Bài giảng Sinh lý bệnh học tổn thương thận cấp tính (AKI) - TS.BS. Lê Thị Diễm Tuyết

Chia sẻ: ViMarkzuckerberg Markzuckerberg | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:42

Thêm vào BST

Báo xấu

32
lượt xem 3
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Sinh lý bệnh học tổn thương thận cấp tính (AKI) do TS.BS. Lê Thị Diễm Tuyết biên soạn trình bày các nội dung chính sau: Sinh lý học thận và giải phẫu; Sinh lý bệnh học tổn thương thận cấp; Nguyên nhân tổn thương thận cấp; Tổn thương thận cơ chế nhiễm khuẩn; Thuốc cản quang với tổn thương thận;... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Sinh lý bệnh học tổn thương thận cấp tính (AKI) - TS.BS. Lê Thị Diễm Tuyết

SINH LÝ BỆNH HỌC TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TÍNH (AKI) TS.BS. Lê Thị Diễm Tuyết Khoa Hồi sức tích cực BVBMai Bộ môn Hồi sức cấp cứu- Trường ĐHYHNội
SINH LÝ HỌC THẬN VÀ GIẢI PHẪU • 2 thận: sau phúc mạc, mỗi thận nặng 130-150gr • Phân bố máu: – 90% vỏ và tuỷ ngoài, khi thiếu máu, sốc sẽ hoại tử nhanh – 10% tuỷ trong, nhú thận • Cung cấp oxy: – 15% cho hoạt động 2 thận – 85% hoạt động tái hấp thu: thiếu O2 → tổn thương ÔT cấp 2
SINH LÝ HỌC THẬN VÀ GIẢI PHẪU • Cung cấp máu đến thận: thận nhận 20% cung lượng tim (bằng 40-50 lần so với tạng khác) • Cung cấp cho các mạch máu: • ĐM thận • ĐM gian thùy • ĐM cung • Tiểu ĐM đến • Tiểu ĐM đi • Mao mạch cầu thận • Mao mạch xung quanh ống thận 3
-Nephron là 1 Đvị chức năng cơ bản của thận -Hình thành nước tiểu: hoạt động 2 phần chính: cầu thận và ÔT 4
SINH LÝ HỌC THẬN VÀ GIẢI PHẪU • Trong khoang Bowman có chùm mao mạch malpighi gần các tiểu động mạch đến và các tiểu động mạch đi. Bao Bowman là một cái bọc có hai lớp, ôm lấy cuộn mao mạch. Lá ngoài là một biểu mô lát đơn lót ngoài bởi màng đáy. Ở cực niệu biểu mô này nối tiếp với biểu mô của ống lượn gần. Lá trong được cấu tạo bởi những tế bào hình sao gọi là tế bào có chân (podocytes) 5
SINH LÝ BỆNH HỌC TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 6
ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN GIAI ĐOẠN G/đoạn Thể tích KDIGO AKIN RIFLE AKI nước tiểu 1 3 tháng 7
NGUYÊN NHÂN TT THẬN CẤP TT THẬN CẤP Trước thận Tại thận Sau thận Giảm thể tích Cầu thận Ống thận Mạch thận Tắc đường ra BQ Giảm cung lượng tim -Viêm cầu và kẽ thận •Viêm mạch Tắc niệu quản 2 Giảm TT tuần hoàn thận cấp •Hội chứng bên vùng tiểu -Suy tim sung khoang khung, tắc huyết •TTP-HUS nghẽn/BN 1 thận -Suy gan RL điều chỉnh trong thận NSAIDs Thiếu máu Nhiễm khuẩn Độc với thận ACE-I/ARB Ngoại sinh: cản quang có iod, cisplatin, Cyclosporine aminoglycosid, amphotericin B Nội sinh: tan máu, tiêu cơ vân, myeloma, kính hóa lòng ống thận 8
