Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú: Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại Bệnh viện Việt Đức từ 2010 đến 2013

Chia sẻ: Tiêu Kính Đằng | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:109

Thêm vào BST

Báo xấu

56
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận văn được thực hiện với mục tiêu nhằm: nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân u tuyến thượng thận trước phẫu thuật. Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại bệnh viện Việt Đức từ tháng 01năm 2010 đến tháng 01 năm 2013. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú: Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại Bệnh viện Việt Đức từ 2010 đến 2013

1 BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC NGUYỄN TRỌNG THẢO ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ PHẪU THUẬT NỘI SOI ĐIỀU TRỊ U TUYẾN THƯỢNG THẬN TẠI BỆNH VIỆN VIỆT ĐỨC TỪ 2010 ĐẾN 2013 Chuyên ngành: Ngoại khoa Mã số: NT 62.72. 07. 50 LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ BỆNH VIỆN Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS. ĐỖ TRƢỜNG THÀNH THÁI NGUYÊN - 2013 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
2 DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT ACTH : Adreno Cortico Trophine Hormone A.S.A : Hiệp hội gây mê Mỹ (American Social Anesthesist) CLVT : Cắt lớp vi tính CRH : Corticotropin Releasing Hormone ĐMTT PAC : Nồng độ Aldosteron trong huyết tƣơng (Plasma Aldosterone Concentration) PRA : Hoạt tính renin huyết tƣơng (Plasma Renin Activity) PT TTT : Tuyến thƣợng thận TMTTC Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
3 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất kỳ một công trình nào khác. Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013 Tác giả luận văn Nguyễn Trọng Thảo Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
4 LỜI CẢM ƠN Trong trang đầu của luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn. - Ban giám hiệu trƣờng Đại học Y - Dƣợc Thái Nguyên. - Ban giám đốc, phòng kế hoạch tổng hợp, khoa p , bệnh viện Hữu nghị Việt Đức - Hà Nội. Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và hoàn thành luận văn này. Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới: PGS.TS. Đỗ Trƣờng Thành - ngƣời Thầy đã trực tiếp chỉ bảo, hƣớng dẫn tận tình trong suốt quá trình học tập và chỉ bảo, sửa chữa giúp tôi hoàn thành luận văn này. Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội đồng bảo vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận văn. Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè gần, xa đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài. Với tình cảm thân thƣơng nhất, tôi xin dành cho những ngƣời thƣơng yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình học tập và thực hiện nghiên cứu này. Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013 Tác giả luận văn Nguyễn Trọng Thảo Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
