bào cơ tim, hoặc xuất hiện tình trạng rối loạn nhịp tim [131].

 Thừa cân và béo phì

Thừa cân và béo phì là yếu tố nguy cơ tim mạch nói chung và yếu tố nguy

cơ bệnh ĐMV nói riêng, một phần do mối liên hệ của chúng với các yếu tố

nguy cơ bệnh ĐMV truyền thống và phi truyền thống. Béo phì cũng được coi

là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim mạch. Các nghiên cứu gần đây

cho thấy béo phì liên quan đến tỷ lệ tử vong ở những người mắc bệnh ĐMV

[132].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ béo phì tương đối ít, chiếm 3,7%

(biểu đồ 3.3). Béo phì liên quan đến bệnh sinh một số bệnh lý tim mạch, đầu

tiên phải kể đến liên quan béo phì và THA. Tác giả Lewis Landsberg và cộng

sự đã lý giải liên quan giữa THA với béo phì thông qua các cơ chế gồm: kháng

insulin, tăng nồng độ leptin trong máu, tăng hoạt động của hệ thần kinh giao

cảm và hệ RAA (renin - angiotensin – aldosteron), kích thích hệ thần kinh tăng

tiết renin, tăng hấp thu Na⁺ ở ống thận và tái phân bố lại dòng máu tưới thận

[133].

Tăng cân làm tăng nguy cơ tử vong, các nghiên cứu đều cho thấy đạt cân

nặng lý tưởng ở các bệnh nhân có bệnh mạch vành mạn tính sẽ giảm nguy cơ

tử vong do tim mạch. Theo một nghiên cứu trên gần 900.000 người cho thấy tỷ

lệ tử vong thấp nhất ở nhóm có BMI trong khoảng 22,5 – 25 kg/m2 da. Khi BMI

tăng 5kg/m2 da thì tăng 30% nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân, tăng 40%

nguy cơ tử vong do nguyên nhân mạch máu. Ở nhóm BMI từ 30-35 kg/m2 da,

tuổi thọ trung bình giảm 2-4 năm và nhóm có BMI từ 40-50 kg/m2 tuổi thọ

trung bình giảm 8-10 năm [134].

Nghiên cứu của DeMarco và cộng sự cho thấy thay đổi lối sống bằng giảm

cân ở các bệnh nhân béo phì giúp hạ HATT xuống 7 mmHg và HATr xuống 5

mmHg (so với tập thể dục đơn thuần chỉ hạ xuống 4 mmHg). Giảm cân và tập

thể dục còn giúp giảm sức cản mạch ngoại biên, tăng cung lượng tim, giảm

kháng insulin, giảm tăng đường máu lúc đói [135].

Trong nghiên cứu năm 2020 của Jensen thì béo phì liên quan đến nguy cơ

canxi hóa ĐMV cao hơn, là nguyên nhân gây TMCTCB mạn tính [136].

Tỷ lệ béo phì ngày càng tăng đặt ra gánh nặng đáng kể cho hệ thống chăm

sóc sức khỏe với những hậu quả kinh tế xã hội leo thang. Béo phì làm tăng tỷ

lệ mắc bệnh và tử vong. Béo phì không chỉ là một yếu tố nguy cơ tim mạch đã

được xác định mà còn làm tăng nguy cơ đột tử do tim và rung nhĩ. Theo nghiên

cứu của Pathak và cộng sự thì bản thân lượng mỡ tăng lên và các hậu quả

chuyển hóa kèm theo của việc tăng cân góp phần tạo ra chất nền gây loạn nhịp

tim bất thường [137].

 Hút thuốc lá

Hút thuốc lá được thống kê có thể là nguyên nhân trưc tiếp của ít nhất 20%

các ca tử vong do bệnh tim mạch hoặc khoảng 120.000 ca tử vong hàng năm.

Tỷ lệ hút thuốc lá trong nghiên cứu của chúng tôi 53,7% (trong đó có 67,2

% trong tổng số nam giới hút thuốc lá, không có nữ giới nào hút thuốc lá (biểu

đồ 3.3). Điều đáng chú ý phần lớn bệnh nhân hút thuốc lá thường kèm theo các

yếu tố nguy cơ khác (THA, ĐTĐ, RL lipid…).

Theo Goldenberg (2003): Hút thuốc lá là một yếu tố dự báo độc lập mạnh

mẽ về rối loạn nhịp và nguy cơ đột tử ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính [138].

Trong bài báo cáo về nghiên cứu INTERHEART của Teo và cộng sự năm 2006:

nghiên cứu trong 52 quốc gia cho thấy hút thuốc lá làm tăng nguy cơ NMCT

cấp, đặc biệt là nam giới. Hút càng nhiều thì nguy cơ càng cao, đặc biệt là hút

> 20 điếu/ngày có nguy cơ NMCT cấp không tử vong lên đến 4,59 lần so với

những người không hút thuốc lá [139].

Nghiên cứu của Hbejan (2011): thuốc lá là một yếu tố nguy cơ độc lập

quan trọng đối với nhồi máu cơ tim cấp tính ở thanh niên, với tác động tương

tự đối với cả hai giới [140]. Còn theo nghiên cứu của D'Alessandro (2012) cơ

chế sinh lý bệnh của rối loạn nhịp tim do hút thuốc lá chưa được hiểu rõ, nhưng

rất có thể là một cơ chế phức tạp trong đó tác dụng tiền xơ của nicotin trên mô

cơ tim làm tăng nhạy cảm với catecholamine có thể đóng một vai trò nào đó.

Hơn nữa, các thành phần khác của thuốc lá, chẳng hạn như carbon monoxide

và stress oxy hóa, có khả năng góp phần tạo ra rối loạn nhịp tim [141].

Hút thuốc lá gây tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim. Trong nghiên cứu của

mình, tác giả Marcus đã chỉ ra hút thuốc lá là nguyên nhân gây tăng tần suất

ngoại tâm thu thất cao hơn [142].

 Lạm dụng rượu

Theo Kupari và cộng sự: Lạm dụng rượu là nguyên nhân dẫn đến chứng

rối loạn nhịp tim ở người. Một số nghiên cứu điện sinh lý học đã chỉ ra rằng

việc uống rượu tạo điều kiện thuận lợi cho việc gây ra loạn nhịp nhanh ở những

người nghiện rượu nặng. Vai trò của rượu đặc biệt rõ ràng trong rung nhĩ vô

căn. Đôi khi, rối loạn nhịp nhanh thất cũng được kích thích bởi uống rượu. Một

số bằng chứng cho thấy uống nhiều rượu bia làm tăng nguy cơ đột tử do tim do

rối loạn nhịp tim gây tử vong là cơ chế thường xảy ra nhất. Tác dụng gây rối

loạn nhịp tim cơ bản của rượu vẫn chưa được mô tả đầy đủ. Tổn thương cơ tim

do sử dụng rượu nặng kéo dài có thể gây ra sự chậm trễ trong dẫn truyền. Tình

trạng uống rượu cũng như các bất thường về điện giải, suy giảm khả năng kiểm

soát nhịp tim phế vị, bất thường tái phân cực với khoảng QT kéo dài và làm

trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc ngưng thở khi ngủ

[143].

Trong nghiên cứu này, chúng tôi nhận thấy có tới 42,6% số ca bệnh có

tiền sử uống rượu, bia nhiều. Đây là một thói quen không tốt trong đời sống và

sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân tim mạch nói riêng và người Việt Nam

chúng ta nói chung.

Theo nghiên cứu của tác giả Day và cộng sự năm 2019: Uống rượu nhiều có

thể gây rối loạn nhịp tim cấp tính, ngay cả với người bình thường [144].

Nghiên cứu của Krasniqi và cộng sự năm 2011 trên những đối tượng lạm

dụng rượu cho thấy rối loạn nhịp tim phổ biến nhất là rung nhĩ dai dẳng (61%).

Rung nhĩ kịch phát và ngoại tâm thu trên thất thấy ở những bệnh nhân không

có sự suy giảm đáng kể về phân suất tống máu trên siêu âm tim. Những rối loạn

nhịp tim này xuất hiện sau khi uống quá nhiều rượu, và rung nhĩ kịch phát có

thể chuyển về nhịp xoang bình thường sau một thời gian ngắn kiêng hoặc sau

khi điều trị bằng thuốc. Rối loạn nhịp thất ít gặp hơn (ngoại tâm thu thất, nhanh

thất không bền bỉ: 4,7%, xoắn đỉnh 1,5%) [145].

 Tiền sử điều trị bệnh ĐMV

Trong nhóm TMCTCB mạn tính có 63 bệnh nhân đã bị NMCT chiếm

38,9% (biểu đồ 3.3). Tỷ lệ đã được can thiệp động mạch vành qua da/và hoặc

phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành trước đó chiếm 51,2%, còn lại 48,8% số bệnh

nhân trước nghiên cứu chỉ điều trị nội khoa (bảng 3.6).

Tim nhanh thất thường xảy ra sớm trong thiếu máu cục bộ và vẫn là

nguyên nhân phổ biến gây đột tử trong NMCT cấp. Sự hiện diện của nhanh thất

có thể ảnh hưởng độc lập đến tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân hồi phục sau

NMCT. Thời đại tiêu sợi huyết và can thiệp mạch vành qua da kỳ đầu đã dẫn đến

việc thay đổi lịch sử tự nhiên của nhồi máu và nhanh thất. Việc phòng ngừa và

điều trị nhanh thất có ý nghĩa quan trọng trong giai đoạn sau nhồi máu và đột tử

do tim vẫn là lĩnh vực đang được tiến hành nghiên cứu [146].

4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng

4.2.2.1. Các chỉ số XN máu

Các chỉ số xét nghiệm huyết học trong nghiên cứu của chúng tôi nhìn

chung đều trong giới hạn bình thường. Giữa nhóm chứng và nhóm TMCTCB

mạn tính không có sự khác biệt với p > 0,05 (bảng 3.7). Như vậy, có thể hiểu

là, ở các bệnh nhân TMCTCB mạn tính về cơ bản không có biến đổi các XN

huyết học.

Về XN sinh hóa (bảng 3.8), hầu hết các chỉ số đều tương đương giữa 2

nhóm. Chỉ có chức năng thận ở nhóm bệnh nhân TMCTCB mạn tính là kém

hơn so với nhóm chứng. Trong đó định lượng Ure ở nhóm TMCTCB mạn tính

thấp nhất 2,9 và cao nhất 21,4 mmol/L, trung bình là 7,45 ± 2,90 mmol/L cao

hơn nhóm chứng 6,15 ± 1,72 mmol/L (p = 0,001). Tương tự như vậy, định

lượng Creatinin huyết thanh ở nhóm TMCTCB mạn tính thấp nhất là 29 và cao

nhất là 473 µmol/L, trung bình là 95,32 ± 45,26 µmol/L cao hơn nhóm chứng

69,31 ± 15,14 mmol/L, với p < 0,001.

Theo nghiên cứu của Rump và cộng sự năm 2015 [147], những bệnh nhân

TMCTCB mạn tính bao gồm những người đã có tổn thương thận trước đó gây

nên các bệnh lý tim mạch, THA, vữa xơ và làm tăng nặng bệnh lý thiếu máu

cơ tim. Hoặc ngược lại, có thể do trải qua quá trình diễn biến lâu dài của bệnh

100

lý TMCTCB mạn tính, người bệnh thường mắc kèm các bệnh THA, ĐTĐ, bệnh

vữa xơ mạch máu… dẫn đến thận cũng bị tổn thương.

Theo Jankowski và cộng sự (năm 2021): Ngay ở giai đoạn đầu của bệnh

thận mạn (giai đoạn 1-3) thì tỷ lệ mắc các biến cố tim mạch đã cao hơn đáng

kể so với dân số nói chung, còn ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn giai

đoạn tiến triển (giai đoạn 4–5) thì nguy cơ tăng cao rõ rệt. Và bệnh tim mạch

chứ không phải bệnh thận giai đoạn cuối là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu

ở nhóm dân số có nguy cơ cao này. Bệnh thận mạn gây ra tình trạng tiền viêm

mãn tính toàn thân góp phần vào quá trình tái tạo mạch máu và cơ tim dẫn đến

tổn thương xơ vữa động mạch, vôi hóa mạch máu cũng như xơ hóa cơ tim và

vôi hóa van tim, làm lão hóa nhanh hệ thống tim mạch [148].

4.2.2.2. Đặc điểm điện tâm đồ

Trong nghiên cứu của chúng tôi, đặc điểm điện tim của các đối tượng

nghiên cứu được thể hiện trên bảng 3.9: Ở nhóm chứng có 87 người thì hầu hết

có trục điện tim ở tư thế trung gian (85 người, chiếm 97,7%). Về rối loạn nhịp

thì chỉ có duy nhất 1 trường hợp có ngoại tâm thu thất (chiếm 1,1%) và không

có các rối loạn nhịp khác. Tỷ lệ ngoại tâm thu thất ở người bình thường trong

nghiên cứu của chúng tôi tương đương trong nghiên cứu của Ahn và cộng sự

năm 2013 trên quần thể người Hàn Quốc: tỷ lệ phổ biến ước tính dao động từ

1% đến 4% trên điện tâm đồ thường quy. Trong khi đó ở nhóm TMCTCB mạn

tính (gồm 162 bệnh nhân) thì 72,8% có trục trung gian, 27,2% trục trái. Còn lại

là các rối loạn nhịp, trong đó rung nhĩ chiếm 3,7%, ngoại tâm thu thất chiếm

7,4%. Theo Ahn và cộng sự: Tần suất và độ phức tạp của ngoại tâm thu thất có

liên quan đến tỷ lệ tử vong do tim mạch [149].

Kết quả bảng 3.9 cho thấy: nhóm bệnh nhân BTTMCB mạn tính: 43,2%

có sóng T âm (thiếu máu) và 14,2% có sóng Q bệnh lý. Trong khi đó ở nhóm

chứng không có các rối loạn nhịp nghiêm trọng, không có biểu hiện thiếu máu

trên điện tim (phù hợp với tiêu chuẩn chọn đối tượng đưa vào nghiên cứu của

101

chúng tôi). Và trong số những bệnh nhân mà ECG có hình ảnh thiếu máu đó

(gồm 70 bệnh nhân) vị trí thiếu máu diện rộng và thiếu máu thành trước chiếm

tỷ lệ cao hơn cả (bảng 3.10).

Theo tác giả Engblom và cộng sự, điện tâm đồ 12 đạo trình (ECG) vẫn là

phương pháp chẩn đoán được sử dụng thường xuyên nhất ở những bệnh nhân

nghi ngờ mắc bệnh thiếu máu cơ tim. Trên thực tế, tất cả các bệnh nhân đến

phòng cấp cứu vì đau ngực đều được ghi lại điện tâm đồ để loại trừ hoặc xác

định bệnh lý mạch vành. Điện tâm đồ có thể triển khai ghi lại trong xe cứu

thương trên những bệnh nhân bị đau ngực điển hình hoặc không điển hình,

chóng mặt, ngất xỉu, nhịp tim không đều và các triệu chứng hoặc dấu hiệu lâm

sàng khác. Ngoài ra, điện tâm đồ gắng sức thể lực hoặc gắng sức bằng thuốc

thường được sử dụng để chẩn đoán hẹp động mạch vành trong bệnh lý

TMCTCB ổn định [150].

Việc sử dụng thường xuyên ECG như một phương pháp chẩn đoán bệnh

TMCTCB mạn tính trên toàn thế giới là do một số yếu tố: Đầu tiên, điện tâm

đồ cung cấp thông tin về hoạt động điện của quả tim. Thứ hai, đây là một thăm

dò không tốn kém, không gây rủi ro cho bệnh nhân và có thể được thực hiện

trong vòng vài phút. Thứ ba, kỹ thuật này có thể được phổ biến rộng rãi, ngay

cả ở những vùng sâu, vùng xa, biên giới, hải đảo... Cuối cùng, trong thực hành

lâm sàng, các thầy thuốc đã có kinh nghiệm lâu đời với phương pháp này vì nó

đã tồn tại hơn 100 năm.

4.2.2.3. Đặc điểm siêu âm tim

Kỹ thuật siêu âm tim sử dụng sóng siêu âm để tạo ra hình ảnh của tim, van

tim và các mạch máu lớn. Siêu âm tim có thể giúp đánh giá độ dày thành tim

(ví dụ, trong phì đại cơ tim hoặc thành tim mỏng), đánh giá hoạt động co bóp

của tim và cung cấp thông tin về vị trí thiếu máu và nhồi máu. Nó có thể được

sử dụng để đánh giá chức năng tâm thu cũng như các dạng đổ đầy tâm trương

thất trái, từ đó, có thể giúp đánh giá chứng phì đại thất trái, bệnh cơ tim phì đại

102

hoặc bệnh cơ tim hạn chế, suy tim nặng và viêm màng ngoài tim co thắt. Nó

cũng được sử dụng để đánh giá cấu trúc và chức năng của van tim; phát hiện

các mảnh sùi bám ở van, huyết khối buồng tim. Siêu âm tim còn cung cấp thông

số áp lực động mạch phổi và áp lực tĩnh mạch trung tâm.