YẾU TỐ NGUY CƠ LÊN QUAN AKI* Yếu tố nguy cơ (560 BN HSTC) OR OR (CI 95%) Thiếu dịch 3,5 (1,73- 7,02) Suy tim 2,6 (1,43- 4,55) Sốc 2,5 (1,23- 5,23) Suy gan 2,5 (1,09 - 5,64 ) Tăng áp lực ổ bụng 6,2 (2,24- 16,99) Nhiễm khuẩn nặng 2,1 (1,11- 3,95) Tiêu cơ vân 5,1 (2,56- 10,02) Dùng thuốc độc với thận 1,3 (0,90 – 1,83) *NC yếu tố nguy cơ và AKI qua phân tích hồi quy logistic (Đặng Thị Xuân 2017) 9
NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC • Các nguyên nhân gây hạ huyết áp: ngoại khoa, nhiễm khuẩn, chảy máu và các nguyên nhân gây hoại tử thiếu máu ÔT cấp đặc biệt giam tưới máu thận trong 1 thời gian dài. • Các nguyên nhân thiếu máu thận đột ngột: kẹp ĐM thận, PT cắt ung tế bào thư biểu mô thận 10
TỔN THƯƠNG THẬN CƠ CHẾ NHIỄM KHUẨN ❖ Y/tố HĐ: TT thận tăng động, trong gđ đầu ngay cả khi BN sepsis được bù đủ dịch, dòng máu đến thận bình thường hoặc thậm chí MAP tăng nhưng AKI vẫn xảy ra, xuất hiện giảm AL lọc tại cầu thận. ❖ Vai trò của đáp ứng miễn dịch TB: với sự tham gia của các phân tử trong quá trình SBH của sepsis như là PAMs, DAMs được nhận diện bởi các TB miễn dịch hội chứng đáp ứng viêm thông qua hệ MD với nhiễm khuẩn  giải phóng ra các chemokins, ROS (gốc tự do oxy hóa) RNS (chất chứa nitơ hoạt động)  RL quá trình oxy hóa tại Tbào, RL ch/hóa L, Pr, DNA mức độ tế bào11
ĐÁP ỨNG CỦA THẬN VỚI NHIỄM KHUẨN* Đáp ứng viêm hệ thống khởi động bởi các tác nhân VSVật gây bệnh (PAMs), hoặc các thành phần từ tổn thương tế bào như lipoteichoic acid lipopolysaccharide, DNA (DAMs). Chúng được nhận diện bởi các thụ thể Toll-like receptors trên bề mặt BCĐNTT, TBÔT 12 *Crit Care Clin - (2015)
TB ÔT ở BN sepsis liên tục bị phơi nhiễm với các phần tử PAMs DAMs chúng liên tục được nhân diện và gắn vào bề mặt TB của hệ MD cũng bề mặt TB ÔT quá trình tổn thương, chết theo chương trình, hoại tử
Tương tác tổn thương vi mạch TB ÔT trong SBH AKI cơ chế thiếu máu 14
Tổn thương thận cấp với cơ chế thiếu máu 15
Rối loạn vi tuần hoàn trong thận 16 NATURE REVIEWS | NEPHROLOGY ; VOLUME 14 | APRIL 2018
Chết theo chương trình của TBÔT khác với hiện tượng hoại tử tế bào -Chết theo chương trình: quá trình mất điều hòa  AND tan rã, bào tương mỏng đi, mất tế bào mà không liên quan tới đáp ứng viêm. Vị trí TB chết ở đoạn xa của nephron -Hoại tử: trong pha đầu của tổn thương do thiếu máu, mất tính toàn vẹn của tế bào  TB biểu mô lát bị dẹt, mất đường viền bàn chải, mất sự tiếp xúc và liên kết giữa các TB Kidney International (2018) 93, 27–40 17
Hồi phục tế bào ống thận sau giai đoạn thiếu máu hoại tử 18
Figure 1 TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TÍNH ẢNH HƯỞNG TỚI CÁC CƠ QUAN Kidney International 2008 74, 849-851
GIỮ DIẾN BIẾN LS  AKI THIẾU MÁU Tái biệt hóa TB ÔT Xuất hiện h/đ tái tực 20