5 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................... 1 CHƢƠNG ........................................................... 3 1.1. .....................................................................3 1.2. ..................................................................................8 1.3. .................................................10 1.4. ..........................................16 1.5. .............................. 19 1.6. ................................................22 CHƢƠNG 2 .............. 25 2.1. ........................................................................................25 2.2. ..................................................................25 2.3. ..................................................................................25 2.4. ....................................................................................32 2.5. ..................................................................................39 2.6. V ..................................................................40 CHƢƠNG 3 ....................................................... 41 3.1. .....................................41 3.2. xét nghiệm của bệnh nhân ...43 3.3. Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh u tuyến thƣợng thận .................................47 3.4. Kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thƣợng thận ......................... 52 3.5. khám lại bệnh nhân sau phẫu thuật ............................................. 526 CHƢƠNG 4 .............................................................................. 62 4.1. ...........................................62 4.2. và xét nghiệm của bệnh nhân u tuyến thƣợng thận .....63 4.3. Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh u tuyến thƣợng thận ..................................70 4.4. nội soi điều trị u tuyến thƣợng thận ..........................73 4.5. khám lại bệnh nhân sau phẫu thuật ...............................................80 KẾT LUẬN ..................................................................................................... 83 TÀI LIỆU THAM KHẢO............................................................................... 85 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
6 DANH MỤC BẢNG Bảng 3.1. Phân bố u tuyến thƣợng thận theo giới ........................................... 41 Bảng 3.2. Phân bố u tuyến thƣợng thận theo tuổi ........................................... 42 Bảng 3.3. Đặc điểm vị trí u tuyến thƣợng thận ............................................... 42 Bảng 3.4. Triệu chứng lâm sàng ở 23 bệnh nhân có hội chứng Cushing ....... 43 Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng ở 25 bệnh nhân có hội chứng Conn ............ 44 ................................................................. 45 Bảng 3.7: Triệu chứng lâm sàng ở 36 bệnh nhân Pheochromocytoma .......... 45 ..................................................... 46 Bảng 3.9: Khả năng phát hiện u tuyến thƣợng thận qua siêu âm ................... 47 Bảng 3.10: Đặc điểm kích thƣớc u tuyến thƣợng thận trên siêu âm ............... 48 iêu âm ....... 48 Bảng 3.12: Các đặc điểm khác củ ........... 49 Bảng 3.13: Khả năng phát hiện u tuyến thƣợng thận qua CLVT ................... 49 Bảng 3.14: Đặc điểm kích thƣớc u tuyến thƣợng thậ ........ 50 Bảng 3.15: Đặc điểm cấu trúc u tuyến thƣợng thận trên chụp CLVT ............ 51 Bảng 3.16. Các đặc điểm khác củ ụp CLVT .... 51 Bảng 3.17: Ph qua nội soi ..... 52 Bảng 3.18: Thời gian phẫu thuật .............................. 52 Bảng 3.19: Lƣợng máu mất trong phẫu thuật ................................................. 53 Bảng 3.20: Tai biến trong phẫu thuật .............................................................. 53 Bảng 3.21: Biến chứng sau phẫu thuật ........................................................... 55 Bảng 3.22: Thời gian nằm điều trị sau phẫu thuật .......................................... 55 Bảng 3.23: Yếu tố liên quan kết quả phẫu thuật với kích thƣớc và vị trí u .... 56 ........... 57 hội chứng Conn ................ 58 ......... 59 Bảng 3.27: Kết quả xét nghiệm catécholamine, kali máu sau phẫu thuật ...... 60 Bảng 3.28: Kết quả siêu âm và chụp cắt lớp vi tính sau phẫu thuật ............... 61 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
7 DANH MỤC HÌNH ẢNH Hình 1.1: Giải phẫu tuyến thƣợng thận ............................................................. 3 n ............................................................... 4 Hình 1.3: Đ bên phải ..................................................... 5 Hình 1.4: Đ bên trái ...................................................... 5 Hình 1.5: T phải ................................................... 6 Hình 1.6: T trái ..................................................... 6 Hình 1.7: Đƣờng ngang ................................................................................... 19 Hình 1.8: Đƣờng giữa ..................................................................................... 19 Hình 1.9: Đƣờng dƣới bờ sƣờn 2 bên ............................................................. 19 Hình 1.10: Đƣờng ngực-bụng ......................................................................... 20 Hình 2.1: Tƣ thế bệnh nhân ............................................................................ 26 Hình 2.2: Vị trí đặt trocar bên phải ................................................................. 27 Hình 2.3: Kẹp bên phải .................................... 28 Hình 2.4: Kẹp trên và giữa bên phải ........................ 28 Hình 2.5: Kẹp dƣới bên phải .................................... 29 Hình 2.6: Lấy bỏ u .......................................................................................... 29 Hình 2.7: ................................................................... 30 Hình 2.8: Mở phúc mạc sau bên trái ............................................................... 30 bên trái...................................... 31 Hình 2.10: Kẹp .................................... 32 Hình 2.11: Kẹp ................................... 32 Hình 2.12: Kẹp .................................... 32 Hình 3.1: Hình ảnh u tuyến thƣợng thận trên siêu âm .................................... 47 Hình 3.2: nh u tuyến thƣợng thận trên chụp cắt lớp vi tính ................ 50 Hình 3.3: Dấu hiệu rạn da ............................................................................... 