Siêu âm tim giúp ích nhiều cho chẩn đoán bệnh lý TMCTCB mạn tính.

Đánh giá về vai trò của siêu âm tim trong bệnh lý tim mạch, tác giả Leischik

đã nhận định: Trong hơn 60 năm qua, siêu âm tim đã nổi lên như một kỹ thuật

vượt trội và không thể thiếu để phát hiện và đánh giá bệnh tim mạch vành.

Trong thực hành, khi sử dụng siêu âm tim để đánh giá tình trạng thiếu máu cục

bộ, có thể căn cứ vào kết quả siêu âm tim khi nghỉ ngơi so với kết quả thu được

khi gắng sức [151].

Kết quả siêu âm tim ở nhóm bệnh nhân TMCTCB mạn tính trong nghiên

cứu của chúng tôi, các thông số: LA, Dd, Ds IVSd, LVPWd đều lớn hơn ở

nhóm chứng, còn EF% thì thấp hơn nhóm chứng, khác biệt có ý nghĩa thống kê

với p < 0,05 (bảng 3.11). Điều này có thể lý giải do các bệnh nhân TMCTCB

mạn tính có sự biến đổi về cấu trúc của quả tim sau một quá trình dài cơ tim bị

thiếu máu, đó là sự phì đại thất trái, sự giãn ra của nhĩ, sự xơ hóa các TB cơ

tim…

Theo khuyến cáo 2021 của Hiệp hội tim mạch châu Âu [152], đánh giá

mức độ suy tim dựa trên phân suất tống máu, thì có thể chia ra:

- Suy tim EF giảm: Suy tim có triệu chứng với EF ≤ 40%.

- Suy tim EF gỉảm nhẹ: Suy tim có triệu chứng với EF 41- 49%.

- Suy tim EF bảo tồn: Suy tim có triệu chứng với EF ≥ 50%

- Suy tim EF cải thiện: Suy tim có triệu chứng với EF nền ≤ 40%, tăng ≥

10 điểm từ EF nền, và đo lần hai EF > 40%.

Trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.12): 71% số trường hợp có phân

suất tống máu trong giới hạn bình thường (EF trên 50%), 17,3% có phân suất

tống máu giảm (dưới 40%), trong đó 2,5% số trường hợp có phân suất tống

103

máu giảm nặng (EF < 30%). Phân suất tống máu < 40% được gọi là giảm/thấp,

và với những bệnh nhân có phân suất tống máu thấp thì tim không đủ khả năng

để bơm đủ máu từ tim đi đến các nơi khác trên cơ thể. Chúng tôi lựa chọn phân

suất tống máu EF = 40% là mức căn cứ để phân nhóm bệnh nhân, qua đó so

sánh biến đổi ĐTM và tình trạng rối loạn nhịp ở các đối tượng bệnh nhân

TMCTCB mạn tính với EF trên 40% và EF dưới 40%.

Chúng tôi cũng nhận thấy những bệnh nhân TMCTCB mạn tính trong

nghiên cứu có 38,89% số trường hợp có giảm hoặc rối loạn vận động vùng.

4.2.2.4. Đặc điểm Holter điện tim ở 2 nhóm

Để đảm bảo có thể thu nhận đầy đủ các sự kiện trong ngày, thời gian đeo

máy Holter điện tim phải đạt tối thiểu 22 giờ [101], [102]. Ở đây trong nghiên

cứu của chúng tôi tất cả các trường hợp đều đạt yêu cầu nêu trên, thời gian đeo

máy ở nhóm chứng và nhóm bệnh là tương đương nhau và đều đạt trung bình

hơn 23,8 giờ. Tần số tim trung bình ở nhóm chứng và nhóm bệnh là tương tự

nhau, không có sự khác biệt (76,75 ± 8,46 so với 76,97 ± 9,38 lần/phút) (bảng

3.13).

Nhóm chứng dù không có tiền sử mắc bệnh lý tim mạch, tuy nhiên khi ghi

Holter ECG theo dõi liên tục 24 giờ vẫn có đến 50 ca (chiếm 57,5%) ghi nhận

có NTTT trong quá trình đeo máy, tuy nhiên số lượng NTTT rất ít và chủ yếu

là các NTTT đơn dạng (Lown độ thấp 1 – 2). Theo tác giả Nguyễn Thanh Hiền:

ở người bình thường cũng có thể có vài NTTT xuất hiện trong ngày. Còn khi

theo dõi bằng thiết bị điện tâm đồ di động, số lượng NTTT có thể được phát

hiện nhiều hơn, tùy theo đối tượng bệnh nhân có hay không mắc bệnh lý tim

mạch [153].

Theo nghiên cứu của von Rotz và cộng sự (2017) trên 2048 người

Lichtenstein khỏe mạnh tuổi từ 25-41: trong 24 giờ theo dõi bằng Holter điện

tim ghi nhận trên 69% số người tham gia nghiên cứu có ít nhất 1 NTTT [154].

104

Một số nghiên cứu khác có thể ghi nhận được đến 76% có NTTT trên Holter

điện tim 24 giờ ở người trên 85 tuổi khỏe mạnh [153].

Chúng tôi đã tiến hành ghi Holter điện tim 24 giờ cho nhóm bệnh nhân

TMCTCB mạn tính thì thấy tỷ lệ bệnh nhân có ghi nhận NTTT trong quá trình

đeo máy là 88,9%. Trong số những bệnh nhân này, chúng tôi tiến hành phân độ

NTTT theo Lown thì thấy có 53 ca (chiếm 32,7%) ghi nhận NTTT từ Lown 3

trở lên, đây là những trường hợp được xếp vào RLNT phức tạp (RLNT nặng)

(bảng 3.14).

Theo tác giả Nguyễn Thanh Hiền: Nếu bệnh nhân hoàn toàn khỏe mạnh

trên lâm sàng, thì sự xuất hiện các NTTT đơn giản có vẻ như không làm tăng

nguy cơ đột tử. Ngược lại, nếu bệnh nhân có bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim mà

có NTTT là có tăng nguy cơ đột tử do tim, đặc biệt là có giảm chức năng co

bóp tâm thất. Chẳng hạn như sự kết hợp của NTTT phức tạp và suy tim làm

tăng nguy cơ đột tử do tim lên gấp 6 lần. Hầu hết các trường hợp tử vong trong

6 tháng đầu sau NMCT xảy ra ở bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm

(<40%) và NTTT phức tạp [153].

4.2.3. Đặc điểm ĐTM

Nghiên cứu của chúng tôi trên 249 đối tượng, chia hai nhóm: nhóm chứng

gồm 87 người khỏe mạnh, không có bệnh tim mạch và nhóm 162 bệnh nhân có

bệnh lý TMCTCB mạn tính. Kết quả trên bảng 3.15 cho thấy các thông số ĐTM

ở nhóm TMCTCB mạn tính khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng,

cụ thể như sau: HFQRS và LAHF ở nhóm bệnh lớn hơn nhóm chứng, còn

RMS40 thấp hơn nhóm chứng (p < 0,001). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi

hoàn toàn phù hợp với các tác giả khác khi nghiên cứu về điện thế muộn.

Đối chiếu với tiêu chuẩn của Hội tim mạch Hoa Kỳ [39],[155],[156], thì

ở nhóm TMCTCB mạn tính số bệnh nhân có ĐTM bất thường là 62 bệnh nhân

(chiếm tỷ lệ 38,3%), còn ở nhóm chứng: số bệnh nhân có ĐTM bất thường chỉ

105

là 1 bệnh nhân (chiếm 1,1%). Rõ ràng tỷ lệ bệnh nhân có ĐTM bất thường ở

nhóm TMCTCB mạn tính cao hơn so với nhóm chứng (p < 0,001) (bảng 3.16).

Như vậy tần suất xuất hiện ĐTM bất thường ở nhóm chứng (không có bệnh

tim mạch) trong nghiên cứu của chúng tôi là 1,1%. Tỷ lệ này thấp hơn so với

nghiên cứu của tác giả Flower trên 67 đối tượng khỏe mạnh là khoảng 4% [157].

Trong khi đó, tần suất ĐTM bất thường ở nhóm TMCTCB mạn tính là

38,3%. Kết quả này gần tương đương trong nghiên cứu của Zimmermann với

tỷ lệ gặp ĐTM bất thường là 35% [158]. Kết quả của chúng tôi cao hơn một

chút so với nghiên cứu của Zareba trên các đối tượng người châu Âu với tỷ lệ

gặp ĐTM bất thường là 20% [42].

4.2.3.1. Đặc điểm ĐTM của 2 nhóm (TMCTCB mạn tính và nhóm chứng)

Phân tích các thông số ĐTM ở 2 nhóm, kết quả bảng 3.15 cho thấy: ở nhóm

bệnh nhân TMCTCB mạn tính các thông số HFQRS = 93,56 ± 20,04 ms lớn hơn

ở nhóm chứng, và RMS40 = 24,88 ± 12,09 µV nhỏ hơn nhóm chứng (với p đều

< 0,001), còn LAHF = 33,56 ± 10,30 ms không khác biệt so với nhóm chứng (p>

0,05).

Trong nhóm TMCTCB mạn tính, ĐTM bất thường chiếm 38,3%, còn ở

nhóm chứng số đối tượng có ĐTM bất thường là 1 trường hợp, chiếm 1,1%

(bảng 3.16). Rõ ràng tình trạng TMCTCB mạn tính đã gây ra những rối loạn về

hoạt động điện học của các tế bào cơ tim. Đồng thời việc các vùng cơ tim bị

tổn thương do thiếu máu đã tạo thành những vùng xơ sẹo làm cho dẫn truyền

xung động bị chậm trễ là nguyên nhân khiến tỷ lệ bệnh nhân có ĐTM bất

thường ở nhóm TMCTCB mạn tính cao hơn so với nhóm chứng (p < 0,001).

4.2.3.2. Đặc điểm ĐTM của bệnh nhân TMCTCB mạn tính

 Đặc điểm điện thế muộn ở nhóm ĐTM bất thường so với nhóm ĐTM

bình thường

Tiến hành phân tích các thông số ĐTM ở 2 nhóm, kết quả bảng 3.17a cho

thấy nhóm ĐTM bất thường có thông số HFQRS = 111,71 ± 17,39 ms và LAHF

106

= 41,11 ± 6,54 ms cao hơn so với nhóm ĐTM bình thường (82,30 ± 11,51 ms

và 28,87 ± 9,39), còn RMS40 thì nhỏ hơn (16,84 ± 3,91 so với 29,86 ± 12,75

µV) khác biệt rất có ý nghĩa với p < 0,001. Điều này chứng tỏ nhóm bệnh nhân

có ĐTM bất thường đã có những thay đổi rõ rệt các thông số ĐTM so với nhóm

bình thường.

Theo nhiều tác giả khi nghiên cứu về điện thế muộn đều có chung kết luận:

những bất thường về các thông số ĐTM là cơ sở cho việc phát sinh các rối loạn

nhịp mà chủ yếu do cơ chế vào lại như nghiên cứu gần đây Marstrand (năm

2017) và của Jeong (2022) [8],[159]. Đặc biệt là trong những nghiên cứu của

Roca – Luque (năm 2022) và nghiên cứu của Zachariah (2022) về giá trị của

phương pháp triệt đốt nhằm xóa bỏ ĐTM bất thường nhằm điều trị, dự phòng

rối loạn nhịp thất nguy hiểm gây đột tử [77],[160].

 Đặc điểm ĐTM ở nhóm có 2 thông số bất thường và nhóm có cả 3

thông số bất thường

Đi sâu vào phân tích đặc điểm ĐTM bất thường, chúng tôi đã chia 2 nhóm

nhỏ: bất thường 2 thông số và bất thường cả 3 thông số. Kết quả bảng 3.17b cho

thấy: nhóm ĐTM bất thường cả 3/3 thông số có HFQRS=123,37 ± 6,21 ms cao

hơn so với nhóm bất thường 2/3 thông số (100,78 ± 17,44 ms), khác biệt rất có

ý nghĩa với p < 0,001. Còn LAHF và RMS40 ở 2 nhóm này là tương đương

nhau với p > 0,05. Theo nhiều nghiên cứu trong thử nghiệm MUSTT trên 1925

bệnh nhân, chỉ một thông số bất thường ĐTM (HFQRS >114 ms) có thể dự báo

nguy cơ cao có ý nghĩa về tử vong do loạn nhịp hay do ngừng tim, đột tử do

tim, và tỷ lệ tử vong chung [55]. Như vậy nếu có điều kiện, chúng ta cần nghiên

cứu thêm vai trò chỉ số HFQRS trong đánh giá nguy cơ rối loạn nhịp thất ở đối

tượng TMCTCB mạn tính.

 Tỷ lệ gặp ĐTM bất thường ở các nhóm tuổi

Theo kết quả thu được trong nghiên cứu của chúng tôi trên các đối tượng

bệnh nhân TMCTCB mạn tính thì: Những bệnh nhân nhóm tuổi trẻ mắc bệnh lý

107

TMCTCB mạn tính thì có tỷ lệ ĐTM bất thường cao hơn. Ở nhóm các đối

tượng dưới 45 tuổi bị TMCTCB mạn tính, tỷ lệ có ĐTM bất thường lên tới

66,7% (bảng 3.18). Điều này có thể hiểu là những trường hợp ngay từ khi còn

trẻ đã mắc bệnh lý TMCTCB mạn tính thì thường là người có kèm theo nhiều

bệnh lý kết hợp, cũng như các yếu tố nguy cơ khác, ví dụ hút thuốc lá, lạm dụng

rượu, thừa cân, béo phì, lười vận động… Vì vậy khi tiến hành ghi SAECG trên

những đối tượng này thì gặp tỷ lệ ĐTM bất thường cao hơn so với những nhóm

tuổi khác.

 Đặc điểm ĐTM liên quan đến giới tính

Trong quá trình nghiên cứu trên các đối tượng bệnh nhân TMCTCB mạn

tính, chúng tôi nhận thấy rằng: nam giới có xu hướng xuất hiện ĐTM bất thường

nhiều hơn ở nữ giới, tuy nhiên khác biệt không rõ ràng với p > 0,05 (bảng 3.19).

Theo tác giả Pierre Savard và cộng sự nghiên cứu ĐTM trên bệnh nhân

NMCT, thấy các thông số ĐTM bị ảnh hưởng bởi giới tính và chiều cao cơ thể

[60].

Tác giả Yakubo nghiên cứu trên 482 người Nhật Bản cũng cho nhận xét

tuổi và giới tính đóng góp đáng kể vào sự thay đổi các thông số ĐTM [44].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi so với một số tác giả khác trên Thế giới

thì thấy có một vài điểm khác biệt, có thể do việc lựa chọn nhóm đối tượng cũng

như lượng mẫu nghiên cứu của chúng tôi còn chưa đủ lớn.

 Đặc điểm ĐTM liên quan với các nhóm yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính

 Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính có THA

Theo kết quả nghiên cứu trong bảng 3.20, các thông số ĐTM ở nhóm

TMCTCB mạn tính bị THA so với nhóm không THA là tương đương nhau,

khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p đều > 0,05. Cụ thể: HFQRS ở nhóm

TMCTCB mạn tính có THA so với nhóm không THA là: 94,01 ± 20,31ms so

với 90,52 ± 18,28 ms (p=0,459); LAHF ở 2 nhóm tương ứng là 33,78 ± 10,54

108

ms và 32,05 ± 8,59 ms (p=0,474); và RMS40 ở 2 nhóm tương ứng là 24,65 ±

12,22 µV so với 26,43 ± 11,33 µV (p=0,530).

Như vậy không có sự khác biệt các thông số ĐTM giữa 2 nhóm bệnh nhân

TMCTCB mạn tính có THA và không THA.

 Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính có ĐTĐ

Trong nghiên cứu của chúng tôi, các thông số ĐTM ở nhóm TMCTCB

mạn tính bị ĐTĐ so với nhóm không ĐTĐ là tương đương nhau, khác biệt

không có ý nghĩa thống kê với p đều > 0,05 (bảng 3.21). Cụ thể là HFQRS ở

nhóm TMCTCB mạn tính có ĐTĐ và không ĐTĐ tương ứng là 92,79 ± 20,30

ms so với 93,98 ± 19,98 ms (p=0,719); LAHF ở 2 nhóm tương ứng là 32,38 ±

11,65 ms so với 34,21 ± 9,46 ms (p=0,279) và RMS40 ở 2 nhóm tương ứng là

24,40 ± 11,50 µV so với 25,14 ± 12,45 µV (p=0,707).

Như vậy không có sự khác biệt các thông số ĐTM giữa 2 nhóm bệnh nhân

TMCTCB mạn tính có ĐTĐ và không ĐTĐ.

 Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính có nghiện thuốc lá

Theo kết quả thu được trong nghiên cứu của chúng tôi trên các đối tượng

bệnh nhân TMCTCB mạn tính có nghiện thuốc lá được thể hiện trong bảng 3.22:

Chỉ số HFQRS ở nhóm nghiện thuốc lá là 96,63 ± 20,97 ms lớn hơn ở nhóm không

hút thuốc: 89,99 ± 18,42 ms; chỉ số LAHF là 35,62 ± 9,92 ms lớn hơn ở nhóm

không hút thuốc: 31,16 ± 10,27ms. Khác biệt có ý nghĩa với p < 0,05. Trong khi

đó, chỉ số RMS40 ở nhóm nghiện thuốc và không hút thuốc lá là tương đương

(23,36 ± 11,08 µV so với 26,64 ± 11,02 µV, với p > 0,05).

 Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính có lạm dụng rượu

Khi phân tích đặc điểm ĐTM ở những bệnh nhân TMCTCB mạn tính có

lạm dụng rượu (gồm 69 bệnh nhân) so với nhóm không uống rượu (gồm 93

bệnh nhân), kết quả cho thấy (bảng 3.23): HFQRS ở nhóm TMCTCB mạn tính

có lạm dụng rượu cao hơn so với nhóm không uống rượu 96,91 ± 21,27 ms so với

91,06 ± 18,81ms (p < 0,05). Còn lại LAHF và RMS40 ở 2 nhóm không khác biệt,

109

kết quả tương ứng là 35,28 ± 9,10 ms so với 32,28 ± 10,98 ms (p > 0,05) và 23,28

± 9,77 µV so với 26,06 ± 13,48 µV (p > 0,05).

 Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính có RLLP máu

Đặc điểm ĐTM ở nhóm TMCTCB mạn tính có rối loạn lipid máu (gồm

92 bệnh nhân) so với nhóm không có rối loạn lipid máu (gồm 70 bệnh nhân),

kết quả không thấy khác biệt: HFQRS ở nhóm TMCTCB mạn tính có RLLP

máu và nhóm không RLLP tương ứng là 94,32 ± 19,72 ms so với 92,56 ± 20,57

ms; LAHF ở 2 nhóm tương ứng là 34,09 ± 10,23 ms so với 32,86 ± 10,42 ms và

RMS40 ở 2 nhóm tương ứng là 24,80 ± 11,53 µV so với 24,97 ± 12,87 µV (Với

p đều > 0,05) (bảng 3.24).

 Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB tính mạn tính có béo phì

Nghiên cứu của chúng tôi về đặc điểm ĐTM trên bệnh nhân TMCTCB

mạn tính ở nhóm có béo phì so với nhóm không có béo phì, kết quả thể hiện ở

bảng 3.25: Chỉ số HFQRS ở những bệnh nhân TMCTCB mạn tính có béo phì và

nhóm không béo phì tương ứng là 94,00 ± 25,16 ms so với 93,54 ± 19,92 ms;

LAHF ở 2 nhóm tương ứng là 34,33 ± 6,65 ms so với 33,53 ± 10,43 ms; và RMS40

ở 2 nhóm tương ứng là 20,83 ± 14,05 µV so với 25,03 ± 12,03 µV.

Khác biệt của các thông số ĐTM giữa 2 nhóm là ít có ý nghĩa thống

kê với p đều > 0,05.

 Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính có tiền sử NMCT

Đặc điểm ĐTM trên bệnh nhân TMCTCB mạn tính ở nhóm có tiền sử

NMCT so với nhóm không NMCT, kết quả bảng 3.26 cho thấy: chỉ số HFQRS

ở những bệnh nhân TMCTCB mạn tính có tiền sử NMCT và nhóm không

NMCT trước đó tương ứng là 94,76 ± 21,16 ms so với 92,79 ± 19,37ms; LAHF

ở 2 nhóm tương ứng là 35,06 ± 9,88 ms so với 35,06 ± 9,88 ms; và RMS40 ở

2 nhóm tương ứng là 23,63 ± 11,28 µV so với 25,67 ± 12,56 µV.

110

Như vậy, các thông số HFQRS và LAHF có xu hướng lớn hơn, còn

RMS40 có xu hướng nhỏ hơn. Tuy nhiên khác biệt là ít có ý nghĩa thống kê

với p đều > 0,05.

 Đặc điểm ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính đã can thiệp đặt giá

đỡ ĐMV và/hoặc phẫu thuật cầu nối ĐMV so với điều trị nội khoa

đơn thuần

Chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu về đặc điểm ĐTM ở những bệnh nhân

TMCTCB mạn tính có tiền sử đã được điều trị can thiệp đặt giá đỡ ĐMV

và/hoặc đã được phẫu thuật bắc cầu ĐMV so với nhóm hoàn toàn điều trị nội

khoa. Kết quả bảng 3.27 cho thấy: HFQRS ở những bệnh nhân TMCTCB mạn

tính đã can thiệp và/hoặc phẫu thuật cầu nối ĐMV là 94,33 ± 20,53 ms so với

nhóm hoàn toàn điều trị nội khoa là 92,75 ± 19,61 ms; LAHF ở 2 nhóm tương

ứng là 34,66 ± 10,54 ms so với 32,39 ± 10,00 ms và RMS40 ở 2 nhóm tương

ứng là 24,23 ± 11,97 µV so với 25,56 ± 12,25 µV.

Như vậy, các thông số ĐTM ở nhóm TMCTCB mạn tính đã can thiệp

ĐMV qua da hoặc PT bắc cầu, hoặc cả can thiệp và PT trước đó so với nhóm

điều trị nội khoa là không có sự khác biệt có ý nghĩa, với p đều > 0,05.

 Đặc điểm ĐTM ở nhóm bệnh nhân TMCTCB mạn tính có phân suất

tống máu giảm

Khi đánh giá các thông số ĐTM ở nhóm TMCTCB mạn tính có phân suất

tống máu giảm < 40% so với nhóm có EF ≥ 40%, chúng tôi nhận thấy (bảng

3.28): ở nhóm có EF giảm: HFQRS =104,96 ± 19,95 ms lớn hơn so với

89,60 ± 17,80 ms ở nhóm EF ≥ 40% (p = 0,001). Tương tự như vậy LAHF

= 38,43 ± 7,49 ms lớn hơn 33,15 ± 8,77 ms, với p < 0,05; và RMS40 40 =

20,04 ± 6,60 µV nhỏ hơn so với 25,43 ± 11,28 µV, với p < 0,05.

Sở dĩ chúng tôi chọn mức EF = 40% để phân nhóm bệnh nhân suy tim là

dựa trên phân loại suy tim theo phân suất tống máu của Hội Tim mạch châu Âu

(năm 2021): EF dưới 40% là suy tim phân suất tống máu giảm [152]. Có một số

111

tác giả lựa chọn mức EF khác với chúng tôi, do cách phân loại suy tim tại

thời điểm đó. Ví dụ như tác giả Matsuzaki và cộng sự (năm 2014) chọn

mức EF = 45% để xác định mức độ suy tim khi nghiên cứu về giá trị của

ĐTM trong dự đoán tiên lượng ở bệnh nhân suy tim [161]. Các tác giả chia

nhóm những bệnh nhân có EF > 45% được coi là phân suất tống máu còn

tốt, còn EF dưới 45% là phân suất tống máu thấp. Trong khi đó tác giả Ikeda

và cộng sự cũng chọn mức EF = 40% như nghiên cứu của chúng tôi [162].

Như vậy với mức phân suất tống máu 40% chúng tôi đã chia được 2

nhóm bệnh nhân TMCTCB mạn tính mà các thông số ĐTM khác biệt rõ

ràng với p đều < 0,05.

4.3. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

4.3.1. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm lâm sàng và yếu tố

nguy cơ

4.3.1.1. Tương quan giữa các thông số ĐTM với các đặc điểm lâm sàng

Phân tích về mối tương quan giữa các đặc điểm tuổi, chiều cao, cân nặng,

BMI với các thông số ĐTM, kết quả cho thấy: tuổi có tương quan nghịch với

HFQRS và RMS40, còn chiều cao có tương quan thuận với HFQRS và

LAHF, tuy nhiên hệ số tương quan thấp. Cũng theo kết quả nghiên cứu thì

cân nặng và BMI không có tương quan với các thông số ĐTM (với p đều

> 0,05) (bảng 3.29). Điều này chứng tỏ tuổi, chiều cao, cân nặng, BMI ít

liên quan đến biến đổi các thông số ĐTM.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự như nghiên cứu của tác giả

Maffei và cộng sự năm 2005 khi nghiên cứu về ĐTM và rối loạn nhịp thất ở

những bệnh nhân to viễn cực [163]. Các tác giả nhận thấy sự hiện diện của

ĐTM bất thường không liên quan đến giới tính, tuổi tác, chỉ số BMI.

112

Gần đây một nghiên cứu tại Hàn Quốc của tác giả Lee và cộng sự trên các

vận động viên bóng đá cũng cho kết luận ĐTM không bị ảnh hưởng bởi yếu tố

tuổi, giới [164].

4.3.1.2. Liên quan của một số đặc điểm lâm sàng với ĐTM bất thường

Kết quả bảng 3.30 cho thấy ĐTM bất thường không ảnh hưởng đến nguy

cơ xuất hiện triệu chứng đau ngực (p > 0,05). Đau ngực là triệu chứng phổ biến

ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính, trong số các đối tượng nghiên cứu, tỷ lệ có

đau ngực chiếm hơn 90%. Nhưng ĐTM bất thường không phải là đặc điểm làm

tăng hay giảm nguy cơ xuất hiện đau ngực hoặc mức độ đau nhiều hay ít.

Tuy nhiên ĐTM bất thường làm tăng nguy cơ xuất hiện triệu chứng khó

thở thì lên 3,29 lần (OR=3,29; 95%CI: 1,69-6,40) so với nhóm không có ĐTM

bất thường, kết quả có ý nghĩa với p <0,001. Điều này có thể hiểu là do những

bệnh nhân TMCTCB mạn tính khi vào viện có khó thở nghĩa là hầu như đã có

suy tim trên lâm sàng. Và khi đã có suy tim, với tình trạng các buồng tim giãn,

sự rối loạn điện giải… làm cho tăng tần suất xuất hiện ĐTM bất thường.

Theo nghiên cứu của Galinler và cộng sự thì tỷ lệ gặp ĐTM bất thường ở

những bệnh nhân suy tim do bệnh TMCTCB mạn tính là 35%, tăng cao so với

nhóm không có suy tim [165].

Cũng trong nghiên cứu này, chúng tôi nhận thấy biểu hiện hồi hộp, choáng

váng là những dấu hiệu rất quan trọng vì có ảnh hưởng làm tăng nguy cơ ĐTM

bất thường. Cụ thể bệnh nhân có triệu chứng hồi hộp, trống ngực thì nguy cơ

xuất hiện ĐTM bất thường cao gấp 52,7 lần so với trường hợp không có triệu

chứng (OR = 52,71; 95%CI: 19,42-148,6; p < 0,001).

Cơ chế gây ra cảm giác đánh trống ngực vẫn chưa được làm rõ, thường có

sự thay đổi về nhịp hoặc tần số. Nhiều khi, cảm nhận đánh trống ngực là do bất

thường về sự chuyển động của tim trong lồng ngực. Trong trường hợp ngoại

tâm thu đơn độc, bệnh nhân có thể cảm nhận cảm giác bị bỏ nhịp tim ngay sau

nhịp ngoại tâm thu, chứ không cảm nhận được cảm giác nhịp đó đến sớm hơn

bình thường.

113

Các biểu hiện lâm sàng của hiện tượng rối loạn nhịp là khá đa dạng. Hầu

hết các bệnh nhân đều cảm nhận được nhịp ngoại tâm thu, nhưng lại rất ít người

cảm nhận được nhịp nhanh nhĩ hoặc nhanh thất. Cảm nhận này rõ hơn ở các

bệnh nhân có lối sống tĩnh tại, rối loạn lo âu, trầm cảm và giảm ở những bệnh

nhân đang có cuộc sống năng động, hạnh phúc. Trong một số trường hợp, bệnh

nhân có hiện tượng đánh trống ngực nhưng không ghi nhận bất cứ bất thường

nào về các thông số tim mạch.

Đặc biệt những trường hợp TMCTCB mạn tính gây suy tim thì tình trạng

hồi hộp, trống ngực có thể diễn ra thường xuyên hơn, nhất là những trường hợp

suy tim nặng.

Còn những trường hợp có biểu hiện choáng váng, chóng mặt thì nguy cơ

xuất hiện ĐTM bất thường tăng lên 6,2 lần (OR=6,24; 95%CI: 1,25-31,07; p <

0,05). Đây dấu hiệu mà ta có thể gặp ở những người bệnh TMCTCB mạn tính,

đặc biệt là những trường hợp có rối loạn nhịp, có đau ngực không ổn định. Các

nguyên nhân gây choáng váng có thể bao gồm: rung nhĩ gây ra nhịp tim không

đều, và các cơn đau tim…

Ngất cũng là một triệu chứng có thể gặp trong bệnh TMCTCB mạn tính.

Nó đã được chứng minh là có liên quan đến tăng nguy cơ ngừng tim đột ngột

ở các nhóm bệnh nhân cụ thể, chẳng hạn như bệnh cơ tim phì đại, suy tim và

bệnh nhân có hội chứng QT dài, nhưng dữ liệu nghiên cứu về nguy cơ ngừng

tim đột ngột liên quan đến ngất ở bệnh nhân mắc bệnh TMCTCB mạn tính lại

chưa có nhiều.

Gần đây tác giả Aro A.L và cộng sự trong nghiên cứu “Ngất và nguy cơ

ngừng tim đột ngột trong bệnh động mạch vành” (năm 2017) đã nhận thấy ngất

có liên quan đến tăng nguy cơ ngừng tim đột ngột ở bệnh nhân TMCTCB mạn

tính ngay cả với chức năng thất trái được bảo tồn. Phát hiện này cho thấy vai

trò của dấu hiệu lâm sàng này ở những bệnh nhân có bệnh TMCTCB mạn tính

và chức năng thất trái bình thường, một phân nhóm lớn mà hiện tại chưa có

phương án phân tầng nguy cơ ngừng tim nào [166].

114

Trong nghiên cứu của chúng tôi, số bệnh nhân có biểu hiện ngất trước đó

là 4 trường hợp, chiếm 2,5% tổng số bệnh nhân TMCTCB mạn tính. Tuy nhiên,

theo kết quả ở bảng 3.30 thì không thấy rõ ảnh hưởng của giữa ngất với nguy

cơ ĐTM bất thường (với p > 0,05). Có thể do cỡ mẫu nghiên cứu của chúng tôi

còn hạn chế, số lượng các ca bệnh có tiền sử ngất là 4 ca, chưa đủ để kết luận

và do vậy có thể chưa có được kết quả phù hợp với nghiên cứu của các tác giả

nước ngoài.

4.3.1.3. Liên quan của một số yếu tố nguy cơ với ĐTM bất thường

Trong nghiên cứu của chúng tôi, các yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh

lý TMCTCB mạn tính là THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu, béo phì, nghiện rượu,

hút thuốc lá, tiền sử NMCT và yếu tố gia đình mắc bệnh TMCTCB mạn tính.

Khi phân tích mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân TMCTCB mạn

tính với nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường thì nghiện thuốc lá, THA, uống

rượu làm tăng nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường, tuy nhiên mức độ tin cậy

không cao, với p > 0,05 (bảng 3.31). Các yếu tố nguy cơ khác không thấy ảnh

hưởng đến nguy cơ ĐTM bất thường (với p>0,05).

4.3.2. Mối liên quan giữa ĐTM với một số đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh

nhân TMCTCB mạn tính

4.3.2.1. Liên quan giữa ĐTM với đặc điểm điện tim

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ xuất hiện ĐTM bất thường

gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân mà trên ECG thông thường có hình ảnh thiếu

máu cơ tim nhiều vùng (diện rộng) và thiếu máu cơ tim thành trước. Cụ thể là

hơn một nửa số bệnh nhân thiếu máu cơ tim diện rộng (59,3%) và thiếu máu

cơ tim thành trước (58,8%) có ĐTM bất thường. Tỷ lệ này cao hơn so với tỷ lệ

gặp ở những vị trí thiếu máu khác (bảng 3.32). Ở nhóm những bệnh nhân mà

trên ECG không thấy hình ảnh thiếu máu thì tỷ lệ gặp ĐTM bất thường sẽ thấp

hơn.

115

Rõ ràng là kết quả ECG thông thường cũng phần nào gợi ý cho chúng ta

về nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường. Thành trước của tim tương ứng với

vùng chi phối của động mạch liên thất trước là ĐMV lớn nhất, nuôi phần chủ

yếu của thất trái. Đây là buồng thất có nhiệm vụ quan trọng của quả tim, giúp

co bóp, đẩy máu vào đại tuần hoàn để nuôi cơ thể. Khi thiếu máu thành trước

hoặc nhiều vùng nghĩa là tổn thương ĐM liên thất trước hoặc tổn thương đa

mạch vành, sẽ dẫn đến những thay đổi điện học, thay đổi cấu trúc của tim và

làm cho tăng nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường, xuất hiện rối loạn nhịp tim.

