Bài giảng Dược lý học: Thuốc điều trị truỵ tim mạch và choáng

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:34

Thêm vào BST

Báo xấu

35
lượt xem 6
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng trình bày những nội dung chính như: So sánh trụy tim và choáng, liên quan giữa truỵ tim mạch và shock (choáng), cơ chế bệnh sinh chính, khuynh hướng hiện nay trong điều trị, điều chỉnh giảm thể tích của tuần hoàn, điều chỉnh suy tim. Mời các bạn cùng tham khảo.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Dược lý học: Thuốc điều trị truỵ tim mạch và choáng

Thuốc điều trị truỵ tim mạch và choáng Đại cương.
1.1. So sánh. Truỵ tim mạch Choáng (Shock) Thiếu máu, thiếu *Định Tụt huyết áp, oxy mô, tế bào nghĩa mạch kẹt do tưới máu  *Diễn Rất nhanh “tất Qua 3 giai đoạn biến cả hoặc bù mất bù chết (SLB) không” Do giảm cung cấp oxy, mạch Thiếu máu não, *Nguy cơ tạng gan, phổi, ngừng tim thận co lại, thiếu niệu, vô niệu Rối loạn chuyển *Sinh Không có rối hoá hoá loạn rõ rệt *Cơ thể Không có biến Xung huyết, xuất bệnh đổi huyết, hoại tử
1.2. Liên quan giữa truỵ tim mạch và shock (choáng) Trụy tim mạch kéo dài dẫn đến choáng, choáng thì chắc chắn sẽ là trụy tim mạch( suy tuần hoàn) Choáng là nói đến rối loạn vi tuần hoàn Huyết áp phụ thuộc: - Tim - Sức cản ngoại vi - Khối lượng máu - Độ nhớt
Cơ thể mất 30 % khối lượng máu sẽ dẫn tới truỵ tim mạch tụt huyết áp, mạch nhanh. Vì vậy phải điều trị ở giai đoạn shock còn bù * Nguyên nhân: mất máu, chấn thương, (dập nát các tổ chức).Shock phản vệ, nhồi máu cơ tim, nhiễm độc, nhiễm khuẩn huyết...
1.3.Cơ chế bệnh sinh chính. * Tăng sức đề kháng ngoại biên, mao mạch co lại * Giảm sức đề kháng ngoại biên, gặp trong shock phản vệ (do tăng tiết histamin) * Suy tim cấp, gặp trong mọi loại shock * Rối loạn đông máu: Đông máu rải rác trong lòng mạch
1.4.Khuynh hướng hiện nay trong điều trị - Không dùng thuốc co mạch thuần tuý , nhất là trong trường hợp shock co mạch - Chủ yếu phải tăng khối lượng máu lưu hành bằng làm đầy lòng mạch theo khả năng làm việc của tim. - Điều chỉnh làm tăng khối lượng tuần hoàn của tim bằng tăng lưu lượng tim.
2.Điều chỉnh giảm thể tích của tuần hoàn 2.1.Truyền máu: Khi mất máu nhiều > 30% thì không gì thay thế được máu (nhược điểm: nguồn , lây bệnh...) 2.2.Truyền huyết tương: Chỉ định trong mọi loại shock Nhược: - Phản ứng quá mẫn - Nhiễm siêu vi trùng - Không dùng khi Protid máu cao
2.3.Các chất thay thế máu: Là những chất có trọng lượng phân tử tương đương với albumin huyết tương (> 40.000). Dùng khi shock không phải do mất máu * Gelatin lỏng: Được sản xuất từ colagen của xương, thuỷ phân đến khi protein có trọng lượng phân tử giảm đến khoảng 35.000 (dạng plasmion, plasmagel...)
Ưu: - Dễ bảo quản - Không cần xác định nhóm máu Nhược: - Không giữ được lâu, (thải trừ 75 % sau 24 h) - Còn phản ứng kháng nguyên - Có thể gây rối loạn đông máu: giảm tiểu cầu, giảm protrombin -Phải hâm nóng trước khi truyền vì gelatin bị đông khi gặp lạnh
•Polyvinyl-Pyrrolidone (PVP): là chất tổng hợp, trọng lượng phân tử khoảng 40.000. * Dextran: là plyme tự nhiên được hình thành từ glucose dưới ảnh hưởng của men vi khuẩn tạo thành dextran Ưu: -Dễ bảo quản - Duy trì nâng huyết áp lâu - Làm dễ dàng tuần hoàn của hồng cầu trong lòng mạch
Nhược: -ít độc nhưng quá mẫn - Có thể gây rối loạn đông máu (tạo phức fibrrinogen, dextran, dễ gắn vào hồng cầu, tiểu cầu, làm tăng quá tình đông máu. * Theo quan niệm mới: trong sốc không dùng dung dịch glucose vì rối loạn vi tuần hoàn dẫn tới thiếu oxy, glucose tăng chuyển hoá theo vòng yếm khí, tăng axit lactic, gây nhiễm toan chuyển hoá.
3.Điều chỉnh suy tim. 3.1.Tăng lưu lượng tim bằng tăng cường co bóp của chính cơ tim Tất cả các glycogid tim (digoxin,ouabain) không được dùng trong sốc, vì nó tương tác với các catecholamin nội sinh (stress), thiếu oxy, toan hyết, rối loạn ion (Ca++ tăng, K+ giảm), tương tác với thuốc cường ... là những vấn đề thường đi kèm với sốc.
Dùng thuốc tăng AMP vòng ở màng tế bào cơ tim, tác dụng làm mở kênh calci nên làm tăng co bóp tim. Cơ chế chung :
ATP  Adenylcy  Thuốc cường clase 2 Các  3, - 5, - protein AMPv kinase   Xantin Phosphod Amrinon iesteras Enoximon e Tác dụng 5, AMP sinh lý ATP  Adenylcy  Thuốc cường clase 2 Các  3, - 5, - protein AMPv kinase   Xantin Phosphod Amrinon iesteras Enoximon e T¸c dông 5, AMP sinh lý
3.1.1.Các thuốc cường  adrenergic: Isoprenalin *Tác dụng điều trị: + Cường 1: tác dụng lên cả 4 tính cơ bản của tim: tim đập mạnh, đập nhanh lưu lượng tim tăng, tăng huyết áp, tăng sử dụng oxy + Cường 2 giãn KQ giãn mạch (giảm sức cản ngoại vi, giảm hậu gánh)
Kết quả: Lưu lượng tim tăng và giãn mạch là 2 tác dụng quan trọng cải thiện được sự tưới máu đến các tổ chức đặc biệt là vùng tạng nơi chịu ảnh hưởng nhiều của shock
* Tăng đường huyết , tăng huỷ lipid và do đó sinh năng lượng Tác dụng không mong muốn và độc tính:Giảm huyết áp, loạn nhịp, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim Tương tác: Thuốc mê (nhóm halogen) Chỉ định: - Các trường hợp shock có co mạch ngoại vi - Giảm huyết áp trong shock - Ngừng tim
Chế phẩm: - Isoprenalin, clohydrat (Isuprel) - Isoprenalin sulfat (Aleudrrine) - ống 1 ml = 0,2 mg
3.1.2. Dobutamin Tác dụng chủ yếu lên 1 + Làm tăng co bóp cơ tim, rất ít tăng nhịp, tăng lưu lượng tim trong khi ít tăng nhu cầu xử dụng oxy + Làm giảm sức cản ngoại vi và áp lực mao mạch phổi Chỉ định: - Các trường hợp suy tim cấp: + Sốc tim, sau mổ tim + Suy tim nặng không bù trừ, không đáp ứng với các thuốc.
Chế phẩm: Dobutrex (lọ 20 ml  250 mg) pha trong dung dịch muối đẳng trương 3.2. Các thuốc phong toả phosphodiesterase - Dẫn xuất biperidin: amrinon (Inocor) Dẫn xuất imidazon: perfane, enoximon