58 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tuyến thƣợng thận là tuyến nội tiết có tính sinh mạng đối với cơ thể. Hormon của tham gia vào các quá trình chuyển hóa đƣờng, điện giải và điều hòa huyết áp động mạch, cũng nhƣ chống stress và phát triển các đặc tính về giới của cơ thể. U là nguyên nhân gây tăng tiết bệnh lý các nội tiết tố của tuyến, dẫn đến nhiều hội chứng bệnh lí phức tạp, thuộc lĩnh vực điều trị ngoại khoa [3]. Năm 1886, Félix Frankel mô tả . Năm 1912, Harvey Cushing thông báo lâm sàng bệnh Cushing và 25 năm sau (1937-1938), Lawrene đã mô tả biểu hiện lâm sàng hội chứng Cushing. Năm 1954, Jérome Conn mô tả hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hay hội chứng Conn). Hai tác giả Apert (1910) và Gallais (1912) đã phát hiện dấu hiệu nam hóa trên bệnh nhân nữ, khi mổ tử thi phát hiện ( hội chứng Apert – Gallais ) [37]. Năm 1926, Roux. S và Mayo. C thực hiện thành công phẫu thuật mở cắt bỏ u t [37]. Tuy nhiên, do vị trí giải phẫu, chức năng sinh lý phức tạp và tỷ lệ tai biến, biến chứng đặc biệt là tỉ lệ tử vong còn rất vẫn luôn là một phẫu thuật nặng nề. Năm 1992, Gagner thực hiện thành công phẫu thuật , đánh dấu bƣớc ngoặt trong lịch sử điều trị ngoại khoa u tu [57]. Tại Việt đã đƣợc cứu, nhƣ Tôn Thất Tùng (1981), Nguyễn Trinh Cơ (1982), Nguyễn Bửu Triều, Lê Ngọc Từ (1977),..với những nghiên cứu về chẩn đoán và phẫu thuật mở u [6], [38], [41], [43] là các tác giả Vũ Lê Chuyên (2004), Trần Bình Giang, Nguyễn Đức Tiến (2000), Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
2 (2009)... với những thông báo về phẫu thuật cắt bỏ u qua nội soi tại bệnh viện Việt Đức và bệnh viện Bình Dân [5], [10], [28]. Tuy nhiên, trƣớc đây việc chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâm sàng, các xét nghiệm sinh học, không cho phép xác định chính xác vị trí, bản chất khối u, cũng nhƣ giúp đƣa ra đƣợc định hƣớng điều trị thích hợp hay phục vụ cho việc theo dõi và đánh giá tiến triển của bệnh. Phẫu thu u vẫn là một phẫu thuật nặng nề vì đƣờng tiếp cận u khó khăn, nguy cơ rối loạn huyết động trong mổ cao, hậu phẫu phức tạp và tỷ lệ tử vong còn cao [15], [67]. Phẫu thuật nội soi đƣợc triển khai, mới chỉ tập trung tại các trung tâm ngoại khoa lớn của Việt Nam. Trải qua hơn một thập niên, với của chẩn đoán hình ảnh thuận lợi trong việc xét nghiệm các nội tiết tố, những tiến bộ trong công tác gây mê hồi sức, cũng nhƣ kỹ thuật và kinh nghiệm của các phẫu thuật viên nội soi, đã chẩn đoán và kết quả điều trị . Vì đó, chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại bệnh viện Việt Đức từ 2010 đến 2013 ” nhằm 2 mục tiêu: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân u tuyến thượng thận trước phẫu thuật. 2. Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận tại bệnh viện Việt Đức từ tháng 01năm 2010 đến tháng 01 năm 2013. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU Tuyến thƣợng thận (TTT) đƣợc Batholomus Eustachius mô tả năm 1563 gồm hai tuyến nhỏ hình chữ V ngƣợc, nằm úp sát cực trên hai thận. Năm 1805, Georges Cuvier đã phân . Năm 1845, Emile Huschk lần đầu tiên sử dụng các thuật ngữ vỏ thƣợng thận và tuỷ thƣợng thận [52]. 1.1. GIẢI PHẪU HỌC TUYẾN THƢỢNG THẬN 1.1.1. Vị trí, hình thể ngoài và cấu tạo [7], [21], [26], [27] Hình 1.1: Giải phẫu tuyến thƣợng thận (Atlas giải phẫu người- Frank H. Netter) [26] T gồm hai tuyến nhỏ, nằm sâu trong khoang sau phúc mạc, ở sát phía trên hai thận. Tuyến nói chung có hình gần tam giác, tuyến bên phải gần nhƣ hình tháp không đều, tuyến bên trái gần nhƣ hình bán nguyệt. Tuyến cao 3 - 5cm, rộng 2 - 3cm và dày dƣới 1cm, nặng trung bình 5g, ở nam nặng hơn nữ khoảng 30%. Tuyến có màu vàng nhạt, bề mặt không đều, có những gờ và đƣờng rãnh, mặt trƣớc đƣợc vạch bằng một rãnh sâu hơn là rốn tuyến, nơi thoát ra của . Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