4.3.2.2. Tương quan giữa ĐTM với một số thông số siêu âm tim ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính

Theo Leischik, siêu âm tim giúp ích nhiều cho chẩn đoán bệnh lý

TMCTCB mạn tính [151]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, khi phân tích mối

tương quan giữa các thông số ĐTM với các chỉ số siêu âm tim ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính thì hầu hết các thông số ĐTM ít hoặc không tương quan

với các chỉ số siêu âm tim. Cụ thể: HFQRS có tương quan thuận mức độ yếu

với chỉ số Dd, tương quan thuận mức độ trung bình với chỉ số Ds, tương quan

nghịch mức độ trung bình với phân suất tống máu EF. Chỉ số LAHF có tương

quan thuận mức độ yếu với các thông số LA, Dd, Ds và tương quan nghịch mức

độ yếu với EF. Còn RMS40 có tương quan nghịch mức độ yếu với Ds, tương

quan thuận mức độ yếu với EF. Như vậy tương quan là không chặt chẽ với hệ

số tương quan r rất thấp (bảng 3.33), điều này đòi hỏi chúng ta phải tiến hành

nghiên cứu thêm.

4.3.2.3. Nguy cơ xuất hiện ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính có phân

suất tống máu giảm

Trong nghiên cứu của chúng tôi, khi bệnh nhân TMCTCB mạn tính có suy

tim EF giảm (EF < 40%) nguy cơ xuất hiện ĐTM bất thường tăng gấp 6,8 lần

so với nhóm còn lại (EF ≥ 40%) (OR = 6,8; 95%CI: 2,68-17,26; p < 0,001)

(bảng 3.34). Điều này chứng tỏ phân suất tống máu giảm có liên quan chặt chẽ

116

đến nguy cơ ĐTM bất thường. Trên thực tế, những trường hợp có phân suất

tống máu giảm thấp đều có nguy cơ rối loạn nhịp rất cao.

Theo tác giả Gatzoulis và cộng sự trong bài báo công bố năm 2017: “Phân

tầng nguy cơ loạn nhịp trong suy tim: Đã đến lúc cho bước tiếp theo?” đối với

những bệnh nhân TMCTCB mạn tính, nếu phân suất tống máu giảm - nguy cơ

rối loạn nhịp thất sẽ tăng lên. Tuy nhiên, nếu chỉ có dựa vào phân suất tống máu

để phân tầng nguy cơ thì chưa đủ, mà cần phối hợp các phương pháp khác,

trong đó có việc sử dụng ĐTM [167].

4.3.2.3. Nguy cơ xuất hiện ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính rối loạn

vận động vùng

Chúng ta biết rằng các trường hợp khi siêu âm có rối loạn vận động vùng

thì đó thường là những vùng cơ tim thiếu máu, theo Hội tim mạch Hoa Kỳ

khuyến cáo chia thất trái thành 17 vùng, vị trí của các vùng thành tim tương ứng

với vùng tưới máu của ĐMV. Điểm vận động vùng thành tim được đánh giá bằng

mắt dựa trên mức độ co bóp [168].

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.35): khi bệnh nhân

TMCTCB mạn tính có rối loạn vận động vùng nguy cơ xuất hiện ĐTM bất

thường tăng 3,74 lần so với nhóm còn lại (OR = 3,74; 95%CI: 1,92-7,32; p <

0,001), chứng tỏ rối loạn vận động vùng làm tăng nguy cơ ĐTM bất thường.

4.3.3. Mối liên quan giữa ĐTM với rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính

4.3.3.1. Mối tương quan giữa các thông số ĐTM với số lượng NTTT ở bệnh

nhân TMCTCB mạn tính

Trong nghiên cứu này, kết quả thể hiện trong bảng 3.36 cho thấy: có mối

tương quan thuận mức độ vừa HFQRS và số lượng NTTT với r = 0,39; p <

0,001. Tương quan giữa LAHF với số lượng NTTT là tương quan thuận mức

độ yếu (r = 0,18); và RMS40 với số lượng NTTT là tương quan nghịch mức độ

yếu (r =- 0,20). Như vậy có thể hiểu, HFQRS và số lượng NTTT có mối tương

117

quan tuyến tính thuận, mức độ vừa. Nếu HFQRS càng tăng cao bất thường thì

số lượng NTTT ghi được ở đối tượng bệnh nhân đó càng nhiều.

Trên thực tế, giá trị của điện thế muộn ở những bệnh nhân nguy cơ cao đã

được minh họa trong thử nghiệm MUSTT, bao gồm 1925 bệnh nhân bị bệnh

TMCTCB mạn tính, rối loạn chức năng thất trái và nhanh thất thoáng qua không

có triệu chứng. Trong thử nghiệm này, thông số ĐTM bất thường (cụ thể là

HFQRS >114 ms) có thể dự báo nguy cơ cao về tử vong do loạn nhịp hay do

ngừng tim, đột tử do tim, và tỷ lệ tử vong chung. Cũng theo kết quả trong nghiên

cứu này, ĐTM dự báo sớm hơn những kết quả từ thăm dò điện sinh lý. Sự kết

hợp của ĐTM bất thường và phân suất tống máu thất trái thấp (EF <30%) được

xem như nguy cơ cao tử vong do loạn nhịp hay do tim [169].

4.3.3.2. Nguy cơ RLNT ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính có ĐTM bất thường

Trong nghiên cứu của chúng tôi trên các đối tượng bệnh nhân TMCTCB

mạn tính, kết quả thu được cho thấy: các thông số ĐTM bất thường làm tăng

nguy cơ xuất hiện các rối loạn nhịp khác nhau.

Theo kết quả trên bảng 3.37 các thông số ĐTM bất thường làm tăng

nguy cơ NTTT chùm đôi: HFQRS (OR = 9,50, p < 0,001), LAHF (OR =

20,61, p < 0,001); RMS40 (OR = 20,44, p < 0,001) và ĐTM (OR = 71,62, p

< 0,001). Nghĩa là với kết quả ĐTM bất thường thì bệnh nhân có nguy cơ

xuất hiện NTTT chùm đôi tăng cao gấp 71,6 lần so với kết quả ĐTM bình

thường.

Chúng tôi cũng nhận thấy rằng các thông số ĐTM bất thường làm tăng

nguy cơ xuất hiện nhanh thất (bảng 3.38): với HFQRS bất thường OR = 5,35,

với LAHF bất thường OR=23,01, với RMS40 bất thường OR = 52,36 và với

ĐTM bất thường thì OR = 2,30 (tất cả đều với p < 0,001). Nghĩa là với kết quả

ĐTM bất thường thì bệnh nhân có nguy cơ xuất hiện nhanh thất tăng gấp 2,3

lần so với kết quả ĐTM bình thường.

118

Cũng tương tự như vậy, khi phân tích về nguy cơ xuất hiện NTTT dạng R

trên T thu được kết quả: HFQRS bất thường làm tăng nguy cơ xuất hiện NTTT

dạng R trên T lên 4,38 lần (bảng 3.39).

Để tổng hợp lại, chúng tôi tiến hành phân tích nguy cơ RLNT ở bệnh nhân

TMCTCB mạn tính. Kết quả cho thấy các thông số ĐTM bất thường làm tăng

nguy cơ RLNT phức tạp, cụ thể là: đối với HFQRS bất thường nguy cơ RLNT

phức tạp tăng 10,82 lần (OR = 10,82), với LAHF bất thường nguy cơ tăng 22,25

lần (OR = 22,25) và với RMS40 bất thường nguy cơ tăng 21,47 lần (OR = 21,47),

tất cả đều với p < 0,001. Những bệnh nhân có kết quả ĐTM bất thường có nguy

cơ RLNT phức tạp gấp 79,17 lần so với những bệnh nhân có kết quả ĐTM bình

thường (OR = 79,17, p < 0,001) (bảng 3.40).

Rõ ràng ĐTM bất thường làm tăng nguy cơ xuất hiện rối loạn nhịp thất

nguy hiểm, việc điều trị làm giảm ĐTM bất thường sẽ giúp giảm nguy cơ

RLNT. Gần đây với sự phát triển của các kỹ thuật can thiệp, người ta đã áp

dụng phương pháp cắt đốt ĐTM bất thường qua đường ống thông để điều trị

rối loạn nhịp thất. Tác giả Di Marco và cộng sự (2018) đã nhận thấy triệt phá

ĐTM làm giảm nhịp nhanh thất tái phát sau triệt phá, đặc biệt ở những bệnh

nhân có nguy cơ cao bị tắc hoàn toàn mãn tính ĐMV [170].

Trong nghiên cứu của Zachariah và cộng sự (2022) về “Tầm quan trọng

của ĐTM bất thường trong cắt bỏ nhanh thất ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục

bộ mạn tính và không do thiếu máu cục bộ” các tác giả cũng khẳng định: ĐTM

có liên quan đến rối loạn nhịp thất và có độ nhạy 67,3%, giá trị dự báo dương

là 77,8% [160].

4.3.3.3. Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp ĐTM trong dự báo rối loạn

nhịp thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính:

Theo tác giả Hammil trong nghiên cứu vai trò của ĐTM và phân suất tống

máu trong dự đoán khả năng gây ra nhanh thất bền bỉ ở bệnh nhân TMCT cục bộ

mạn tính đã cho thấy độ nhạy là 87%, độ đặc hiệu là 65% và giá trị dự đoán dương

119

tính 77% để xác định bệnh nhân có nguy cơ bị nhanh thất [45]. Bảng dưới đây tổng

hợp các nghiên cứu của một số tác giả về giá trị dự báo của phương pháp ghi

ĐTM để phát hiện nguy cơ phát triển nhanh thất và đột tử sau nhồi máu cơ tim.

Bảng 4.1. Giá trị dự báo của phương pháp ghi ĐTM để phát hiện

nguy cơ nhanh thất và đột tử sau nhồi máu cơ tim

(Nguồn: ACC Expert concensus document: SAECG - JACC Vol. 27 No. 1,

Jan 1996: 238-249)

Nghiên cứu Số bệnh Độ Độ đặc Giá trị dự báo

(tác giả) nhân nhạy hiệu Dương tính Âm tính

Breidhardt 160 63 72 17 96

Cripps 176 82 81 22 99

Denniss 403 65 77 19 96

El-Sherif 156 75 79 23 97

Gomes 102 87 63 29 96

Kuchar 200 93 65 17 99

Rodriguez 190 39 91 48 88

Zimmermann 223 67 80 16 98

Chúng tôi 162 95 90,9 88,8 80,6

Trong nghiên cứu của chúng tôi: độ nhạy của phương pháp ĐTM trong dự

báo rối loạn nhịp thất là 90,9% độ đặc hiệu là 88,8%. Giá trị tiên đoán dương

80,6% còn giá trị tiên đoán âm là 95% (bảng 3.41).

Sở dĩ có sự khác biệt về độ nhạy và độ đặc hiệu là do chúng tôi nghiên

cứu về khả năng dự báo những rối loạn nhịp thất nói chung, còn các tác giả nghiên

cứu giá trị dự báo nhanh thất, là một rối loạn nhịp nguy hiểm trong các rối loạn nhịp

thất. Vì vậy độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp ghi ĐTM trong nghiên cứu

của chúng tôi cao hơn một chút so với của các tác giả công bố trên đây. Ngoài ra

120

chúng tôi nghiên cứu trên đối tượng bệnh nhân TMCTCB mạn tính, còn các tác giả

nghiên cứu trên đối tượng bệnh nhân sau NMCT.

Phương pháp ghi ĐTM có vai trò quan trọng trong dự báo rối loạn nhịp thất

ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính. Giá trị dự báo dương tính là 80,6%, tuy nhiên

giá trị dự báo âm tính của phương pháp chúng tôi là 95%, rất có ý nghĩa để tiên

lượng. Nếu bệnh nhân có kết quả ĐTM bình thường thì khả năng cao không có

nguy cơ xảy ra rối loạn nhịp thất nguy hiểm trong tương lai. So sánh với một số

tác giả khác trên Thế giới nghiên cứu về giá trị của ĐTM trong dự báo rối loạn

nhịp thất và đột tử ta thấy: giá trị dự báo âm tính là gần tương đương. Giá trị dự

báo dương tính trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với hầu hết các tác giả

khác. Còn giá trị dự báo âm tính trong nghiên cứu của chúng tôi là 95% tương

đương với hầu hết các tác giả nói trên.

Độ nhạy của phương pháp ĐTM trong nghiên cứu của chúng tôi gần tương

đương của tác giả Kuchar (93%) và cao hơn hầu hết các tác giả khác. Độ đặc

hiệu gần bằng của Rodriguez (91%), nhưng cao hơn hầu hết các tác giả khác.

Tuy nhiên các tác giả đã nghiên cứu trên đối tượng bệnh nhân sau nhồi máu cơ

tim, còn chúng tôi nghiên cứu trên đối tượng bệnh nhân TMCTCB mạn tính, vì

thế có thể có sự khác nhau về giá trị dự báo, cũng như độ nhạy và độ đặc hiệu.

Như vậy phương pháp ghi ĐTM có thể giúp dự báo rối loạn nhịp thất ở

bệnh nhân TMCTCB mạn tính. Giá trị dự báo dương tính là 80,6%, tuy nhiên

giá trị dự báo âm tính của phương pháp là 95%, rất có ý nghĩa để tiên lượng.

Nếu bệnh nhân có ĐTM bình thường thì khả năng cao không có nguy cơ

xảy ra rối loạn nhịp thất nguy hiểm trong tương lai.

121

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU

Mặc dù đã có nhiều nỗ lực, cố gắng trong quá trình nghiên cứu, thực hiện

đề tài, nhưng do khả năng nghiên cứu có hạn, tác giả nhận thấy đề tài còn tồn

tại một số hạn chế sau:

 Do vấn đề thời gian thực hiện đề tài có hạn nên phương pháp nghiên cứu

là nghiên cứu cắt ngang, nếu có điều kiện theo dõi dọc thì có thể có nhiều

phát hiện có ý nghĩa hơn.

 Số lượng bệnh nhân chưa nhiều nên một số phân nhóm (ví dụ: bệnh nhân

béo phì, bệnh nhân ngất…) số lượng bệnh nhân còn ít dẫn đến khó khăn

cho việc kết luận.

 Tài liệu tham khảo cập nhật còn hạn chế, đặc biệt là ít nghiên cứu trong

nước để so sánh, tham khảo.

122

KẾT LUẬN

1. Đặc điểm lâm sàng, CLS và ĐTM ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

 Tuổi trung bình 66,91 ± 8,92 tuổi (chủ yếu 61-75). Tỷ lệ nam/nữ ~ 3,8/1.

 Triệu chứng thường gặp là: đau ngực (90,7%); khó thở (50%); hồi hộp

(33,3%), choáng váng (5,6%).

 YTNC thường gặp: THA: 87%; RLLP: 56,8%; hút thuốc lá: 53,7%; lạm

dụng rượu: 42,6% và tiền sử NMCT: 38,9%.

 Kết quả Holter ECG: Ở nhóm TMCTCB mạn tính: 88,9% có NTTT,

trong đó NTTT phức tạp (Lown 3-5) chiếm 34,0%. Trong khi đó nhóm

chứng: 57,5% có NTTT, chủ yếu là các NTTT đơn giản.

 Tỷ lệ ĐTM bất thường trong nhóm TMCTCB mạn tính là 38,3%, nhóm

chứng: 1,1%.

 Các thông số của nhóm ĐTM bất thường là: HFQRS = 111,71 ± 17,39

ms; LAHF = 41,11 ± 6,54 ms và RMS40 = 16,84 ± 3,90 µV (khác biệt

rõ ràng so với nhóm ĐTM bình thường với các thông số tương ứng là

HFQRS = 82,30 ± 11,51 ms, LAHF = 82,30 ± 11,51 ms và RMS40 =

29,86 ± 12,75 µV).

2. Mối liên quan giữa ĐTM với đặc điểm lâm sàng, CLS và rối loạn nhịp

thất ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

 Những người trẻ tuổi đã mắc TMCTCB mạn tính thì dễ có ĐTM bất

thường hơn người cao tuổi mới mắc TMCTCB (hơn 50% số bệnh nhân

dưới 60 tuổi có ĐTM bất thường).

 ĐTM bất thường ở nam và nữ là tương đương.

 Hút thuốc lá và lạm dụng rượu ảnh hưởng đến ĐTM.

 ĐTM bất thường không làm tăng nguy cơ đau ngực và ngất, nhưng

ĐTM bất thường làm tăng nguy cơ xuất hiện những triệu chứng khó thở,

hồi hộp, choáng váng. Lần lượt: làm tăng nguy cơ khó thở lên 3,29 lần,

123

làm tăng nguy cơ hồi hộp lên 52,71 lần và làm tăng nguy cơ choáng lên

6,24 lần.

 Siêu âm tim: EF < 40% thì nguy cơ ĐTM bất thường tăng 6,28 lần so

với EF ≥ 40%. Rối loạn vận động vùng làm nguy cơ ĐTM bất thường

tăng 3,74 lần so với không rối loạn vận động vùng.

 ĐTM bất thường làm nguy cơ NTTT chùm đôi tăng 71,62 lần, nhanh

thất ngắn tăng 2,3 lần, làm tăng nguy cơ RLNT phức tạp gấp 79,17 lần

so với những bệnh nhân có kết quả ĐTM bình thường. Còn HFQRS bất

thường làm nguy cơ NTTT dạng R trên T tăng 4,38 lần.

 Độ nhạy của phương pháp ghi ĐTM trong đánh giá rối loạn nhịp thất ở

bệnh nhân TMCTCB mạn tính là 90,9%; độ đặc hiệu là 88,8%. Giá trị

tiên đoán dương là 80,6% còn giá trị tiên đoán âm là 95%.

124

KIẾN NGHỊ

- Nên ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu ở bệnh nhân TMCTCB mạn tính

để đánh giá ĐTM, là cơ sở dự báo nguy cơ rối loạn nhịp thất, đặc biệt là những

bệnh nhân có triệu chứng khó thở, hồi hộp, trống ngực, choáng váng hoặc trên

siêu âm tim có phân suất tống máu giảm dưới 40% và/hoặc có rối loạn vận

động vùng.

- Cần triển khai kỹ thuật ghi điện tâm đồ trung bình tín hiệu đến các khoa

tim mạch của các bệnh viện đa khoa tỉnh để giúp phân tầng, dự báo nguy cơ rối

loạn nhịp thất nguy hiểm ở các bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính.

CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ

CÓ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

1. Nguyễn Dũng, Phạm Nguyên Sơn, Phạm Thái Giang (2022). Nghiên

cứu rối loạn nhịp thất trên Holter điện tim và mối liên quan với điện thế

muộn ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ. Tạp chí Y dược Lâm sàng

108, tập 17, số 7/2022: 1 - 6.

2. Nguyễn Dũng, Phạm Nguyên Sơn, Phạm Thái Giang (2022). Đặc

điểm điện thế muộn ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ. Tạp chí Y

dược Lâm sàng 108, tập 17, số 7/2022: 13 - 18.

3. Nguyễn Dũng, Phạm Nguyên Sơn, Phạm Thái Giang (2022). Đặc

điểm điện thế muộn ở người bình thường. Tạp chí Y dược Lâm sàng

108, tập 17 - số đặc biệt 11/2022: 156 - 161.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Knuuti, J., et al., 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, 2019. 41(3): p. 407-477. Khan, M.A., et al., Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease: Results from the Global Burden of Disease Study. Cureus, 2020. 12(7): p. e9349. Roth, G.A., et al., Global, Regional, and National Burden of Cardiovascular Diseases for 10 Causes, 1990 to 2015. J Am Coll Cardiol, 2017. 70(1): p. 1-25. Collaborators, I.S.-L.D.B.I.C., The changing patterns of cardiovascular diseases and their risk factors in the states of India: the Global Burden of Disease Study 1990-2016. Lancet Glob Health, 2018. 6(12): p. e1339- e1351. Vũ Điện Biên và Phạm Nguyên Sơn, Giáo trình Nội Tim mạch tập III. Chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành mạn tính. Vol. 3. 2017, Hà Nội: Nhà xuất bản Y học. Nguyễn Lân Việt, Nghiên cứu mô hình bệnh tật ở bệnh nhân điều trị nội trú tại Viện tim mạch Việt Nam trong thời gian 2003-2007. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 2010. 52: p. 8. Amino, M., The presence of late potentials after percutaneous coronary intervention for the treatment of acute coronary syndrome as a predictor for future significant cardiac events resulting in re-hospitalization. Journal of Electrocardiology, 2019. 53: p. 71-78.

8. Marstrand, P., et al., Late potentials and their correlation with ventricular structure in patients with ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol, 2017. 40(12): p. 1466-1471. Nguyễn Văn Tuấn và Huỳnh Văn Minh, Nghiên cứu các thông số điện thế muộn tế bào cơ tim ở người bình thường 20-40 tuổi. 2003, Trường Đại học Y Huế: Huế.

10. Huỳnh Văn Minh và Tô Mười, Sự biến đổi các thông số điện thế muộn ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 2006. 43: p. 38-47.

11. Huỳnh Văn Thưởng, Nghiên cứu vai trò của điện thế muộn, sự giảm độ chênh của đoạn ST trong dự báo rối loạn nhịp thất và tiên lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim. 2012, Đại học Huế. p. 117.

12. Phạm Nguyên Sơn và Đỗ Văn Chiến, Cơn đau ngực biến thái Prinzmetal lâm sàng và điều trị. Chuyên đề Tim mạch học TP Hồ Chí Minh, 2011: p. 10-13.

13. Phạm Tử Dương, Thuốc tim mạch. Nhà xuất bản Y học, 2007: p. tr.166-

171.

14. Lo, R., K.K. Chia, and H.H. Hsia, Ventricular tachycardia in ischemic heart disease. Cardiac Electrophysiology Clinics, 2017. 9(1): p. 25-46. 15. Phạm Thái Giang, Nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân tăng huyết

áp. Luận án Tiến sĩ, viện nghiên cứu KH Y dược lâm sàng 108, 2011.

16. Ghuran, A.V. and A.J. Camm, Ischaemic heart disease presenting as

arrhythmias. Br Med Bull, 2001. 59: p. 193-210.

17. Eschenhagen, T., Treatment of ischemic heart disease. Goodman & Gilman’s the phamarcological basis of therapeutics, Brunton LL, Hilal- Dandan R, Knollmann BC (eds), 2018: p. 489-506.

18. Santangeli, P., et al., Ventricular late potentials: a critical overview and

current applications. J Electrocardiol, 2008. 41(4): p. 318-24.

19. Gatzoulis, K.A., et al., Signal-averaged electrocardiography: Past,

present, and future. J Arrhythm, 2018. 34(3): p. 222-229.

21.

22.

20. Breithardt G and et al, Pathophysiological mechanisms and clinical significance of ventricular late potentials. European Heart Journal, 1986. 7(5): p. 364-385. de Bakker, J.M., et al., Reentry as a cause of ventricular tachycardia in patients with chronic ischemic heart disease: electrophysiologic and anatomic correlation. Circulation, 1988. 77(3): p. 589-606. Josephson, M.E., et al., The incidence and clinical significance of epicardial late potentials in patients with recurrent sustained ventricular tachycardia and coronary artery disease. Circulation, 1982. 66(6): p. 1199-204.

electrocardiographic

23. Cozzi, G., et al., [High-resolution electrocardiography evaluation of late potentials. A comparison between Frank XYZ orthogonal leads and standard leads]. Minerva precordial Cardioangiol, 1992. 40(9): p. 331-4.

24. Breithardt G and et al, The signal-averaged ECG: Time–domain

analysis. European Heart Journal, 1993. 14(suppl E): p. 27-32.

25. Gomes, J.A., et al., Optimal bandpass filters for time-domain analysis of the signal-averaged electrocardiogram. The American Journal of Cardiology, 1987. 60(16): p. 1290-1298.

26. Christiansen, E., et al., The signal-averaged ECG becomes late potential-positive at low noise levels in healthy subjects. European heart journal, 1995. 16(11): p. 1731-1735.

27. Christiansen, E., et al., Effect of residual noise level on reproducibility of the signal-averaged ECG. Journal of electrocardiology, 1996. 29(3): p. 235-241.

28. Frances R. J, Low noise level unmasks late potentials on signal-averaged electrocardiography. Experimental & Clinical Cardiology, 2010. 15(3): p. e61.

29. Denes, P., et al., Quantitative analysis of the high-frequency components of the terminal portion of the body surface QRS in normal subjects and in patients with ventricular tachycardia. Circulation, 1983. 67(5): p. 1129-38.

30. Gomes J. A, Signal averaged electrocardiography: concepts, methods

and applications. 2012: Springer Science & Business Media.

31. Buckingham, T.A., et al., Signal-averaged electrocardiography in the time and frequency domains. The American Journal of Cardiology, 1989. 63(12): p. 820-825.

32. Simson, M.B., Signal averaging. Circulation, 1987. 75(4 Pt 2): p. Iii69-

78.

33. Denes, P., et al., Prevalence of late potentials in patients undergoing Holter monitoring. American heart journal, 1987. 113(1): p. 33-36.

34. Kuchar, D.L., et al., Late potentials on

the signal-averaged electrocardiogram after canine myocardial infarction: correlation with induced ventricular arrhythmias during the healing phase. J Am Coll Cardiol, 1990. 15(6): p. 1365-73.

35. Kacet, S., et al., [Late ventricular potentials. Clinical applications and relation to severe ventricular arrhythmias]. Annales de cardiologie et d'angeiologie, 1988. 37(4): p. 171-177.

36. Leclercq, J.F., et al., [Value of signal-averaged electrocardiogram in ventricular arrhythmia without apparent heart disease]. Arch Mal Coeur Vaiss, 1992. 85(6): p. 831-7.

37. Atwood, J.E., et al., High-frequency electrocardiography: An evaluation of lead placement and measurements. American Heart Journal, 1988. 116(3): p. 733-739.

38. Macfarlane, P.W., A comparison of different processing techniques for measuring late potentials. JAPANESE HEART JOURNAL, 1994. 35: p. 347-350.

39. Cain, M.E., et al., Signal-averaged electrocardiography. Journal of the

American College of Cardiology, 1996. 27(1): p. 238-249.

40. Denniss, A.R., et al., Differences between patients with ventricular tachycardia and ventricular fibrillation as assessed by signal-averaged

radionuclide ventriculography and cardiac

electrocardiogram, mapping. J Am Coll Cardiol, 1988. 11(2): p. 276-83.

41. Eberli, F.R., et al., [Late potentials and ventricular arrhythmia in patients with chronic coronary heart disease]. Schweiz Med Wochenschr, 1989. 119(4): p. 116-24.

42. Zareba, W., et al., [Late ventricular potentials and ventricular arrhythmia in patients with stable ischemic heart disease]. Kardiol Pol, 1990. 33(7): p. 16-22.

43. Sniezek-Maciejewska, M., et al., [Signal-averaged ECG and left- ventricular function in patients with severe ventricular arrhythmia in ischemic heart disease]. Kardiol Pol, 1991. 34(4): p. 217-22.

44. Christiansen, E.H., et al., [Late ventricular potentials after myocardial

infarction]. Ugeskr Laeger, 1994. 156(40): p. 5817-23.

45. Hammill, S.C., et of

signal-averaged al., Establishment electrocardiographic criteria with Frank XYZ leads and spectral filter used alone and in combination with ejection fraction to predict inducible ventricular tachycardia in coronary artery disease. The American Journal of Cardiology, 1992. 70(3): p. 316-320.

46. Gomes, J.A., et al., A new noninvasive index to predict sustained ventricular tachycardia and sudden death in the first year after myocardial infarction: Based on signal-averaged electrocardiogram, radionuclide ejection fraction and holter monitoring. Journal of the American College of Cardiology, 1987. 10(2): p. 349-357.

47. Cain M.E. et al, Signal-averaged electrocardiography. J Am Coll

Cardiol, 1996. 27(1): p. 238-49.

48. Kuchar, D.L., C.W. Thorburn, and N.L. Sammel, Late potentials detected after myocardial infarction: natural history and prognostic significance. Circulation, 1986. 74(6): p. 1280-9.

49. Kuchar, D.L., C.W. Thorburn, and N.L. Sammel, Signal-averaged electrocardiogram for evaluation of recurrent syncope. Am J Cardiol, 1986. 58(10): p. 949-53.

50. Gomes, J., The role of the signal-averaged electrocardiogram in the prediction of sudden death. Current Opinion in Cardiology, 1988. 3(4): p. 520-524.

51. Steinbigler P. et al, Functional Late Potential Analysis With Exercise Testing to Identify Patients Prone to Ventricular Tachycardia After Myocardial Infarction. Annals of Noninvasive Electrocardiology, 1997. 2(1): p. 9-19.

54.

52. Pierre Savard et al, Risk Stratification After Myocardial Infarction Using Signal-Averaged Electrocardiographic Criteria Adjusted for Sex, Age, and Myocardial Infarction Location. Circulation, 1997. 96: p. 202-213. 53. Gomes J.A et al, The role of the signal-averaged electrocardiogram in the prediction of sudden death. Current Opinion in Cardiology, 1988. 3(4): p. 520-524. Ikeda and T et al, Combined assessment of T-wave alternans and late potentials used to predict arrhythmic events after myocardial infarction. A prospective study. J Am Coll Cardiol, 2000. 35(3): p. 722-730. 55. Gomes, J.A., et al., Prediction of long-term outcomes by signal-averaged in patients with unsustained ventricular electrocardiography tachycardia, coronary artery disease, and left ventricular dysfunction. Circulation, 2001. 104(4): p. 436-41.

56. Paulo Roberto Benchimol Barbosa and e. al, Analysis of the Prevalence of Ventricular Late Potentials in the Late Phase of Myocardial Infarction Based on the Site of Infarction. Arq Bras Cardiol, 2002. 78: p. 358-363. 57. Dagres, N. and G. Hindricks, Risk stratification after myocardial infarction: is left ventricular ejection fraction enough to prevent sudden cardiac death? European Heart Journal, 2013. 34(26): p. 1964-1971.

58. Fihn, S.D., et al., 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol, 2012. 60(24): p. 2564-603.

59. Steinberg J.S et al, Effects of Thrombolytic Therapy Administered 6 to 24 Hours After Myocardial Infarction on the Signal-Averaged ECG. Circulation, 1994. 90(2): p. 746-752.

60. Breithardt G et al, Effects of antiarrhythmic surgery on late ventricular potentials recorded by precordial signal averaging in patients with ventricular tachycardia. American Heart Journal, 1982. 104: p. 996- 1003.

61. Freedman, R.A. and J.S. Steinberg, Selective prolongation of QRS late potentials by sodium channel blocking antiarrhythmic drugs: relation to slowing of ventricular tachycardia. Electrophysiologic Study Versus Electrocardiographic Monitoring Trial (ESVEM) Investigators. J Am Coll Cardiol, 1991. 17(5): p. 1017-25.

62. Hopson, J.R., et al., Noninvasive prediction of efficacy of type IA antiarrhythmic drugs by the signal-averaged electrocardiogram in patients with coronary artery disease and sustained ventricular tachycardia. Am J Cardiol, 1993. 72(3): p. 288-93.

63. Kulakowski, P., et al., Effects of procainamide on the signal-averaged electrocardiogram in relation to the results of programmed ventricular stimulation in patients with sustained monomorphic ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol, 1993. 21(6): p. 1428-39.

64. Kulakowski, P., et al., Prediction of antiarrhythmic efficacy of class I and III agents in patients with ventricular tachycardia by signal- averaged ECG analysis. Pacing Clin Electrophysiol, 1992. 15(11 Pt 2): p. 2116-21.

65. Greenspon, A.J., et al., The effects of type I antiarrhythmic drugs on the signal-averaged electrocardiogram in patients with malignant ventricular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol, 1992. 15(10 Pt 1): p. 1445-53.

66. Lombardi, F., et al., Effects of mexiletine, propafenone and flecainide on signal-averaged electrocardiogram. Eur Heart J, 1992. 13(4): p. 517-25. 67. Takanaka, C., et al., Mexiletine and propafenone: a comparative study of monotherapy, low, and full dose combination therapy. Pacing Clin Electrophysiol, 1992. 15(11 Pt 2): p. 2130-3.

68. Abboud, S., et al., Detection of transient myocardial ischemia by computer analysis of standard and signal-averaged high-frequency electrocardiograms in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation, 1987. 76(3): p. 585-96.

69. Rubin, D.A., et al., Reversible late potentials due to ischemia. Pacing

Clin Electrophysiol, 1992. 15(12): p. 2250-4.

70. Lacroix D., K.S., Savard P. et al, Signal-averaged electrocardiography and detection of heart transplant rejection: Comparison of time and frequency domain analyses. Journal of the American College of Cardiology, 1992. 19(3): p. 553-558.

71. Valentino, V.A., et al., The signal-averaged electrocardiogram in cardiac transplantation. A noninvasive marker of acute allograft rejection. Transplantation, 1992. 53(1): p. 124-7.

72. Marcus, F.I., et al., Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation, 2010. 121(13): p. 1533-41.

73. Haugaa, K.H., et al., Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, clinical manifestations, and diagnosis. EP Europace, 2015. 18(7): p. 965-972.

74. Hoàng Anh Tiến và Đoàn Chí Thắng, Tiên lượng rối loạn nhịp tim nguy hiểm sau phẫu thuật tứ chứng fallot bằng kết hợp điện thế muộn và biến thiên nhịp tim. Phẫu thuật tim mạch và lồng ngực Việt Nam, 2016. 14: p. 9.

75. Soulaidopoulos, S., et al., Syncope associated with supraventricular tachycardia: Diagnostic role of implantable loop recorders. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2021. 26(5): p. e12850.

76. Yodogawa, K., et al., Prognostic significance of ventricular late potentials in patients with pulmonary sarcoidosis. Heart Rhythm, 2018. 15(6): p. 798-802.

77. Roca-Luque, I., et al., Late Potential Abolition in Ventricular

Tachycardia Ablation. Am J Cardiol, 2022. 174: p. 53-60.

78. Dinov, B., et al., Signal-Averaged Electrocardiography as a Noninvasive Tool for Evaluating the Outcomes After Radiofrequency Catheter Ablation of Ventricular Tachycardia in Patients With Ischemic Heart Disease: Reassessment of an Old Tool. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2016. 9(9).

Brugada using in

79. Ciconte, G., et al., Non-invasive assessment of the arrhythmogenic substrate signal-averaged syndrome electrocardiogram: clinical implications from a prospective clinical trial. EP Europace, 2019. 21(12): p. 1900-1910.

80. Cunha, N.P.D., et al., Risk stratification in patients with Brugada syndrome: the role of the late potentials evaluated by signal-averaged ECG. European Heart Journal, 2021. 42(Supplement_1).

81. Antoniou, C.K., et al., Prevalence of late potentials on signal-averaged ECG in patients with psychiatric disorders. Int J Cardiol, 2016. 222: p. 557-561.

82. Fitzgerald, J.L., et al., Late Potentials and Early Repolarisation Are Associated With Serious Mental Illness and May Portend Increased Arrhythmic Risk. Heart, Lung and Circulation, 2020. 29(10): p. 1476- 1483.

83. Han, J., Mechanisms of ventricular arrhythmias associated with myocardial infarction. The American Journal of Cardiology, 1969. 24(6): p. 800-813.

84. Kuchar, D.L., C.W. Thorburn, and N.L. Sammel, Prediction of serious infarction: signal-averaged radionuclide monitoring Holter and

arrhythmic events after myocardial electrocardiogram, ventriculography. J Am Coll Cardiol, 1987. 9(3): p. 531-8.

85. Yakubo, S., et al., Normal limits of high-resolution signal-averaged ECG parameters of Japanese adult men and women. J Electrocardiol, 2000. 33(3): p. 225-31.

86. Abdelghani, S.A., T.M. Rosenthal, and D.P. Morin, Surface Electrocardiogram Predictors of Sudden Cardiac Arrest. Ochsner J, 2016. 16(3): p. 280-9.

87. Gomes J.A, The Signal-Averaged ECG: Clinical Applications, in Heart Rhythm Disorders: History, Mechanisms, and Management Perspectives, J.A. Gomes, Editor. 2020, Springer International Publishing: Cham. p. 393-407.

88. Tô Mười và Huỳnh Văn Minh, Tìm hiểu mối liên quan giữa điện thế muộn dương tính và rối loạn nhịp thất trên điện tâm đồ bề mặt ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. 2005.

89. Frances R.J et al, Low noise level unmasks late potentials on signal-

averaged electrocardiography. Clin Cardiol, 2010. 15(3): p. e61-e64.

90. Campeau, L., The Canadian Cardiovascular Society grading of angina

pectoris revisited 30 years later. Can J Cardiol, 2002. 18(4): p. 371-9.

91. Raphael, C., et al., Limitations of the New York Heart Association functional classification system and self-reported walking distances in chronic heart failure. Heart, 2007. 93(4): p. 476-82.

92. Lim, J.U., et al., Comparison of World Health Organization and Asia- Pacific body mass index classifications in COPD patients. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2017. 12: p. 2465-2475.

93. Phạm Mạnh Hùng, Lâm sàng Tim mạch học. 2019: Nhà xuất bản Y học.

780.

94. Association, A.D., Standards of medical care in diabetes-2015 abridged for primary care providers. Clin Diabetes, 2015. 33(2): p. 97-111. 95. Snetselaar, L.G., et al., Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025: the Scientific Process, Guidelines, and Key

Understanding Recommendations. Nutr Today, 2021. 56(6): p. 287-295.

96. Centers for disease control and prevention, Adult Tobacco Use

Information. 2017.

97. Phạm Mạnh Hùng, Bài giảng điện tâm đồ. 2021: Nhà xuất bản Y học. 98. Kosaraju, A., et al., Left Ventricular Ejection Fraction, in StatPearls.

2022, StatPearls Publishing: Treasure Island (FL).

99. Lown B et al, Approaches to Sudden Death from Coronary Heart

Disease. Circulation, 1971. 44: p. 130-142.

100. Farzam, K. and J.R. Richards, Premature Ventricular Contraction, in

StatPearls. 2022, StatPearls Publishing: Treasure Island (FL).

101. Huỳnh Văn Minh và Tô Mười, Holter điện tâm đồ 24 giờ trong bệnh lý

tim mạch. 2014: NXB Đại học Huế. 166.

102. Phạm Quốc Khánh và Trương Thanh Hương, Tìm hiểu giá trị của Holter điện tâm đồ trong chẩn đoán và theo dõi một số rối loạn nhịp tim. Y học lâm sàng, 2008. 33: p. 5.

103. Lown, B., Sudden cardiac death: the major challenge confronting contemporary cardiology. Am J Cardiol, 1979. 43(2): p. 313-28. 104. Lê Ngọc Hà, Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và mối liên quan với tái cấu trúc thất trái ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim. 2003, Học viện Quân y. 105. Rodgers, J.L., et al., Cardiovascular Risks Associated with Gender and

Aging. J Cardiovasc Dev Dis, 2019. 6(2).

106. Benjamin, E.J., et al., Heart Disease and Stroke Statistics-2019 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation, 2019. 139(10): p. e56-e528.

107. Rosendorff, C., et al., Treatment of hypertension in patients with coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association, American College of Cardiology, and American Society of Hypertension. J Am Soc Hypertens, 2015. 9(6): p. 453-98.

108. Mikkola, T.S., et al., Sex differences in age-related cardiovascular

mortality. PLoS One, 2013. 8(5): p. e63347.

109. Xiang, D., et al., Protective Effects of Estrogen on Cardiovascular Disease Mediated by Oxidative Stress. Oxid Med Cell Longev, 2021. 2021: p. 5523516.

110. Iorga, A., et al., The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular disease and the controversial use of estrogen therapy. Biol Sex Differ, 2017. 8(1): p. 33.

111. Franklin, S.S.e.a., Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation, 2001. 103(9): p. 1245-1249.

112. Nordestgaard, B.G., et al., The effect of elevated body mass index on ischemic heart disease risk: causal estimates from a Mendelian randomisation approach. PLoS Med, 2012. 9(5): p. e1001212.

113. Nguyễn Hồng Huệ, Nghiên cứu dự báo nguy cơ bệnh động mạch vành trong 10 năm tới dựa theo thang điểm Framingham ở người đến khám tại bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng. 2008, Học viện Quân Y: Hà Nội.

114. Barnett, L.A., et al., Chest pain and shortness of breath in cardiovascular disease: a prospective cohort study in UK primary care. BMJ Open, 2017. 7(5): p. e015857.

115. Santangeli, P., et al., Management of Ventricular Arrhythmias in Patients With Advanced Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 2017. 69(14): p. 1842-1860.

116. Boyle, N., A Clinical Review of Ventricular Arrhythmias in Patients with

Congestive Heart Failure. EMJ Cardiology, 2019.

117. Silverdal, J., et al., Prognostic impact over time of ischaemic heart disease vs. non-ischaemic heart disease in heart failure. ESC Heart Fail, 2020. 7(1): p. 264-273.

118. Lloyd-Sherlock, P., et al., Hypertension among older adults in low- and middle-income countries: prevalence, awareness and control. Int J Epidemiol, 2014. 43(1): p. 116-28.

119. Libby, P. and P. Theroux, Pathophysiology of coronary artery disease.

Circulation, 2005. 111(25): p. 3481-8.

120. Otsuka, F., et al., Pathology of coronary atherosclerosis and thrombosis.

Cardiovasc Diagn Ther, 2016. 6(4): p. 396-408.

121. Glagov, S., et al., Compensatory enlargement of human atherosclerotic

coronary arteries. N Engl J Med, 1987. 316(22): p. 1371-5.

122. Vasan, R.S., et al., Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. Jama, 2002. 287(8): p. 1003-1010.

123. Lewington, S., Prospective studies collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet, 2002. 360: p. 1903-1913.

124. Hennersdorf, M.G. and B.E. Strauer, Arterial hypertension and cardiac

arrhythmias. J Hypertens, 2001. 19(2): p. 167-77.

125. Varvarousis, D., et al., Cardiac arrhythmias in arterial hypertension. J

Clin Hypertens (Greenwich), 2020. 22(8): p. 1371-1378.

126. Thomas, J.E. and J.M. Foody, The pathophysiology of cardiovascular disease in diabetes mellitus and the future of therapy. J Cardiometab Syndr, 2007. 2(2): p. 108-13.

127. Grisanti, L.A., Diabetes and Arrhythmias: Pathophysiology, Mechanisms and Therapeutic Outcomes. Front Physiol, 2018. 9: p. 1669. 128. Lee, T.T.L., et al., Sulfonylurea Is Associated With Higher Risks of Ventricular Arrhythmia or Sudden Cardiac Death Compared With Metformin: A Population-Based Cohort Study. J Am Heart Assoc, 2022. 11(18): p. e026289.

129. Ridker, P.M., LDL cholesterol: controversies and future therapeutic

directions. Lancet, 2014. 384(9943): p. 607-617.

130. Voight, B.F., et al., Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet, 2012. 380(9841): p. 572-80.

131. Liu, Y.B., et al., Dyslipidemia

is associated with ventricular tachyarrhythmia in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. J Formos Med Assoc, 2006. 105(1): p. 17-24.

132. Katta, N., et al., Obesity and Coronary Heart Disease: Epidemiology, Pathology, and Coronary Artery Imaging. Curr Probl Cardiol, 2021. 46(3): p. 100655.

133. Landsberg, L., et al., Obesity-related hypertension: pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment: a position paper of The Obesity Society and the American Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich), 2013. 15(1): p. 14-33.

134. Whitlock, G., et al., Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies. Lancet, 2009. 373(9669): p. 1083-96.

135. DeMarco, V.G., A.R. Aroor, and J.R. Sowers, The pathophysiology of hypertension in patients with obesity. Nat Rev Endocrinol, 2014. 10(6): p. 364-76.

136. Jensen, J.C., et al., Association of Body Mass Index With Coronary Artery Calcium and Subsequent Cardiovascular Mortality: The Coronary Artery Calcium Consortium. Circ Cardiovasc Imaging, 2020. 13(7): p. e009495.

137. Pathak, R.K., et al., The implications of obesity for cardiac arrhythmia

mechanisms and management. Can J Cardiol, 2015. 31(2): p. 203-10.

138. Goldenberg, I., et al., Current smoking, smoking cessation, and the risk of sudden cardiac death in patients with coronary artery disease. Arch Intern Med, 2003. 163(19): p. 2301-5.

139. Teo, K.K.e.a., Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control study. The lancet, 2006. 368(9536): p. 647-658.

140. Hbejan, K., Smoking effect on ischemic heart disease in young patients.

Heart Views, 2011. 12(1): p. 1-6.

141. D'Alessandro, A.e.a., Nicotine, cigarette smoking and cardiac arrhythmia: an overview. European journal of preventive cardiology, 2012. 19(3): p. 297-305.

142. Marcus, G.M., Evaluation and Management of Premature Ventricular

Complexes. Circulation, 2020. 141(17): p. 1404-1418.

143. Kupari, M. and P. Koskinen, Alcohol, cardiac arrhythmias and sudden

death. Novartis Found Symp, 1998. 216: p. 68-79; discussion 79-85.

144. Day, E. and J.H.F. Rudd, Alcohol use disorders and the heart. Addiction,

2019. 114(9): p. 1670-1678.

145. Krasniqi, A., et al., [Arrhythmogenic effects of alcohol]. Rev Med Chir

Soc Med Nat Iasi, 2011. 115(4): p. 1052-6.

146. Bhar-Amato, J., W. Davies, and S. Agarwal, Ventricular Arrhythmia after Acute Myocardial Infarction: 'The Perfect Storm'. Arrhythm Electrophysiol Rev, 2017. 6(3): p. 134-139.

147. Rump, L.C. and J. Stegbauer, Coronary artery stenosis: a new risk factor for chronic kidney injury? Kidney International, 2015. 87(4): p. 676-677. 148. Jankowski, J., et al., Cardiovascular Disease in Chronic Kidney Insights and Therapeutic Options.

Disease: Pathophysiological Circulation, 2021. 143(11): p. 1157-1172.

149. Ahn, M.S., Current Concepts of Premature Ventricular Contractions. J

Lifestyle Med, 2013. 3(1): p. 26-33.

150. Engblom, H. and D.G. Strauss, Chapter 7. Electrocardiography of Ischemic Heart Disease, in Multimodal Cardiovascular Imaging: Principles and Clinical Applications, O. Pahlm and G.S. Wagner, Editors. 2011, The McGraw-Hill Companies: New York, NY.

151. Leischik, R., et al., Echocardiographic assessment of myocardial

ischemia. Ann Transl Med, 2016. 4(13): p. 259.

152. McDonagh, T.A., et al., 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J, 2021. 42(36): p. 3599-3726.

153. Nguyễn Thanh Hiền và Nguyễn Ngọc Phương Thư, Ngoại tâm thu thất: Cập nhật chẩn đoán và điều trị. Chuyên đề Tim mạch học, 2011. 154. Von Rotz, M. et al., Risk factors for premature ventricular contractions

in young and healthy adults. Heart, 2017. 103(9): p. 702-707.

155. Gomes, J.A., The Signal-Averaged ECG: Clinical Applications, in Heart Rhythm Disorders: History, Mechanisms, and Management Perspectives, J.A. Gomes, Editor. 2020, Springer International Publishing: Cham. p. 393-407.

156. Mozoș, I. and D. Stoian. Signal-Averaged ECG: Basics to Current

Issues. 2017.

157. Flowers, N.C. and A.C. Wylds, Ventricular late potentials in normal

subjects. Herz, 1988. 13(3): p. 160-168.

158. Zimmermann, M., et al., Prognostic significance of ventricular late potentials in coronary artery disease. American Heart Journal, 1985. 109(4): p. 725-732.

159. Jeong, J., et al., Late ventricular potential for risk prediction of sudden cardiac death risk: a valuable tool or an unnecessary step? European Heart Journal, 2022. 43(Supplement_2).

160. Zachariah, D., et al., Significance of abnormal and late ventricular signals in ventricular tachycardia ablation of ischemic and nonischemic cardiomyopathies. Heart Rhythm, 2022. 19(12): p. 2075-2083.

161. Matsuzaki, A., et al., Usefulness of Continuous 24-hour Ventricular Late Potential to Predict Prognosis in Patients with Heart Failure. Tokai J Exp Clin Med, 2014. 39(3): p. 128-36.

162. Ikeda T et al, Combined assessment of T-wave alternans and late potentials used to predict arrhythmic events after myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology, 2000. 35(3): p. 722-730. 163. Maffei, P., et al., Late potentials and ventricular arrhythmias in acromegaly. International journal of cardiology, 2005. 104(2): p. 197- 203.

164. Lee, J.M., et al., Ventricular late potentials measured by signal-averaged electrocardiogram in young professional soccer players. International Journal of Arrhythmia, 2021. 22(1): p. 3.

165. Galinler, M., et al., Prognostic value of late potentials in patients with congestive heart failure. European Heart Journal, 1996. 17(2): p. 264- 271.

166. Aro, A.L., et al., Syncope and risk of sudden cardiac arrest in coronary

artery disease. Int J Cardiol, 2017. 231: p. 26-30.

167. Gatzoulis, K.A., et al., Arrhythmic risk stratification in heart failure:

Time for the next step? Ann Noninvasive Electrocardiol, 2017. 22(2).

168. Lang, R.M., et al., Recommendations

for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging, 2015. 16(3): p. 233-271.

169. Buxton, A.E., et al., Prevention of sudden death in patients with coronary artery disease: the Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT). Prog Cardiovasc Dis, 1993. 36(3): p. 215-26.

170. Di Marco, A., et al., Late potentials abolition reduces ventricular tachycardia recurrence after ablation especially in higher‐risk patients with a chronic total occlusion in an infarct‐related artery. Journal of Cardiovascular Electrophysiology, 2018. 29(8): p. 1119-1124.

(Phụ lục) BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU số.............

Số hồ sơ: ............ Ngày khảo sát: ..... /......./20.....

Họ tên............................................. ............ Tuổi:.........

Giới tính: (Nữ 0, Nam 1): Nghề nghiệp:........................

Địa chỉ :........................................ Số điện thoại: .................... .......................

Ngày vào viện ...../...../201......... Ngày ra viện ....../........../201.....

Chiều cao: ….. mét Cân nặng:…… kg BMI: ……

Mạch: .... lần/phút Huyết áp: ............ mmHg.

Chẩn đoán: ...............................................................................................

A. HỎI BỆNH (Lựa chọn 0: không, 1: có)

1. Đau ngực ( )

2. Khó thở ( )

3. Phù ( )

4. Mệt mỏi ( ) 5. Đau đầu ( )

1. Lý do vào viện:

Lý do khác :.........................................................................................................

2. Triệu chứng chủ quan:

6. Đau thắt ngực ( ) 7. Độ CCS (1,2,3,4): ( )

8. Khó thở ( ) 9. Mức độ NYHA (1, 2, 3, 4): ( )

10. Ngất: ( )

11. Các triệu chứng khác................................................................................

3. Tiền sử và yếu tố nguy cơ

11. THA: ( ) 12. Đái tháo đường ( )

13. RLLP máu ( ) 14. Hút thuốc lá: ( )

15. Lạm dụng rượu ( ) 16. Béo phì: ( )

17. NMCT: ( ) 18. PCI: ( )

19. CABG: ( )\ 20. TBMMN: ( )

( ) ( ) 21. Bệnh van tim: 22. Bệnh cơ tim:

23. YTNC khác: ( )

B. KHÁM BỆNH (Lựa chọn 0: không, 1: có)

1. Phù: Mô tả: .............................................................................................

2. Cổ chướng: 3. Gan to: 4. TM cổ nổi:

5. Phản hồi gan – TM cổ: 6. Tim to:

7. Nhịp tim đều: 8. Loạn nhịp:

C. CẬN LÂM SÀNG

Xét nghiệm CTM máu:

1. WBC (G/L): 2. Neutro (%):

3. RBC (T/L): 4. HGB (g/L): 5. PLT (G/L):

Xét nghiệm sinh hóa máu:

6. Glucose (mmol/L): 7. Ure (mmol/L):

8. Creatinin (mmol/L): 9. Cholesterol (mmol/L):

10. Triglycerid (mmol/L): 11. HDL-C (mmol/L):

12. LDL – C (mmol/L): 13. K+ (mmol/L) 14. Na+ (mmol/L):

15. AST (U/L): 16. ALT (U/L):

17. Troponin T-hs (pg/L): 18. CK-MB:

19. Pro-BNP (pg/mL):

Điện tim:

20. Tần số ......... ck/ph 21. Nhịp xoang (0, 1):

22. Trục (0, 1, 2, 3): (0- bt, 1- trái, 2- phải, 3- bất định)

23. Loạn nhịp (0, 1, 2, 3): (0-không, 1-rung nhĩ 2- NTTT, 3- RLN khác

(NTT nhĩ, nhanh xoang, chậm xoang)

24. ST chênh: ..............................................................................................

25. Q bệnh lý: .............................................................................................

26. T âm .......................................................................................................

27. Các rối loạn khác...................................................................................

28. Vị trí thiếu máu .........................................................................................

XQ tim phổi:

29. Chỉ số tim lồng ngực:

30. Cung ĐMC vồng (0, 1):

Siêu âm tim:

31. Ao (mm): 31.LA (mm): 32. Dd (mm):

33. Ds (mm): 34. IVSd (mm): 35. LVPWd (mm):

36. EF%:

37. Rối loạn vận động vùng (0, 1):

D. KẾT QUẢ HOLTER ECG

1. Tổng thời gian đeo máy (phút) : 2. Tổng số nhịp ghi được (nhịp) :

3. Tần số tim trung bình (nhịp/phút) :

4. Số ngoại tâm thu thất (Total VE) : 5. Tỷ lệ ngoại tâm thu thất (%) :

6. Số lượng cơn nhanh thất (Vent runs) :

7. Số lượng ngoại tâm thu thất chùm đôi (couplets) :

8. Ngoại tâm thu thất dạng R/T : 9. Rung thất:

10. Rung nhĩ (AFib) : 11. Phân độ Lown :

E. KẾT QUẢ ĐIỆN TÂM ĐỒ TRUNG BÌNH TÍN HIỆU:

1. HFQRSd chưa được lọc: 4. RMS40 (µV):

2. HFQRSd (msec) : 8. Noise (µV) :

3. LAHF (msec) :

F. KẾT QUẢ CHỤP ĐMV (mô tả) :

.............................................................................................................................

G. ĐIỀU TRỊ (Lựa chọn 0: không, 1: có)

1. ƯCMC/ƯCTT ( ) 2. Lovenox ( )

3. Ức chế beta ( ) 4. Kháng kết tập tiểu cầu ( )

5. Statin ( ) 6. Thuốc khác:

7. Tái tưới máu (PCI-2) ( ) 8. CABG -2: ( )

BS Nguyễn Dũng

DANH SÁCH CÁC ĐỐI TƯỢNG THAM GIA NGHIÊN CỨU

TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG QUÂN ĐỘI 108

Ngày vào

Ngày ra

STT

Họ và tên

Tuổi Giới

Địa chỉ

viện

NHÓM BỆNH

Phạm Văn H

Nam Hà Nội

26/12/2016

07/01/2017

2 Nguyễn Văn T

Nam Hà Nội

27/12/2016

05/01/2017

3 Nguyễn Đình H

Nam Hà Nội

27/12/2016

07/01/2017

4 Nguyễn Thị Bích N

Nữ Hà Nội

28/12/2016

10/01/2017

Phạm Công L

Nam Bắc Ninh

30/12/2016

10/01/2017

6 Bùi Thị T

Nữ Hà Nội

01/01/2017

06/01/2017

7 Dương Công N

Nam Hà Nội

02/01/2017

11/01/2017

8 Nguyễn Thị D

Nữ Hưng Yên

03/01/2017

10/01/2017

9 Nguyễn Văn L

Nam Hà Nội

03/01/2017

10/01/2017

10 Nguyễn Huy S

Nam Vĩnh Phúc

03/01/2017

12/01/2017

11 Nguyễn Bá U

Nam Hà Nội

03/01/2017

10/01/2017

12 Lê Đức C

Nam Hải Phòng

04/01/2017

14/01/2017

13 Phạm Văn B

Nam Thái Nguyên

05/01/2017

19/01/2017

14 Hoàng Kim K

Nam Hà Nội

05/01/2017

13/01/2017

15 Nguyễn Mạnh X

Nam Hà Nội

06/01/2017

11/01/2017

16 Nguyễn Thị T

Nữ Hà Nội

06/01/2017

10/01/2017

17 Nguyễn Long V

Nam Hà Nội

06/01/2017

07/01/2017

18 Nguyễn Xuân L

Nam Nghệ An

11/01/2017

20/01/2017

19 Nguyễn Văn Đ

Nam Hà Tĩnh

12/01/2017

20/01/2017

20 Nguyễn Văn Q

Nam Hà Nội

16/01/2017

21/01/2017

21 Lê Ngọc Kỳ

Nam Hà Nội

01/02/2017

13/02/2017

22 Nguyễn Văn T

Nam Hà Nội

02/02/2017

11/02/2017

23 Phạm Công L

Nam Bắc Ninh

03/02/2017

14/02/2017

24 Nguyễn Minh M

Nam Hà Nội

06/02/2017

24/02/2017

25 Vũ Xuân Đ

Nam Quảng Ninh

15/02/2017

03/03/2017

26 Lê Đại H

Nam Hà Nội

19/02/2017

25/02/2017

27 Vương Văn K

Nam Hà Nội

20/02/2017

28/02/2017

28 Trần Đức Đ

Nam Hà Nội

20/02/2017

28/02/2017

29 Trần Thị L

Nữ Nghệ An

22/02/2017

04/03/2017

30 Nguyễn Thị N

Nữ Hà Nội

26/02/2017

04/03/2017

31 Nguyễn Thành S

Nam Phú Thọ

27/02/2017

04/03/2017

32 Vũ Ngọc H

Nam Ninh Bình

27/02/2017

10/03/2017

33 Vũ Gia T

Nam Hải Dương

27/02/2017

10/03/2017

34 Nguyễn Hữu S

Nam Nghệ An

02/03/2017

22/03/2017

35 Cao Minh N

Nam Hải Phòng

03/03/2017

09/03/2017

36 Mai Thế C

Nam Hà Nội

07/03/2017

22/03/2017

37 Nguyễn Thị D

Nữ Hưng Yên

07/03/2017

11/03/2017

38 Nguyễn Năng T

Nam Hà Nội

07/03/2017

20/03/2017

39 Nguyễn Thị Minh H

Nữ Hà Nội

07/03/2017

16/03/2017

40 Trần Xuân B

Nam Nam Định

07/03/2017

16/03/2017

41 Nguyễn Huy C

Nam Hải Phòng

08/03/2017

16/03/2017

42 Nguyễn Thị T

Nữ Hà Nội

09/03/2017

21/03/2017

43 Nguyễn Văn T

Nam Hà Nội

14/03/2017

23/03/2017

44 Kiều Thị P

Nữ Hà Nội

16/03/2017

28/03/2017

45 Phí Trọng H

Nam Hà Nội

16/03/2017

23/03/2017

46 Hoàng Văn N

Nam Hải Phòng

17/03/2017

30/03/2017

47 Đoàn Thị X

Nữ Hà Nội

18/03/2017

25/03/2017

48 Nguyễn Trọng B

Nam Hà Nội

19/03/2017

29/03/2017

49 Nguyễn Bá B

Nam Hà Nội

19/03/2017

29/03/2017

50 Nguyễn Khắc H

Nam Cân Thơ

20/03/2017

30/03/2017

51 Võ Trọng H

Nam Hà Nội

21/03/2017

30/03/2017

52 Trần Quang D

Nam Vĩnh Phúc

23/03/201

30/03/2017

53 Kiều M

Nam Hà Nội

23/03/2017

01/04/2017

54 Phạm Ngọc Q

Nam Nam Định

24/03/2017

29/03/2017

55 Phạm Văn B

Nam Hà Nội

28/03/2017

04/04/2017

56 Nguyễn Ngọc T

Nam Nghệ An

29/03/2017

13/04/2017

57 Nguyễn Văn T

Nam Hà Nội

31/03/2017

06/04/2017

58 Lương Thị S

Nữ Thái Bình

31/03/2017

06/04/2017

59 Lê Huy H

Nam Hà Nội

01/04/2017

07/04/2017

60 Phạm Công L

Nam Bắc Ninh

04/04/2017

14/04/2017

61 Đỗ Hồng S

Nam Thái Bình

04/04/2017

12/04/2017

62 Vũ Thị D

Nữ Hà Nội

05/04/2017

13/04/2017

63 Nguyễn Duy P

Nam Hưng Yên

11/04/2017

27/04/2017

64 Nguyễn Hữu N

Nam Hà Nội

11/04/2017

19/04/2017

65 Vũ Thị D

Nữ Hà Nội

14/04/2017

25/04/2017

66 Dương Trọng T

Nam Hà Nội

23/04/2017

28/04/2017

67 Nhữ Công P

Nam Hà Nội

24/04/2017

08/05/2017

68 Hoàng Song H

Nam Nghệ An

25/04/2017

28/04/2017

69 Hoàng Thị H

Nữ Hà Nội

26/04/2017

06/05/2017

70 Phạm Văn T

Nam Hưng Yên

27/04/2017

10/05/2017

71 Phạm Đức C

Nam Nam Định

04/05/2017

12/05/2017

72 Phan Đăng L

Nam Hà Nội

09/05/2017

13/05/2017

73 Cát Xuân H

Nam Hà Nội

10/05/2017

19/05/2017

74 Hoàng Thị Đ

Nữ Hà Nội

19/05/2017

01/06/2017

75 Trịnh Huy B

Nam Hà Nội

22/05/2017

30/05/2017

76 Nguyễn Ngọc T

Nam Nghệ An

22/05/2017

27/05/2017

77 Đoàn Văn B

Nam Nam Định

20/12/2017

04/01/2018

78 Phùng Kim T

Nam Hải Phòng

22/12/2017

03/01/2018

79 Lương Chí C

Nam Hà Nội

23/12/2017

06/01/2018

80 Đỗ Đắc Ph

Nam Hà Nội

24/12/2017

09/01/2018

81 Nguyễn Đức C

Nam Hà Nam

28/12/2017

06/01/2018

82 Hoàng Ngọc S

Nam Thanh Hóa

29/12/2017

09/01/2018

83 Lê Ngọc K

Nam Hà Nội

04/01/2018

12/01/2018

84 Phan Văn T

Nam Hà Nội

05/01/2018

09/01/2018

85 Nguyễn Văn L

Nam Hà Nam

09/01/2018

13/01/2018

86 Nguyễn Hải L

Nam Hà Nội

10/01/2018

17/01/2018

87 Nguyễn Mạnh C

Nam Hà Nội

10/01/2018

19/01/2018

88 Trần Hữu T

Nam Hà Tĩnh

15/01/2018

30/01/2018

89 Lý Xuân C

Nam Cao Bằng

23/01/2018

13/02/2018

90 Vũ Tiến T

Nam Hưng Yên

26/01/2018

08/02/2018

91 Nguyễn Văn T

Nam Nghệ An

29/01/2018

08/02/2018

92 Vũ Xuân T

Nam Hà Nội

29/01/2018

01/02/2018

93 Đỗ Thế T

Nam Hà Nội

07/02/2018

14/02/2018

94 Cao Văn M

Nam Hà Nội

13/02/2018

24/02/2018

95 Tạ Quang H

Nam Hà Nội

20/02/2018

01/03/2018

96 Nguyễn Đình T

Nam Hà Nội

21/02/2018

06/03/2018

97 Đặng Đức T

Nam Hưng Yên

22/02/2018

06/03/2018

98 Trần Thị L

Nữ Hà Nội

25/02/2018

06/03/2018

99 Nguyễn Vũ H

Nam Hà Nội

15/03/2018

27/03/2018

100 Nguyễn Ngọc T

Nam Hà Nội

16/03/2018

24/03/2018

101 Vũ Thị Minh N

Nữ Vũng Tàu

19/03/2018

23/03/2018

102 Chu Thị L

Nữ Hà Nội

19/03/2018

27/03/2018

103 Lê Đình S

Nam Hà Nam

20/03/2018

29/03/2018

104 Đỗ Thị H

Nữ Hải Dương

22/03/2018

02/04/2018

105 Trình Thúy K

Nữ Hà Nội

24/03/2018

31/03/2018

106 Đỗ Thị M

Nữ Hà Nội

25/03/2018

03/04/2018

107 Vũ Phi T

Nam Hà Nội

28/03/2018

06/04/2018

108 Nguyễn Văn H

Nam Hà Nội

30/03/2018

03/04/2018

109 Nguyễn Văn T

Nam Thanh Hóa

02/04/2018

17/04/2018

110 Nguyễn Văn V

Nam Nam Định

02/04/2018

17/04/2018

111 Nguyễn Văn Đ

Nam Hà Nội

03/04/2018

12/04/2018

112 Nguyễn Thị T

Nữ Hà Nội

05/04/2018

12/04/2018

113 Nguyễn Thị T

Nữ Nghệ An

05/04/2018

23/04/2018

114 Nguyễn Huy S

Nam Hà Nội

10/04/2018

18/04/2018

115 Dương Minh S

Nam Vĩnh Phúc

12/04/2018

28/04/2018

116 Nguyễn Văn M

Nam Hà Nội

13/04/2018

27/04/2018

117 Nguyễn Năng T

Nam Hà Nội

16/04/2018

27/04/2018

118 Nguyễn Thị T

Nữ Hà Nội

17/04/2018

28/04/2018

119 Trần Văn T

Nam Thái Nguyên

19/04/2018

10/05/2018

120 Lê Ngọc K

Nam Hà Nội

26/04/2018

09/05/2018

121 Nguyễn Viết P

Nam Hà Nội

27/04/2018

12/05/2018

122 Nguyễn Quang B

Nam Hà Nội

27/04/2018

03/05/2018

123 Nguyễn Xuân C

Nam Nghệ An

27/04/2018

04/05/2018

124 Nguyễn Văn T

Nam Hà Nội

27/12/2016

05/01/2017

125 Nguyễn Văn T

Nam Hà Nội

02/05/2018

18/05/2018

126 Nguyễn Thị T

Nữ Hà Nội

07/05/2018

16/05/2018

127 Phạm Hữu C

Nam Ninh Bình

08/05/2018

17/05/2018

128 Phạm Đức H

Nam Ninh Bình

09/05/2018

19/05/2018

129 Nguyễn Đình T

Nam Hà Tĩnh

11/05/2018

22/05/2018

130 Phan Văn D

Nam Ninh Bình

11/05/2018

24/05/2018

131 Hồ Thanh T

Nam Hà Nội

12/05/2018

26/05/2018

132 Tống Văn K

Nam Nam Định

16/05/2018

19/05/2018

133 Nguyễn Đình P

Nam Ninh Bình

22/05/2018

01/06/2018

134 Nguyễn Thị C

Nữ Hà Nội

08/08/2018

18/08/2018

135 Phạm Văn A

Nam Nam Định

10/08/2018

17/08/2018

136 Trần Ngọc T

Nam Hà Nội

14/08/2018

31/08/2018

137 Dương Văn Q

Nam Hà Nội

16/08/2018

23/08/2018

138 Hoàng Công T

Nam Nam Định

14/08/2018

23/08/2018

139 Nguyễn Hữu B

Nam Bắc Giang

17/08/2018

25/08/2018

140 Hà Văn T

Nam Hà Nội

21/08/2018

04/09/2018

141 Đoàn Minh N

Nam Nghệ An

22/08/2018

31/08/2018

142 Nguyễn Thị H

Nữ Hà Nội

27/08/2018

29/08/2018

143 Hoàng C

Nam Lạng Sơn

29/08/2018

07/09/2018

144 Nguyễn Duy V

Nam Bắc Kạn

30/08/2018

15/09/2018

145 Nguyễn Thị T

Nữ Hải Phòng

04/09/2018

13/09/2018

146 Nguyễn Văn H

Nam Hà Nội

11/09/2018

17/09/2018

147 Nguyễn Thị V

Nữ Hà Nội

13/09/2018

18/09/2018

148 Lê Mạnh T

Nam Nam Định

13/09/2018

22/09/2018

149 Vũ Đức C

Nam Hải Dương

14/09/2018

27/09/2018

150 Nguyễn Thị P

Nữ Hà Nội

24/09/2018

04/10/2018

151 Nguyễn Anh M

Nam Bắc Giang

14/09/2018

27/09/2018

152 Nguyễn Thị H

Nữ Hà Nội

16/09/2018

19/09/2018

153 Dương Thị B

Nữ Thái Nguyên

17/09/2018

27/09/2018

154 Hoàng Thanh V

Nam Hà Nội

18/09/2018

03/10/2018

155 Trần Tiến Đ

Nam Hà Giang

20/09/2018

27/09/2018

156 Nguyễn Phú H

Nam Hà Nội

21/09/2018

13/10/2018

157 Trần Thị H

Nữ Hà Nội

23/09/2018

04/10/2018

158 Lê Ngọc N

Nam Thái Bình

24/09/2018

05/10/2018

159 Nguyễn Bá B

Nam Hà Nội

25/09/2018

09/10/2018

160 Đặng Huy T

Nam Nam Định

27/09/2018

09/10/2018

161 Phạm Công H

Nam Hải Dương

30/09/2018

13/10/2018

162 Nguyễn Xuân H

Nam Hải Dương

24/09/2018

29/09/2018

NHÓM CHỨNG

1 Vũ Văn N

Nam Hải Dương

17/04/2017

06/06/2017

2 Vy Văn S

Nam Lạng Sơn

28/04/2017

30/05/2017

3 Mạc Xuân Đ

Nam Hải Dương

03/05/2017

23/06/2017

Phạm Văn C

Nam Hà Nội

03/05/2017

22/05/2017

Lê Đình T

Nam Hà Nội

10/05/2017

24/05/2017

6 Nguyễn Trọng T

Nam Hà Nội

11/05/2017

02/06/2017

Trần Nguyễn T

Nam Hải Dương

14/05/2017

20/05/2017

Lưu Công T

Nam Nam Định

14/05/2017

18/05/2017

Lê Thị B

Nữ Hà Nội

18/05/2017

23/05/2017

10 Nguyễn Văn C

Nam Hà Nội

19/05/2017

30/05/2017

11 Trần Ngọc Đ

Nam Hà Nam

21/05/2017

27/05/2017

12 Đặng Duy C

Nam Nghệ An

22/05/2017

01/07/2017

13 Đào Thị T

Nữ Hải Phòng

23/05/2017

07/06/2017

14 Nguyễn Thị Đ

Nữ Nam Định

24/05/2017

07/06/2017

15 Nguyễn Bá L

Nam Hải Dương

31/05/2017

07/06/2017

16 Trần Ngọc C

Nam Hà Nội

08/06/2017

15/06/2017

17 Nguyễn Thạc L

Nam Hà Nội

08/06/2017

29/06/2017

18 Trần Thị N

Nữ Hà Nội

09/06/2017

27/06/2017

19 Nguyễn Đức B

Nam Hải Dương

09/06/2017

14/07/2017

20 Vũ Văn T

Nam Hòa Bình

12/06/2017

02/08/2017

21 Dương Đình T

Nam Phú Thọ

13/06/2017

29/06/2017

22 Nguyễn Văn M

Nam Hà Nội

13/06/2017

16/06/2017

23 Nguyễn Văn X

Nam Thái Nguyên

19/06/2017

24/06/2017

24 Trần Thị T

Nữ Hà Nội

22/06/2017

28/06/2017

25 Đào Thị T

Nữ Hà Nội

22/06/2017

04/07/2017

26 Đồng Thị Đ

Nữ Hải Dương

29/06/2017

04/07/2017

27 Hà Ngọc C

Nam Hưng Yên

10/07/2017

28 Hoàng Văn T

Nam Hà Nội

12/07/2017

29/07/2017

29 Đỗ Ngọc T

Nam Hà Nội

18/07/2017

29/07/2017

30 Chử Thị C

Nữ Hà Nội

19/07/2017

27/07/2017

31 Hoàn Văn T

Nam Hải Phòng

18/07/2017

29/07/2017

32 Bùi Mặt T

Nam Hà Nội

21/07/2017

31/07/2017

33 Phạm Thị H

Nữ Bắc Ninh

10/12/2016

11/02/2017

34 Nguyễn Văn L

Nam Hà Nội

17/09/2016

03/10/2016

35 Hoàng Thị D

Nữ Hà Nội

19/09/2016

11/10/2016

36 Vũ Văn Q

Nam Hải Dương

24/09/2016

04/10/2016

37 Hoàng Quốc T

Nam Thanh Hóa

28/09/2016

21/10/2016

38 Phạm Thị N

Nữ Hà Nội

03/10/2016

07/10/2016

39 Đinh Thị T

Nữ Hà Nội

12/05/2016

21/05/2016

40 Bùi Minh T

Nam Hà Nội

01/06/2016

07/06/2016

41 Đào Xuân T

Nam Thanh Hóa

20/04/2016

27/04/2016

42 Vũ Văn K

Nam Hải Dương

03/03/2016

08/03/2016

43 Trần Thị T

Nữ Hà Nội

19/04/2016

23/04/2016

44 Nguyễn Thị B

Nữ Hưng Yên

20/03/2016

30/03/2016

45 Nguyễn Thị L

Nữ Hà Nội

27/04/2016

05/05/2016

46 Đào Kim L

Nam Hà Nội

23/08/2018

30/08/2018

47 Đỗ Trọng N

Nam Hải Phòng

04/10/2018

14/11/2018

48 Trần Thị T

Nữ Hà Nội

06/01/2019

11/01/2019

49 Nguyễn Thị D

Nữ Thái Nguyên

24/03/2016

05/04/2016

50 Phạm Lâm Đ

Nam Quảng Ninh

19/01/2016

26/01/2016

51 Nguyễn Thanh H

Nam Thái Bình

24/03/2016

05/04/2016

52 Lê Văn L

Nam Bắc Giang

27/01/2016

02/02/2016

53 Trần Duy L

Nam Hà Nội

21/03/2016

14/04/2016

54 Hoàng Đức Đ

Nam Bắc Ninh

23/10/2017

31/10/2017

55 Phan Thị Đ

Nữ Hà Nội

30/08/2017

09/09/2017

56 Nguyễn Văn T

Nam Hà Nội

18/12/2017

28/12/2017

57 Nguyễn Thị Đ

Nam Hà Nội

11/12/2017

16/12/2017

58 Đỗ Hồng T

Nam Hà Nội

23/10/2017

30/10/2017

59 Nguyễn Thị L

Nữ Hải Dương

12/12/2017

22/12/2017

60 Nguyễn Văn Đ

Nam Hà Nội

16/11/2017

20/11/2017

61 Trần Xuân T

Nam Nam Định

22/12/2017

28/12/2017

62 Hà Văn L

Nam Hải Phòng

06/12/2017

13/12/2017

63 Nguyễn Minh V

Nam Hải Dương

09/11/2017

16/11/2017

64 Nguyễn Văn L

Nam Hà Nội

02/10/2017

14/10/2017

65 Vũ Thị V

Nữ Hà Nội

23/09/2017

27/09/2017

66 Nguyễn Đức C

Nam Thái Bình

03/08/2017

26/08/2017

67 Trần Hồng M

Nam Hà Tĩnh

23/08/2017

29/08/2017

68 Nguyễn Xuân B

Nam Hưng Yên

19/08/2017

23/08/2017

69 Trần Xuân T

Nam Hà Nội

05/12/2017

14/12/2017

70 Nguyễn Thị T

Nữ Bắc Giang

06/08/2017

10/08/2017

71 Nguyễn Huy B

Nam Hà Nội

27/11/2017

01/12/2017

72 Lê Văn T

Nam Thanh Hóa

29/11/2017

16/12/2017

73 Nguyễn Thị M

Nữ Hà Nội

04/12/2017

11/12/2017

74 Nguyễn Minh P

Nam Hà Nội

05/11/2017

13/11/2017

75 Bùi Thị Đ

Nữ Sơn La

23/08/2017

01/09/2017

76 Dương Thị C

Nữ Hà Nội

27/08/2017

01/09/2017

77 Đỗ Thị D

Nữ Hà Nội

06/11/2017

13/11/2017

78 Nguyễn Thị M

Nữ Hà Nội

31/08/2017

16/09/2017

79 Chu Văn T

Nam Bắc Ninh

24/08/2017

29/08/2017

80 Lê Mạnh Q

Nam Hưng Yên

20/11/2017

01/12/2017

81 Vương Văn V

Nam Hà Nội

11/08/2017

18/08/2017

82 Võ Thành N

Nam Hà Nội

03/09/2017

12/09/2017

83 Đỗ Minh Đ

Nam Hà Nội

07/09/2017

12/09/2017

84 Hoàng Văn T

Nam Phú Thọ

31/08/2017

02/09/2017

85 Nguyễn Công B

Nam Vĩnh Phúc

21/08/2017

26/08/2017

86 Phạm Đình D

Nam Hà Nội

18/12/2017

30/12/2017

87 Trần Thị Đ

Nữ Hải Phòng

11/10/2017

17/10/2017

BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG QUÂN ĐỘI 108 XÁC NHẬN

Nghiên cứu sinh Nguyễn Dũng đã thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm

điện thế muộn và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ mạn

tính” trên 249 bệnh nhân có trong danh sách tại Bệnh viện Trung ương Quân đội

108.

Bệnh viện đồng ý cho nghiên cứu sinh được sử dụng các số liệu có liên

quan trong bệnh án để công bố trong công trình luận án.

Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu đặc điểm điện thế muộn và rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim cục bộ mạn tính

BỘ QUỐC PHÒNG BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108 NGUYỄN DŨNG NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM ĐIỆN THẾ MUỘN VÀ RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN THIẾU MÁU CƠ TIM CỤC BỘ MẠN TÍNH LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2023

1. PGS.TS. PHẠM THÁI GIANG 2. PGS.TS. PHẠM NGUYÊN SƠN

HÀ NỘI - 2023

A

B

Thiếu máu cơ tim cục bộ

Ion và tế bào

Thay đổi ngoài tế bào

Biến đổi trong tế bào

Mất ổn định điện học tế bào cơ tim

Mục tiêu 1

Mục tiêu 2 - Mối liên quan giữa ĐTM với đặc điểm LS, CLS và RLNT

% ệ

l ỷ T

Nhận xét: ở nhóm bệnh, tổng số lượng NTTT, số ca có NTTT cũng như

(Phụ lục) BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU số.............

Ngày vào

Ngày ra

STT

Họ và tên

Tuổi Giới

Địa chỉ

viện

viện

NHÓM BỆNH

NHÓM CHỨNG

Có thể bạn quan tâm

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Cơ sở lý luận và thực tiễn kiểm sát việc giải quyết các vụ án kinh doanh, thương mại về tranh chấp hợp đồng tín dụng theo thủ tục giám đốc thẩm của Viện kiểm sát nhân dân ở Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Cơ sở lý luận và thực tiễn kiểm sát việc giải quyết các vụ án kinh doanh, thương mại về tranh chấp hợp đồng tín dụng theo thủ tục giám đốc thẩm của Viện kiểm sát nhân dân ở Việt Nam

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Chất lượng công chức quản lý nhà nước về kinh tế cấp huyện ở thành phố Hà Nội

Luận án Tiến sĩ: Chất lượng công chức quản lý nhà nước về kinh tế cấp huyện ở thành phố Hà Nội

Luận án Tiến sĩ: Xây dựng đội ngũ giảng viên trẻ theo tư tưởng Hồ Chí Minh ở các trường sĩ quan quân đội hiện nay

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Xây dựng đội ngũ giảng viên trẻ theo tư tưởng Hồ Chí Minh ở các trường sĩ quan quân đội hiện nay

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Các điều kiện thúc đẩy sự ra đời tiền kỹ thuật số (CBDC) của Ngân hàng Nhà nước Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Các điều kiện thúc đẩy sự ra đời tiền kỹ thuật số (CBDC) của Ngân hàng Nhà nước Việt Nam

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Xây dựng lối sống cho sinh viên các trường đại học ở Đồng bằng sông Cửu Long hiện nay theo tư tưởng Hồ Chí Minh

Luận án Tiến sĩ: Xây dựng lối sống cho sinh viên các trường đại học ở Đồng bằng sông Cửu Long hiện nay theo tư tưởng Hồ Chí Minh

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Hoàn thiện pháp luật về quyền thành lập tổ chức của người lao động tại doanh nghiệp ở Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Hoàn thiện pháp luật về quyền thành lập tổ chức của người lao động tại doanh nghiệp ở Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ở bệnh nhân tổn thương mạn tính động mạch đùi - khoeo bằng phương pháp can thiệp nội mạch qua da

Luận án Tiến sĩ: Biến đổi sinh kế của người Sán Dìu huyện Sơn Dương, tỉnh Tuyên Quang

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hình ảnh cộng hưởng từ sức căng khuếch tán, tưới máu thận ghép và mối quan hệ với lâm sàng và siêu âm Doppler

Luận án Tiến sĩ: Phát triển suy luận và thái độ thống kê cho sinh viên sư phạm toán qua dạy học thống kê

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu lựa chọn dung dịch lôi cuốn sử dụng trong công nghệ màng thẩm thấu chuyển tiếp để xử lý nước nhiễm mặn thành nước sinh hoạt

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu phương pháp nâng cao độ chính xác phát hiện và nhận dạng tiếng Việt trong ảnh căn cước công dân và ảnh ngoại cảnh

Luận án Tiến sĩ: Biến đổi của hát Xoan tại các làng Xoan gốc tỉnh Phú Thọ (qua nghiên cứu trường hợp làng Xoan Phù Đức và An Thái)

Luận án Tiến sĩ: Bồi dưỡng năng lực thực hành cho học sinh qua sử dụng thí nghiệm tự tạo trong dạy học chương “Từ trường” Vật lí 12 trung học phổ thông CHDCND Lào

Tài liêu mới

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng thuật toán thích nghi và học tăng cường cấu trúc Actor - Critic điều khiển bám quỹ đạo cho robot di động đa hướng mecanum

Luận án Tiến sĩ: Cơ cấu bệnh tim mạch và chất lượng cuộc sống của người cao tuổi mắc suy tim, rung nhĩ điều trị tại Bệnh viện Thống Nhất, thành phố Hồ Chí Minh

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu xây dựng giải pháp đảm bảo an toàn thông tin cho quá trình học liên kết dựa trên mật mã

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Phát triển năng lực đánh giá công nghệ cho học sinh trong dạy học môn Công nghệ 11 ở trường trung học phổ thông

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu phân loại chi cầu diệp – Bulbophyllum Thouars (Orchidaceae) ở vùng Tây Nguyên bằng phương pháp hình thái và phân tử

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu đặc điểm phân bố và dinh dưỡng của các loài lưỡng cư ở Vườn Quốc gia Bến En và Khu bảo tồn thiên nhiên Pù Luông, tỉnh Thanh Hóa

Luận án Tiến sĩ: Tổng hợp luật dẫn và điều khiển cho một lớp tên lửa đối hải trên cơ sở ứng dụng mạng nơ ron và hệ mờ

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu tổng hợp hệ điều khiển góc Pitch tua bin gió trong điều kiện có nhiễu tác động

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hóa học lipid của hai loài san hô thủy tức Millepora dichotoma và Millepora platyphylla ở Việt Nam

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu kiểm soát phân phối công suất kéo trên cầu chủ động của ô tô con bằng ABS

Luận án Tiến sĩ: Ứng dụng phản ứng Domino vào tổng hợp các dẫn xuất Podophyllotoxin, Pyrimidine và đánh giá hoạt tính sinh học của các chất tổng hợp được

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và một số hoạt tính sinh học của cây chùm ngây (Moringa oleifera)

Tóm tắt Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu thành phần hóa học và ứng dụng ức chế ăn mòn cho thép của cao chiết xuất từ cây Lộc vừng thuộc họ Lecythidaceae

Luận án Tiến sĩ: Nghiên cứu hiện tượng nứt dăm đê sông vùng đồng bằng sông Hồng và dự báo khả năng bị nứt của một số đoạn đê

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA