Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú: Nồng độ Hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não

Chia sẻ: Tiêu Kính Đằng | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:86

Thêm vào BST

Báo xấu

34
lượt xem 5
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Luận văn được thực hiện với mục tiêu nhằm: mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não điều trị tại bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. Xác định mối liên quan giữa nồng độ Hs-CRP với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú: Nồng độ Hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não

1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN PHẠM NGỌC LINH NỒNG ĐỘ Hs-CRP HUYẾT THANH VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ NÃO Chuyên ngành: Nội khoa Mã số: NT 62.72.20.50 LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS. NGUYỄN TIẾN DŨNG Thái Nguyên, 2013 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
2 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong Luận văn là trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác. Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013 Người cam đoan Phạm Ngọc Linh Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
3 LỜI CẢM ƠN Với lòng biết ơn chân thành tôi xin gửi lời cảm ơn đến. Quản lý đào đ ôn Nội tr ng Đ - Dược Thái Nguyên đã trực tiếp quản lý, hướng dẫn tận tình, tạo điều kiện cho tôi hoàn thành luận văn này. Ban Giám đốc, khoa Nội Tim mạch - Cơ xương khớp, khoa Thần kinh, khoa Hồi sức cấp cứu và chống độc, phòng Kế hoạch Tổng hợp - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã giúp đỡ, tạo điều kiện thận lợi để tôi thực hiện được đề tài này. Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS. Nguyễn Tiến Dũng, người thầy trực tiếp tận tình hướng dẫn, góp ý, sửa chữa giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện đề tài. Xin cảm ơn cha mẹ và gia đình, những người luôn bên tôi dành tình cảm quan tâm, động viên, và điều kiện thuận lợi nhất để tôi học tập và nghiên cứu. Cảm ơn tất cả bạn bè, anh chị em đồng nghiệp đã giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập. Thái Nguyên, 2013 Phạm Ngọc Linh Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
4 DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ADA : Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (American Diabetes Association) ATP III : Aldult Treatment Panel III BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index) CMN : Chảy máu não ĐQN : Đột quỵ não ĐTĐ : Đái tháo đường HDL-c : Cholesterol tỉ trọng cao (High Density Lipoprotein cholesterol) Hs-CRP : Protein phản ứng C độ nhạy cao (High sensitivity C - Reactive Protein) ISH : Hội tăng huyết áp quốc tế (International Society of Hypertension) JNC : Uỷ ban phòng chống huyết áp Hoa Kỳ (Joint National Committee) LDL : Lipoprotein tỉ trọng thấp (Low Density Lipoprotein) LDL : Cholesterol tỉ trọng cao (Low Density Lipoprotein cholesterol) NCEP : Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Hoa kỳ (Natinal Cholesterol Education Program) NMN : Nhồi máu não THA : Tăng huyết áp WHO : Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization) Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
5 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ ........................................................................................................................................................................................................................ 1 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN ..................................................................................................................................................................... 3 1.1. Tổng quan về đột quỵ não ........................................................................................................................................................... 3 1.2. Nguyên nhân và chẩn đoán đột quỵ não ......................................................................................................... 10 1.3. Tổng quan về protein C phản ứng (CRP) ..................................................................................................... 13 1.4. Các nghiên cứu về đột quỵ não tại Việt Nam và trên Thế giới......................... 21 CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................... 24 2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................................................................................................................... 24 2.2. Phương pháp nghiên cứu ............................................................................................................................................................... 25 2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu..................................................................................................................................................................... 25 2.4. Tiêu chuẩn đánh giá, nhận định chỉ tiêu ......................................................................................................... 25 2.5. Phương pháp xử lý số liệu........................................................................................................................................................... 32 2.6. Khía cạnh đạo đức trong nghiên cứu ..................................................................................................................... 32 CHƢƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................................................................................ 33 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu .............................................................................................. 33 3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đột quỵ não ................................. 34 3.3. Hs-CRP và các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đột quỵ não ...... 38 CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................................................................................................................. 45 4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu ............................................................................................................. 45 4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đột quỵ não ................................. 47 4.3. Liên quan giữa Hs-CRP huyết thanh và các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não ........................................................................................................................................................................................... 50 KẾT LUẬN ................................................................................................................................................................................................................................ 62 KHUYẾN NGHỊ .............................................................................................................................................................................................................. 64 TÀI LIỆU THAM KHẢO............................................................................................................................................................................. 65 PHỤ LỤC....................................................................................................................................................................................................................................... Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
6 DANH MỤC CÁC BẢNG BIỂU Bảng 2.1. Thang điểm Glassgow của Teasdal và Jennet 1978.................................................... 27 Bảng 2.2. Thang điểm Rankin ......................................................................................................................................................................... 28 Bảng 2.3. Phân loại mức huyết áp theo JNC VI ......................................................................................................... 29 Bảng 2.4. Phân loại rối loạn lipid máu theo NCEP 5/2005 .................................................................. 31 Bảng 3.1. Phân bố theo giới ở bệnh nhân đột quỵ não .................................................................................. 33 Bảng 3.2. Phân bố theo tuổi ở bệnh nhân đột quỵ não................................................................................... 33 Bảng 3.3. Một số yếu tố nguy cơ đột quỵ não................................................................................................................. 34 Bảng 3.4. Triệu chứng khởi phát đột quỵ não ................................................................................................................. 34 Bảng 3.5. Rối loạn tinh thần lúc vào theo thang điểm Glassgow............................................. 35 Bảng 3.6. Điểm Rankin lúc vào và khi ra viện của hai thể đột quỵ não ..................... 35 Bảng 3.7. Tình trạng rối loạn lipid máu của hai thể đột quỵ não.............................................. 36 Bảng 3.8. Vùng tổn thương trên phim chụp CLVT, MRI ....................................................................... 37 Bảng 3.9. Kết quả điều trị của nhóm nghiên cứu ...................................................................................................... 38 Bảng 3.10. Nồng độ Hs-CRP trung bình của nhóm nghiên cứu................................................. 38 Bảng 3.11. Hs-CRP và giới của nhóm nghiên cứu ................................................................................................ 39 Bảng 3.12. Hs-CRP và tuổi của nhóm nghiên cứu ................................................................................................ 39 Bảng 3.13. Hs-CRP và thói quen hút thuốc ở bệnh nhân đột quỵ não........................... 40 Bảng 3.14. Hs-CRP và thói quen uống rượu bia ở bệnh nhân đột quỵ não ......... 40 Bảng 3.15. Hs-CRP và huyết áp động mạch ở bệnh nhân đột quỵ não........................ 41 Bảng 3.16. Hs-CRP và đái tháo đường ở bệnh nhân đột quỵ não ........................................... 41 Bảng 3.17. Hs-CRP và rối loạn lipid ở bệnh nhân đột quỵ não ................................................... 42 Bảng 3.18. Hs-CRP và vùng tổn thương trên phim chụp CLVT .............................................. 42 Bảng 3.19. Hs-CRP và điểm Glassgow lúc vào viện ........................................................................................ 43 Bảng 3.20. Hs-CRP với khả năng hồi phục ở bệnh nhân đột quỵ não ........................... 44 Bảng 3.21. Hs-CRP và kết quả điều trị ở bệnh nhân đột quỵ não ........................................... 44 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
7 DANH MỤC HÌNH ẢNH, BIỂU ĐỒ, ĐỒ THỊ Hình ảnh. Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não ............................................................................................................................ 3 Hình 1.2. Hình ảnh NMN vùng chẩm trái trên phim CLVT ......................................... 12 Hình 1.3. Hình ảnh XHN trên phim CLVT ..................................................................................................... 13 Hình 1.4. Cấu tạo phân tử CRP ................................................................................................................................................ 14 Hình 1.5. Động học của CRP trong quá trình viêm ......................................................................... 16 Biểu đồ: Biểu đồ 3.1. So sánh điểm Rankin giữa bệnh nhân CMN và NMN .........................36 Biểu đổ 3.2. Tình trạng rối loạn lipid máu giữa bệnh nhân CMN và NMN..........................................................................................................................................................................................................37 Biểu đồ 3.3. Mối tương quan giữa điểm Glassgow và nồng độ Hs- CRP ..............................................................................................................................................................................................................43 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Đột quỵ não gồm chảy máu não và nhồi máu não là một bệnh phổ biến có xu hướng tăng theo tuổi và sự phát triển của xã hội. Ở Hoa Kỳ, trung bình hằng năm có khoảng 700.000 người bị đột quỵ não, trong đó 500.000 người là mới mắc, 200.000 người bị tái phát, tử vong khoảng 200.000 người và chi phí điều trị là khoảng 50 tỷ USD/năm. Ở Việt Nam, từ năm 1995 trở lại đây, nhiều nghiên cứu cho thấy tỉ lệ bị đột quỵ não hằng năm tăng cao [7]. Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới, ở các nước đang phát triển đột quỵ não là nguyên gây tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và bệnh tim mạch. Bệnh thường nặng, tỉ lệ tử vong cao, các trường hợp không tử vong thường để lại di chứng nặng nề, giảm chất lượng cuộc sống, tăng gánh nặng cho gia đình và xã hội. Việc hoạch định chiến lược dự phòng đột quỵ não là cần thiết nhằm giảm tỉ lệ mắc bệnh, tái phát bệnh kéo theo giảm được kinh phí điều trị cũng như tỉ lệ tử vong. Để làm được điều này, xác định nguyên nhân, tìm hiểu cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ trong đột quỵ não có vai trò quan trọng. Nguyên nhân phổ biến nhất của nhồi máu não là do tắc nghẽn mạch gây ra bởi mảng xơ vữa động mạch. Mặt khác xơ vữa động mạch cũng làm tăng nguy cơ vỡ mạch não dẫn đến đột quỵ chảy máu não. Từ đầu thập niên 80, đã có những phát hiện về vai trò của viêm trong bệnh nguyên xơ vữa động mạch. Với những hiểu biết mới này, Protein phản ứng C, chất chỉ điểm nhạy nhất của viêm và nhiễm trùng, được chứng minh là yếu tố dự đoán biến cố tim mạch có tính thuyết phục và độc lập. Protein phản ứng C còn được xem là chất chỉ điểm sinh học tối ưu, được khuyến cáo thăm dò để đánh giá nguy cơ tim mạch ở người lớn. Hiện nay, bằng những phương pháp có độ nhạy cao, người ta có thể đo được nồng độ protein phản ứng C ở Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
2 những mức rất thấp (< 0,2 mg/l), tạm dịch là protein phản ứng C độ nhạy cao (High sensitivity C-Reactive Protein, Hs-CRP). Mặt khác Hs-CRP dễ dàng đo lường bằng các thử nghiệm không đắt tiền, lấy mẫu thuận tiện, thay đổi trong ngày không đáng kể, không phụ thuộc vào lượng thức ăn, thời gian bán huỷ kéo dài [3], [18], [19], [20]. Trên thế giới và ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa tổn thương xơ vữa động mạch và nồng độ Hs-CRP trên các đối tượng mạch vành, hội chứng chuyển hoá, đái tháo đường, tăng huyết áp,…Những nghiên cứu này đã củng cố giả thuyết cho rằng vữa xơ động mạch là một bệnh viêm. Napoli và cộng sự nghiên cứu về ảnh hưởng của protein phản ứng C với tiên lượng của nhồi máu não cho thấy protein phản ứng C tăng cao có liên quan đến mức độ nặng của bệnh [37], [38], [39]. Pinky Talreja Mishra và cộng sự nghiên cứu về nồng độ Hs-CRP trên bệnh nhân đột quỵ não cho thấy có sự tăng đáng kể nồng độ Hs-CRP ở cả bệnh nhân nhồi máu não và chảy máu não chứng tỏ có một phản ứng viêm trong đợt cấp, và sự tăng Hs-CRP có liên quan đến mức độ nặng tổn thương thần kinh trong đột quỵ não [54]. Việc xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch, trong đó có định lượng nồng độ Hs-CRP huyết thanh, trên bệnh nhân đột quỵ não là cần thiết cho tiên lượng và dự phòng bệnh. Xuất phát từ thực tiễn trên tôi tiến hành nghiên cứu “Nồng độ Hs-CRP huyết thanh và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não” với hai mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não điều trị tại bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên. 2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ Hs-CRP với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ não. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Tổng quan về đột quỵ não 1.1.1. Giải phẫu, sinh lý tuần hoàn và chuyển hoá ở não Đặc điểm giải phẫu các động mạch não [9],[23]: Não được tưới máu bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch sống - nền. Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não - Hệ động mạch cảnh trong đi ở phía trước cung cấp máu cho khoảng 2/3 trước của bán cầu đại não và chia thành 4 ngành tận: động mạch não trước, Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
4 động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước. Mỗi động mạch não chia làm hai loại ngành: ngành nông cung cấp máu cho vỏ não, ngành sâu đi vào trong não. - Hệ động mạch sống - nền đi ở phía sau phân bố máu cho thân não, tiểu não, mặt dưới thùy thái dương và thùy chẩm Các nhánh nối thông ở nền sọ của hai hệ động mạch này tạo thành đa giác Willis. Đặc điểm sinh lý tuần hoàn và chuyển hoá ở não Lưu lượng tuần hoàn não: trung bình ở người lớn là 49,8 ± 5,4ml/100g não/ phút (chất xám: 79,7 - 10,7ml/100g não/phút, chất trắng: 20,5 ± 2,5ml/100g não/phút). Thể tích máu não là 4 - 5ml/100g. Thời gian chuyển máu trung bình: 3,2 - 3,5 giây. Ở trẻ em, lưu lượng tuần hoàn não khu vực lớn hơn ở người lớn. Từ lứa tuổi 60 trở đi, lưu lượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng. 1.1.2. Các thể đột qụy não Định nghĩa đột qụy não theo Tổ chức Y tế Thế giới: ''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột,tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não'' [7]. Phân chia các thể lâm sàng ĐQN có 2 thể chính: - Nhồi máu não: 80 - 85% (trong đó huyết khối động mạch não khoảng 60 - 70%, tắc mạch máu 15 - 25%). - Đột qụy chảy máu chiếm 15 - 20% (trong đó chảy máu não 10 - 15%, chảy máu dưới nhện khoảng 5%). Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
5 1.1.3. Dịch tễ đột qụy não Đột quỵ não là bệnh mang tính toàn cầu có tỉ lệ cao trong các bệnh về thần kinh. Trên thế giới tỉ lệ mới mắc hàng năm là 200/100.000 dân 1.1.3.1. Dịch tễ đột quỵ não thế giới - Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc: Theo cơ quan thống kê về bệnh tật của Hoa Kỳ năm 2010, mỗi năm Hoa Kỳ có thêm 795000 bệnh nhân; và chi phí điều trị cho đột quỵ khoảng 50 tỉ USD/năm. Ở Pháp, năm 1994: Dân số 52.346.000 người thì có 65.000 người bị ĐQN. Chi phí cho điều trị chiếm 2,5 - 3% tổng số chi phí y tế cho cả nước. Ở Châu Á, tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình hằng năm ở các nước có sự khác biệt. Cao nhất là Nhật Bản: 340-532/100.000 dân. Trung Quốc: 219/100.000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh: 370/100.000 dân. - Tỉ lệ tử vong: Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỉ lệ tử vong do ĐQN đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% các bệnh nội khoa. Theo Hutchison (1975), tử vong trong CMN là 83%, NMN là 27%. Theo Mixiuk (1980) tử vong trong tháng đầu của ĐQN là 32%, CMN là 69%, NMN là 20%. - Tuổi và giới ở bệnh nhân ĐQN: ĐQN tăng lên theo tuổi. Theo WHO (1989) thì ĐQN có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi CMN gặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi trên 60, nghẽn mạch từ tim xảy ra ở tuổi trẻ. Tỉ lệ nam/nữ ở bệnh nhân ĐQN từ 1,8-2,4 (J Philip, Kisler, Allan A.Ropper, A. Hilbig, A. Brito.).(trích dẫn theo 3) Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
6 1.1.3.2.Dịch tễ đột quỵ não Việt Nam - Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc: + Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1997) qua mẫu điều tra 976.441 người, thấy tỉ lệ hiện mắc điểm (point prevalence) là 75,14/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân. + Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc bệnh ĐQN là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi. Tần xuất năm cũng có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến 47,67. + Nghiên cứu của Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình hằng năm là 416/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc là 152/100.000 dân. - Tỉ lệ CMN, NMN: + Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỉ lệ tai biến NMN luôn luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến CMN. Ở các nước Âu - Mỹ và các nước có nền công nghiệp phát triển tỉ lệ CMN chỉ chiếm từ 10-15% ĐQN nói chung, trong khi NMN chiếm đến 85-90%. Ở châu Á tỉ lệ CMN có cao hơn các nước Âu-Mỹ nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN. + Ở Việt Nam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra 2.962 bệnh nhân, nhóm CMN chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. + Tại Huế, Hoàng Khánh tỉ lệ CMN là 39,42% và NMN là 60,58% [3], [15]. 1.1.4. Các yếu tố nguy cơ đột quỵ não 1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ không cải biến được - Tuổi: Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận ĐQN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên. Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là vữa xơ động mạch. Tuổi càng lớn thì tích tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ [15], [41]. - Giới tính: Bệnh thường gặp ở nam nhiều hơn nữ. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong do ĐQN ở nữ cao hơn nam [15], [41]. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
7 - Sắc tộc: Ở Hoa Kỳ dân da đen có tần suất ĐQN 1,5 lần ở nam và 2,3 lần cao hơn dân da trắng [15], [41]. - Tiền sử gia đình: Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng. Tiền sử cha mẹ mắc ĐQN liên quan tới nguy cơ mắc ĐQN ở con cái. Gia tăng nguy cơ này có thể chịu ảnh hưởng tính di truyền, nhạy cảm gia đình, yếu tố văn hoá - môi trường và lối sống [41]. - Di truyền: Nghiên cứu ở những cặp song sinh đã phản ánh rõ nét tính di truyền trong bênh ĐQN, có sự gia tăng xấp xỉ gần năm lần tỉ lệ mắc bệnh ĐQN ở những trẻ song sinh cùng trứng so với các trẻ song sinh khác trứng. Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp cho chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác. 1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được - Tăng huyết áp Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của ĐQN. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Tăng huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại ĐQN. Nhưng tỉ lệ các loại THA gây ĐQN như thế nào còn bỏ ngỏ. Khi huyết áp tâm thu ≥ 160mmHg và hoặc huyết áp tâm trương ≥ 95mmHg thì nguy cơ đột quỵ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ so với người có huyết áp bình thường. Nếu huyết áp tâm thu 140 - 159mmHg và huyết áp tâm trương 90 - 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ đột quỵ Kiểm soát tốt huyết áp < 140/90mmHg đối với tất cả các bệnh nhân, trên bệnh nhân tiểu đường < 130/80mmHg sẽ hạn chế ĐQN [15]. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
8 - Bệnh lý tim mạch Các nguyên nhân chủ yếu của tắc mạch não nguyên nhân từ tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, phì đại thất trái, bệnh tim do thấp, các tai biến của van tim giả. Rung nhĩ là dấu chỉ điểm tim mạch rõ ràng nhất và có thể điều trị được. Điều trị tốt rung nhĩ, kiểm soát thuốc chống đông tốt ở những bệnh nhân rung nhĩ nhất là bệnh nhân có nguy cơ cao, để giảm nguy cơ tắc mạch não [15], [41]. - Đái tháo đường Ở tất cả các nước Âu Châu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu chứng minh rằng đái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể ĐQN, nhưng ở Nhật Bản và Trung Quốc dường như không thấy đó là yếu tố nguy cơ. Chưa có nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường thì giảm tỉ lệ mới mắc ĐQN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì có thể làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến. Nguy cơ ĐQN tương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ ở nhóm đái tháo đường [15]. - Rối loạn lipid máu Theo JD. Neaton, D. Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thì nguy cơ tim mạch tăng lên 20% thông qua xơ vữa động mạch. Không chỉ thế, sự giảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó có ĐQN. Mức độ HDL thấp (2,30mmol/l) cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ. Hậu quả của vữa xơ động mạch có thể là chảy máu não hay nhồi máu não, hoặc vừa chảy máu vừa nhồi máu não. Khi phân tích các nghiên cứu làm giảm lipid máu cho thấy vai trò của các statin làm giảm nguy cơ ĐQN 29%, tử vong chung giảm 22% (Heberk PR Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
9 và cộng sự 1997), các thử nghiệm phòng ngừa thứ phát giảm nguy cơ ĐQN 32% còn thử nghiệm tiên phát chỉ giảm 22% [15]. - Thuốc lá Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là giảm HDL cholesterol, ngoài ra còn tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu, tăng kết dính tiểu cầu. Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động cũng đều làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch, nhất là tuỳ số lượng kết hợp với thời gian hút. Sau 2 - 3 năm ngừng thuốc mới giảm nguy cơ, đó là điều mà đã được JE. Manson, H. Tosteson, P.M. Ridker đồng cộng sự chứng minh. Phân tích 32 nghiên cứu độc lập đưa đến kết luận hút thuốc lá độc lập gây đột quỵ cho cả 2 giới và cho mọi lứa tuổi, tăng 50% nguy cơ so với nhóm không hút thuốc lá [15]. - Béo phì Béo trung tâm là yếu tố nguy cơ không trực tiếp gây ĐQN mà có lẽ thông qua các bệnh tim mạch. Những kết quả nghiên cứu trái ngược nhau, ở Bắc Mỹ, Châu Phi cận Sahara và Châu Âu cho rằng béo phì là yếu tố nguy cơ gây ra các thể ĐQN. Còn ở Ấn Độ và Trung Quốc lại thấy ngược lại. Theo A.G. Shaper, SG. Wannamethee, M. Walker thì tăng trọng lượng quá mức > 30% làm tăng nguy cơ ĐQN. Nguy cơ ĐQN tương đối với nhóm có BMI cao là 2,33 so với nhóm BMI thấp khi nghiên cứu trên 28643 nam [15]. - Hoạt động thể lực Nhiều nghiên cứu cho thấy ít vận động thể lực làm tăng nguy cơ đột quỵ cho cả 2 giới và không phân biệt chủng tộc. Một thống kê ở nước ngoài cho thấy công nhân ngành đường sắt từ 49 đến 59 tuổi, tỉ lệ chết do vữa xơ động mạch là 1,3% đối với công nhân làm việc nặng nhọc, 3,9% với công nhân làm việc chân tay vừa phải, 5,9% đối với nhân viên bàn giấy, ít vận động thể lực. Tuy nhiên gắng sức quá mức cũng gây ĐQN nhất là người có THA [15]. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
10 - Rượu Tác động của rượu như một yếu tố nguy cơ đối với bệnh ĐQN đang được bàn cãi. Rượu gia tăng hay giảm nguy cơ ĐQN phụ thuộc vào mức độ tiêu thụ rượu và thể ĐQN. Một số nghiên cứu đã đưa ra biểu đồ đường cong phụ thuộc theo liều rượu uống dạng J, liên quan giữa lượng rượu uống và nguy cơ ĐQN do NMN [15]. Ngoài ra còn một số nguy cơ khác như: uống thuốc ngừa thai, yếu tố tâm lý,... và một số yếu tố nguy cơ mới như: Protein phản ứng C, lipoprotein(a) máu, tăng fibrinogen, tăng homocystein, kháng insulin.... [15], [18]. 1.2. Nguyên nhân và chẩn đoán đột quỵ não 1.2.1. Nguyên nhân chảy máu não - Khi máu thóat ra khỏi mạch vỡ vào nhu mô não gọi là chảy máu não. Nguyên nhân hay gặp của chảy máu não là: tăng huyết áp, vỡ phình mạch, chấn thương, các bệnh lý gây chảy máu,… 1.2.2.Nguyên nhân nhồi máu não - Thiếu máu cục bộ não hay NMN xảy ra khi một mạch máu bị tắc một phần hoặc toàn bộ, hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não khu vực không được nuôi dưỡng sẽ bị hoại tử [7]. - Vị trí của ổ nhồi máu thường trùng hợp với khu vực tưới máu của mạch, cho phép trên lâm sàng phân biệt được tắc mạch thuộc hệ động mạch cảnh hay hệ động mạch sống - nền [23]. Có 3 nguyên nhân lớn [7]. 1.2.2.1. Huyết khối mạch Do tổn thương thành mạch tại chỗ, tổn thương đó lớn dần lên, rồi gây hẹp và tắc mạch chủ yếu gồm có: Xơ vữa mạch, viêm động mạch, bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não. Các bệnh về Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
11 máu: tăng hồng cầu, hồng cầu liềm. U não chèn ép mạch não, chèn ép động mạch não sau, túi phồng to đè vào động mạch não giữa. 1.2.2.2. Co thắt mạch Làm cản trở lưu thông máu: Co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện. Co thắt mạch não hồi phục nguyên nhân không biết, co thắt mạch sau đau nửa đầu, sang chấn, sản giật. 1.2.2.3. Nghẽn mạch Là cục tắc từ một mạch ở xa não bong ra theo đường tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại và gây tắc mạch, có thể gồm: - Tắc mạch nguồn gốc xơ vữa. - Nguồn gốc do tim: Bệnh do cấu trúc tim (bẩm sinh hoặc mắc phải sau nhồi máu cơ tim, sùi loét). Loạn nhịp tim (rung nhĩ, hội chứng yếu xoang). Viêm nội tâm mạc cấp do vi khuẩn. - Nguồn gốc không biết: + Trẻ em và người lớn khoẻ mạnh. + Phối hợp với tăng đông thứ phát, sau các bệnh hệ thống, carcinoma, sản giật, thuốc tránh thai, thuốc chống đông. 1.2.3. Chẩn đoán đột quỵ não - Lâm sàng: Dựa theo định nghĩa về ĐQN của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO: World Heath Organization) (1990) [7]. + Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần. + Có dấu hiệu thần kinh khu trú. + Các triệu chứng tồn tại > 24 h. + Không do chấn thương. - Cận lâm sàng: Nhồi máu não: Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ xác định là nhồi máu não (hình ảnh giảm tỉ trọng nhu mô não) Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
12 Chụp CLVT cần được thực hiện đầu tiên để chẩn đoán phân biệt giữa NMN và chảy máu não, trong 3 giờ đầu và có khi đến 48 giờ hình ảnh chụp CLVT có thể bình thường, một số thống kê cho thấy có đến 1/3 trường hợp chẩn đoán NMN trên lâm sàng nhưng hình ảnh CLVT lại bình thường lúc nhập viện [19]. Hình ảnh tổn thương trên phim CLVT hay cộng hưởng từ là tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định NMN. CLVT đánh giá chính xác 70 - 80% trường hợp. MRI sọ não: có độ nhạy 88 - 100% độ đặc hiệu 95 - 100%. Ưu điểm MRI là phát hiện sớm trong vòng vài phút vị trí, kích thước, kể cả những tổn thương mà trên phim CLVT không phát hiện được như nhồi máu dưới vỏ, hành não, tiểu não hay ổ nhồi máu quá nhỏ [25]. Hình 1.2. Hình ảnh nhồi máu não vùng chẩm trái trên phim cắt lớp vi tính Chảy máu não: Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ xác định là chảy máu não (hình ảnh tăng tỉ trọng nhu mô não) Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
13 Hình 1.3. Hình ảnh chảy máu não phim cắt lớp vi tính 1.3. Tổng quan về protein C phản ứng (CRP) 1.3.1. Cấu tạo, nguồn gốc của CRP Từ những năm 1930, tại viện nghiên cứu Y học Rockerfeller, Tillett và Francis đã phát hiện trong huyết thanh bệnh nhân mắc viêm phổi một loại protein có khả năng kết tủa với polysacarid lấy từ vỏ phế cầu C, đặt tên là protein phản ứng C (C - reactive protein, CRP). Năm 1941 Abernethy, phát hiện CRP là một cấu tạo bất thường trong phân đoạn α-globulin của huyết thanh người. Nếu tiêm protein tiêm cho thỏ, sau một thời gian ở thỏ xuất hiện kháng thể đặc hiệu, kháng thể đó kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người có chứa CRP và không kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người bình thường. Độ kết tủa phụ thuộc vào nồng độ CRP trong huyết thanh bệnh nhân [65]. CRP là một protein thuộc thành phần nhóm pentaxin, dưới kính hiển vi điện tử, phân tử CRP có cấu trúc dạng đĩa với 5 chuỗi peptid có hình dạng tương tự nhau. Chúng được sắp xếp một cách đối xứng chung quanh một lỗ trung tâm. Mỗi chuỗi polypeptide có 206 acid amin, với trọng lượng phân tử 120.000 daltons [53]. Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/