4 Về đại thể, cấu tạo gồm 2 phần [9], [21]: Hình 1.2: Cấu trúc n (ycantho.com) [47] - Vỏ thƣợng thận: Chiếm 85% thể tích tuyến, gồm ba lớp: + Lớp cầu: Chiếm 15% thể tích vỏ thƣợng thận, , bài tiết các mineralocorticoid. + Lớp bó: Chiếm 78% thể tích vỏ thƣợng thận, , bài tiết các glucocorticoid. + Lớp lƣới: Chiếm 7% thể tích vỏ thƣợng thận, , bài tiết androgènes. - Tủy thƣợng thận: Chiếm 15% thể tích tuyến, ở dạng keo màu hồng, gồm các tế bào ƣa chrôm, bài tiết catécholamine. 1.1.2. Mạch máu tuyến thƣợng thận [7], [19], [21], [26], [27] 1.1.2.1. Động mạch: Gồm 3 nguồn. - (ĐMTT) trên: Tách ra từ thân hay nhánh sau của động mạch hoành dƣới. Ở bên ph giữa [19]. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
5 - : , một trong các nhánh của nó đi vào rốn tuyến ở mặt trƣớc, chia thành các nhánh lên và xuống, tiếp trên và các nhánh lên của dƣới. ĐMTT trên ĐMTT trên ĐMTT giữa ĐMTT giữa ĐMTT dƣới ĐMTT dƣới Hình 1.3: ĐMTT bên phải Hình 1.4: ĐMTT bên trái (Websurg.com) [88] (Websurg.com) [86] - dưới: Tách ra từ thận - [19]. 1.1.2.2. Tĩnh mạch - (TMTTC): L , thu nhận . Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
6 + - [19] . Hình 1.5: TMTTC phải Hình 1.6: TMTTC trái (Websurg.com) [89] (Websurg.com)[87] + Bên trái: đi ra từ rốn tuyến, đƣờng kính 5mm, dài 15-35 mm, hằng định thận trái với khoảng cách trung bình đến rốn thận là 2,793cm (2-5 cm) [19], trên đƣờng đi nhận nh p trái có các biến đổ lách, có một thân chung với sinh dục cùng bên, nhận m trái cũng có thể đổ trực tiếp ở ngay phía trên thận cùng b trái ngoài và t trái đổ thẳng tinh, cũng có trƣờng Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
7 hợ trái, thay vào đó là những nhánh đi ra từ tuyến đổ tr [19]. 1.1.3. [7], [21], [26], [27] 1.1.3.1. Liên quan phía trước - Bên phải: Qua phúc mạc, phần trên liên quan với mặt dƣới gan, phần dƣới và trong của tuyến đƣợc phủ bởi gối trên tá tràng dính với phúc mạc thành sau. Mặt này liên kết với gan bằng các nếp phúc mạc gọi là dây chằng gan - chủ dƣới và dây chằng gan - thƣợng thận. - Bên trái: Qua phúc mạc, phần trên liên quan với phình vị lớn, phần lớn đƣợc tụy và các mạch lách che phủ, lách đƣợc nối với thận và bằng dây chằng lách thận chứa phần cuối đuôi tụy và bó mạch lách. 1.1.3.2. Liên quan phía sau: T nằm tựa trên cột trụ hoành, đối diện với góc trƣớc ngoài của thân đốt sống. Liên quan ở mặt sau với rễ trong thần kinh tạng, tĩnh mạch đơn lớn ở bên phải và bán đơn dƣới ở bên trái khi chúng đi qua trụ cơ hoành. 1.1.3.3. Liên quan phía trong Bên phải liên quan mật thiết với phần ng . Bờ trong của tuyến có nhiều nhánh tĩnh mạch phụ đổ vào nhỏ từ rồi cùng mạch bạch huyết và thần kinh tạo nên cuống mạch chính. Bên trái trụ cơ hoành đã đẩy bởi những lá liên kết đặc xiết quanh cuống mạch thƣợng thận giữa và những sợi thần kinh đến từ hạch bán nguyệt. 1.1.3.4. Liên quan phía ngoài Bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực trên thận phải, bên trái nằm trên bờ trong của đỉnh thận trái, ngăn cách với thận bởi tổ chức mỡ quanh thận và Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
8 , chìm trong tổ chức này là những nhánh mạch rất nhỏ, ít có nguy cơ khi phẫu tích. Liên quan phía ngoài xa hơn là thành bụng bên. 1.1.3.5. Liên quan phía trên Vị trí thay đổi từ đốt sống ngực 10 đến thắt lƣng 1. T liên quan với màng phổi, với các xƣơng sƣờn cuối và khoảng gian sƣờn qua trung gian cơ hoành. Tuyến dính vào cơ hoành bởi bó mạch trên. 1.1.3.6. Liên quan phía dưới nằm phía trên cuống thận, tiếp xúc với và một phần phải nằm trong góc giữa thận phải và thận trái và . Cuống thận là mốc quan trọng khi phẫu tích vào cực dƣới kiểm soát bó mạch thƣợng thận dƣới. Đặc biệt thận trái là mốc để tìm trái. 1.2. SINH LÝ TUYẾN THƢỢNG THẬN [9], [17], [22] 1.2.1. Vỏ thƣợng thận Chế tiết 3 loại hormone steroid: Glucocorticoid, mineralcorticoid, androgen. 1.2.1.1. Nhóm glucocorticoid - Gồm: Cortisol (chiếm 95% tổng hoạt tính), cortisone và corticosteron. Cortisol đƣợc tiết ra hàng ngày khoảng 15 – 30 mg (40 – 80 mol/l), theo nhịp ngày đêm [39]. Trong máu, 90% cortisol ở dạng kết hợp, còn lại ở dạng tự do có hoạt tính sinh học. Ở mô đích, cortisol có tác dụng và bị phá hủy trong vòng 1-2 giờ, thoái hóa chủ yếu ở gan, bài tiết chủ yếu qua nƣớc tiểu. - Điều hòa bài tiết: Theo cơ chế điều hòa ngƣợc âm tính, thông qua ACTH của tuyến yên và CRH vùng dƣới đồi. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
9 - Tác dụng của glucocorticoid trên chuyển hoá [9], [39]: + Chuyển hóa glucid: Tăng tạo đƣờng mới ở gan, tăng tổng hợp glycogen ở gan, giảm tiêu thụ glucose ở tế bào. + Chuyển hóa protein: Làm tăng thoái hóa protein ở hầu hết các tế bào, tăng huy động các acidamin từ cơ vào gan để tổng hợp glucose, giảm sinh tổng hợp, do đó làm giảm dự trữ protein ở tất cả các tế bào trừ tế bào gan. + n hóa lipid: Tăng thoái hóa mỡ ở các mô mỡ, tăng nồng độ acid béo tự do trong máu, tăng oxy hóa acid béo ở mô. 1.2.1.2. Nhóm mineralocorticoid - Đại diện là aldosteron, đƣợc sản xuất ở lớp cầu [9]. Trong máu, 30-50% aldosteron ở dạng tự do, còn lại gắn với albumin. Thời gian bán thải khoảng 15-20 phút. Aldosteron đƣợc chuyển hóa ở gan và thải qua thận [39]. Aldosteron tác dụng lên đoạn 2 ống lƣợn xa, làm tăng tái hấp thu Na+, làm tăng động mạch, đồng thời tăng thải K+ từ tế bào vào trong lòng ống, gây giảm K+ máu và gây kiềm chuyển hóa. - Điều hòa bài tiết: Nồng độ K+, Na+ và hệ thống renin – angiotensin [9], [39]. 1.2.1.3. Nhóm androgen - Hoạt tính sinh học của androgen từ vỏ thƣợng thận rất ít, chúng chỉ hoạt động nhƣ những tiền chất để chuyển thành dạng hormone hoạt động trong tuần hoàn nhƣ testosterone và dihydrotestosterone. Những tác dụng nam hóa không quan trọng và chỉ khi có u mới có biểu hiện rõ của sự thay đổi giới tính [37]. 1.2.2. Tủy thƣợng thận Tủy thƣợng thận chế tiết ra các hormone: Dopamin, epinephrine và nor- epinephrine (gọi chung là catécholamine), đƣợc tổng hợp từ L-tyrosin [9] [39]. Sau khi đƣợc tổng hợp, một phần catécholamine kết hợp với ATP hoặc với một protein hòa tan, trở thành dạng không hoạt tính, lƣu lại trong các kho Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
10 dự trữ. Sau khi đƣợc giải phóng, một phần tác dụng ở các receptor trƣớc và sau synap, một phần chuyển vào máu để tác dụng ở xa rồi bị giáng hóa, phần còn lại đƣợc thu hồi hoặc mất hoạt tính ở bào tƣơng [9], [39]. Trong máu, epinephrine chiếm khoảng 80%, norepinephrine 20%. Chúng gây ra tác dụng gần giống tác dụng của hệ thần kinh giao cảm. Có hai loại receptor tiếp nhận epinephrine và norepinephrine là: Alpha-adrenergic, beta- adrenergic. Norepinephrine kích thích chủ yếu lên recepter α, tác dụng lên receptor β rất yếu. Epinephrine tác dụng trên cả hai receptor với hiệu quả tƣơng đƣơng [9], [39]. Dopamin tác dụng chủ yếu ở thần kinh trung ƣơng, thận và một số tạng trên các receptor đặc hiệu gọi là dopaminergic (receptor δ) [9], [39]. U TUYẾN THƢỢNG THẬN GÂY RA 1.3.1. Hội chứng tăng tiết cortisol [3], [4], [25], [36], [37], [45] Bệnh gặp nhiều ở nữ (80%), đặc trƣ cortisol nội sinh không kìm hãm, mất nhịp bài tiết ngày đêm [45], [71]. 1.3.1.1. Lâm sàng [18], [49], [54] Các dấu hiệu thay đổi hình thể do tăng cortisol trong máu gây rối loạn chuyển hóa mỡ dẫn tới béo cục bộ [18]: Mặt tròn nhƣ mặt trăng (80-100%), cổ trâu, chân tay rất nhỏ, khẳng khiu, đặc biệt rõ khi có teo cơ. Xuất hiện trứng cá, tăng tiết bã nhờn, rậm lông, vết rạn da, mặt tròn đỏ, mảng tím ở thân, bụng và gốc đùi, tăng huyết áp (74%), đái tháo đƣờng (20-23%). Đau xƣơng với nguy cơ gãy xƣơng bệnh lý liên quan tới loãng xƣơng (50-68%), mất kinh, liệt dƣơng (75-77%). Rối loạn tâm thần: Trầm uất hay có cơn hoang tƣởng (66-85%) [45]. 1.3.1.2. Xét nghiệm - Xét nghiệm đặc hiệu [36], [82]: + Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason qua đêm, kết hợp định lƣợng Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
11 cortisol tự do trong nƣớc tiểu: 23h cho bệnh nhân uống 1mg dexamethason, 8h ngày hôm sau định lƣợng: nếu cortisol máu < 137,95 nmol/l và cortisol tự do trong nƣớc tiểu < 135 nmol/24h, chẩn đoán không hƣớng tới hội chứng Cushing. + Định lƣợng cortisol máu theo nhịp ngày đêm (8h và 20h): Hội chứng Cushing có sự tăng tiết cortisol máu cả sáng và c đêm. Tuy nhiên cũng khó phát hiện vì cả cortisol và ACTH đều tiết từng đợt. Nếu bệnh nhân không có stress, cortisol trong huyết thanh >193 nmol/l lúc 24h đƣợc xem là đặc hiệu hội chứng Cushing. Cũng có thể đo cortisol trong nƣớc bọt, nếu > 11,2 nmol/l cho phép chẩn đoán hƣớng tới hội chứng Cushing (bình thƣờng 2,8 nmol/l). + Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều thấp: Ngày đầu tiên đo cortisol tự do, 17 OH-corticosteroid nƣớc tiểu trong 24h và một mẫu cortisol máu 8h. Ngày thứ hai và thứ ba cứ 6h cho bệnh nhân uống 0,5mg dexamethason. Ngày thứ 3 định lƣợng lại nƣớc tiểu và ngày thứ 4 đo lại máu. Kết quả đáp ứng bình thƣờng cho phép loại trừ hội chứng Cushing (bình thƣờng trong nƣớc tiểu 24h: 17 OH-corticosteroid < 4mg, cortisol < 68,97 nmol, trong máu: cortisol < 137,95 nmol/l) - Xét nghiệm không đặc hiệu: Công thức máu có thể thay đổi nhẹ, hồng cầu và hematocrit tăng ít, giảm tỷ lệ bạch cầu ƣa axit và lympho, điện giải máu ít thay đổi. Đƣờng máu tăng cao lúc đói với bệnh nhân đái tháo đƣờng (< 20%). Soi đáy mắt, thị lực, thị trƣờng có thể thay đổi. Chụp bụng, ngực, cột sống phát hiện loãng xƣơng. Điện tâm đồ có thể dày thất trái nếu có . - Các xét nghiệm giúp chẩn đoán phân biệt hội chứng Cushing [37], [56]: + Đo ACTH bằng miễn dịch phóng xạ: nếu ACTH < 1,1 pmol/l sau tiêm CRH mà ACTH không tăng (< 2,2 pmol/l) nghĩ đến hội chứng Cushing. Trong bệnh Cushing: trƣờng hợp u tiết ACTH lạc chỗ, ACTH thƣờng >110 pmol/l. Đối với microadenom và rối loạn chức năng hạ khâu não tuyến yên, ACTH Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
12 vào khoảng 6-30 pmol/l (bình thƣờng < 14 pmol/l). Để phân biệt sự trùng lặp ACTH trong một số trƣờng hợp dùng nghiệm pháp metyrapon và tiêm tĩnh mạch CRH. Các u tuyến thƣợng thận và u tiết ACTH lạc chỗ sẽ ức chế trục hạ khâu não tuyến yên, do đó khi làm nghiệm pháp trên sẽ cho thấy sự tiết ACTH bị ức chế. + Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao: Phƣơng pháp giống nhƣ liều thấp nhƣng thay liều dexamethason 2mg/6h trong 48 tiếng. Kết quả nếu cortisol tự do trong nƣớc tiểu giảm hơn 90% và 17 OH-corticosteroid nƣớc tiểu giảm hơn 64% thì khẳng định là bệnh Cushing. 1.3.1.3. Chẩn đoán hình ảnh Các phƣơng pháp kinh điển (chụp UIV, chụp bơm hơi sau phúc mạc, …) hầu nhƣ ít đƣợc sử dụng do giá trị chẩn đoán thấp. Thay vào đó các phƣ đã cho phép xác định chính xác u, kích thƣớc u, liên quan u với tạng lân cận và các dấu hiệu hƣớng tới bản chất một hoặc hai bên. 1.3.1.4. Điều trị [24], [57] Điều trị phẫu thuật trong hội chứng Cushing đạt kết quả tốt. Với bệ là ngoại lệ và chỉ đƣợc đặt ra khi các phƣơng pháp điều trị khác thất bại (phẫu thuật tuyến yên, điều trị nội khoa). Sau mổ lƣu ý theo dõi hội chứng suy cấp, cần thiết phải điều trị bổ sung cortisol và ACTH. 1.3.2. Hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn) [3], [4], [25], [36], [37], [42], [43], [45] Bệnh biểu hiện lâm sàng đặc trƣng là tăng huyết áp, liệt nhẹ chi dƣới từng đợt. Hai nguyên nhân chính gây cƣờng aldosteron nguyên phát: (1) U vỏ Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
13 , chiếm tỷ lệ 50%, (2) Tăng sản vỏ hai bên, chiếm 25-50% [37], [43], [45], [81]. 1.3.2.1. Lâm sàng [3], [4], [25] Tăng huyết áp: Cơ chế do cƣờng aldosteron. Sự tăng tái hấp thu Na+ do aldosterol làm gia tăng thể tích huyết tƣơng và dịch ngoại bào, tăng cung lƣợng tim gây tăng huy . Aldosteron còn tác dụng trực tiếp lên hệ thần kinh trung ƣơng gây . Mệt mỏi, đau đầu, uống nhiều, đái nhiều hay gặp về đêm, triệu chứng Chvosteck và Trousseau (trong trƣờng hợp kiềm máu nặng). 1.3.2.2. Xét nghiệm [36], [37] - K+ máu giảm dƣới 3mEq/l (chiếm 80%), nhiễm kiềm chuyển hoá, tăng Na+ máu, tăng K+ niệu (> 30 mEq/24 giờ). - Đánh giá hệ thống renin-angiotensin-aldosterone cho phép chẩn đoán chính xác bệnh [25], [36], [45]. + Đo hoạt tính renin huyết tƣơng bất kỳ (plasma renin activity: PRA), giảm trong cƣờng aldosterone nguyên phát. + Đo huyết tƣơng (plasma aldosterone concentration: PAC) lúc 8h, sau ít nhất nằm nghỉ, trƣớc đó khẩu phần ăn đầy đủ Na+. Nếu PAC > 695 pmol/l thì thƣờng là do adenome tăng tiết aldosteron. + Đo aldosteron trong nƣớc tiểu 24 (bình thƣờng 14 - 56 nmol/l). Định lƣợng aldosteron sau 2 - ở tƣ thế đứng, kết quả 95% adenom có giảm aldosteron và luôn tăng trong hội chứng cƣờng aldosteron vô căn. Sự khác biệt này là do adenom sản xuất quá nhiều aldosteron nên ức chế mạnh hệ thống renin - angiotensin và do ACTH thƣờng giảm 8h - 12h. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn