Đề tài tốt nghiệp cử nhân Điều dưỡng hệ VHVL: Thấp tim trong lứa tuổi học đường: giáo dục dự phòng và chăm sóc

ĐẶT VẤN ĐỀ<br /> Bệnh thấp tim hay Sốt thấp là một bệnh tự miễn, xảy ra sau viêm họng do<br /> liên cầu khuẩn tan huyết bêta nhóm A . Bệnh thấp có tính chất hệ thống, gây tổn<br /> thƣơng ở mô liên kết của nhiều cơ quan, đặc biệt ở tim, khớp, hệ thần kinh, mạch<br /> máu, da và tổ chức dƣới da...<br /> Nguyên nhân do liên cầu bêta tan huyết nhóm A.<br /> Tỷ lệ mắc bệnh ở các nƣớc phát triển không cao, ch khoảng 0.01<br /> <br /> [2]. C<br /> <br /> thể nhƣ sau:<br /> Nhật Bản : 0,2/100.000 dân<br /> Pháp : 0,5/100.000 dân<br /> Mỹ : 0,5-1,8/100.000 dân<br /> ặc biệt, ở Việt Nam tỷ lệ mắc còn cao 7,1-9<br /> 4,5<br /> <br /> trong những năm 70 và<br /> <br /> trong những năm 90 ở các t nh phía Bắc[2]. Bệnh để lại nhiều di chứng nặng<br /> <br /> nề : Hẹp, hở van tim, suy tim, rối loạn nhịp tim…<br /> Tuy bệnh có thể phát triển nặng và để lại nhiều di chứng nhƣng nếu đƣợc<br /> theo dõi tốt và điều trị tốt thì có thể giảm t lệ mắc, giảm di chứng thậm chí không<br /> để lại hậu quả gì. Với mong muốn góp phần nâng cao hiểu biết về bệnh thấp tim để<br /> giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện chất lƣợng cuộc sống cho ngƣời bệnh, đồng thời giảm<br /> chi phí cho ngành y tế và cho toàn x hội, ch ng tôi tiến hành nghiên cứu tài liệu về<br /> bệnh thấp tim và thực hiện chuyên đề này nhằm 2 nội dung:<br /> 1-Giáo d c cho thầy cô giáo và bố mẹ của trẻ trong lứa tuổi học đƣờng (từ<br /> 6-15 tuổi) về bệnh thấp tim nhằm phát hiện sớm trẻ mắc bệnh.<br /> 2- Giáo d c cho trẻ đ mắc bệnh thấp tim về cách phòng bệnh nhằm tăng tỷ<br /> lệ tuân thủ điều trị của trẻ trong lứa tuổi học đƣờng, gi p giảm biến chứng của bệnh.<br /> <br /> 1<br /> <br /> NỘI DUNG<br /> 1. DỊCH TỄ HỌC<br /> Thấp tim là bệnh của trẻ em,nhƣng các di chứng ở tim kéo dài suốt đời. Theo<br /> Tổ chức Y tế Thế giới, mỗi năm trên toàn cầu, có 20 triệu trẻ mới mắc bệnh thấp<br /> tim và 0,5 triệu trẻ chết vì thấp tim [4].<br /> Tần suất bệnh thấp tim không ph thuộc vào giới tính, chủng tộc, quốc gia,<br /> nhƣng tùy thuộc nhiều vào lứa tuổi, theo mùa, môi trƣờng, điều kiện sống, kinh tế,<br /> văn hóa, x hội...<br /> Lứa tuổi thƣờng bị nhiều nhất là 5 - 15 tuổi. Bệnh dễ phát vào mùa đông và mùa<br /> xuân, l c thời tiết còn lạnh và ẩm. Môi trƣờng sống kém vệ sinh, điều kiện ăn ở chật<br /> chội, đông ngƣời, nghèo khổ, thiếu ăn, mức sống thấp, vệ sinh cá nhân kém, thiếu chăm<br /> sóc sức khỏe ban đầu, không có bảo hiểm y tế... là các yếu tố làm cho bệnh thấp tim ở<br /> các nƣớc nghèo đang phát triển cao hơn ở các nƣớc đ công nghiệp hóa.<br /> Tại Việt Nam, tần suất của bệnh thấp tim trong cộng đồng, ở các t nh miền<br /> bắc từ năm 1961 - 1987 là 1,3 - 3,94 / 1.000[7]. Ở Hà Nội, năm 1992, 1987 là 1,3 3,94 / 1.000 [3]. Ở Hà Nội, năm 1992, Nguyễn Thu Nhạn điều tra trên 58.194 trẻ từ<br /> 6 - 15 tuổi, thấy tần suất thấp tim là 4,1/1.000 và năm 1993, Trần<br /> <br /> ỗ Trinh và<br /> <br /> Nguyễn Trần Hiển qua 144.000 trẻ từ 6 - 14 tuổi ghi nhận tần suất thấp tim là<br /> 1.03/1.000 [7]. Tại TP Hồ Chí Minh, năm 1993, Hoàng Trọng Kim điều tra trên<br /> 5.324 học sinh cấp 1, từ 6 - 15 tuổi, ở quận 1 là một quận có dân cƣ khá giả, có điều<br /> kiện cƣ tr khá tốt, thấy tần suất thấp tim là 2,23/1.000.<br /> <br /> ến năm 2001, Hoàng<br /> <br /> Trọng Kim phối hợp với Viện Nhi Quốc Gia, điều tra 2.426 học sinh từ 6 - 15 tuổi<br /> tại quận 6 và quận 8, là hai quận nghèo của TP HCM, dân cƣ đông đ c, ăn ở trong<br /> những căn nhà nhỏ, chật chội, kém vệ sinh... thấy tần suất thấp tim là 2,4/1.000.<br /> Tỷ lệ trẻ lành mang liên cầu khuẩn bêta tan huyết nhóm A trong họng ở<br /> Mỹ năm 1990 là 11 ; ở Hà Nội năm 1993 là 16 , ở TP HCM năm 1993 là 15 ;<br /> ở Cần Thơ năm 1997 là 8,8 ; ở Bến Tre năm 2003 là 12,3 ; ở Tây Ninh năm<br /> 2004 là 11,7% [7].<br /> <br /> 2<br /> <br /> Thang Long University Library<br /> <br /> ó là tần suất thấp tim và tình hình trẻ lành mang liên cầu khuẩn trong cộng<br /> đồng, còn trong bệnh viện thì tại hai Bệnh Viện Nhi đồng I và II, TP Hồ Chí Minh,<br /> trong 10 năm từ 1984 - 1994 thì thấp tim cấp và di chứng van tim do thấp chiếm<br /> 46<br /> <br /> tổng số trẻ bị bệnh tim nằm điều trị nội tr [2].<br /> <br /> ến nay, năm 2006, do tình<br /> <br /> hình kinh tế phát triển, điều kiện ăn ở, vệ sinh môi trƣờng, điều kiện khám chữa<br /> bệnh tốt hơn, nên số bệnh tim do thấp nằm bệnh viện so với trƣớc đ giảm nhiều,<br /> ch chiếm 8 - 10%, còn 90 - 92<br /> <br /> là các bệnh tim bẩm sinh.( Thông liên nhĩ, thông<br /> <br /> liên thất, còn ống động mạch, tứ chứng Fallot...)<br /> 2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH<br /> 2.1. Tác nhân gây bệnh.<br /> Thấp là hậu quả của viêm họng - hầu do liên cầu khuẩn bêta tan huyết<br /> nhóm A. Liên cầu này đƣợc tìm thấy ở họng ngƣời bệnh,cùng với sự tăng huyết<br /> thanh kháng thể kháng liên cầu trong huyết thanh( 65<br /> <br /> - 90<br /> <br /> các trƣờng hợp có<br /> <br /> ASLO cao trên 200 đơn vị/ml huyết thanh ).Tuy không trực tiếp gây bệnh, vì chƣa<br /> bao giờ ngƣời ta tìm thấy liên cầu khuẩn bêta tan huyết nhóm A ở tim, thận, khớp...<br /> 2.1.1- Hình thể và tính chất bắt màu<br /> Liên cầu là những cầu khuẩn bắt màu gram dƣơng, xếp thành chuỗi dài<br /> ngắn khác nhau, không di động, đôi khi có vỏ, đƣờng kính 0,6 - 1m[7].<br /> <br /> H nh . H nh ảnh liên cầu trên<br /> <br /> 3<br /> <br /> nh hiển vi<br /> <br /> 2.1.2- Tính chất nuôi cấy<br /> <br /> H nh . H nh ảnh liên cầu A trong môi trƣờng thạch máu<br /> Liên cầu là những vi khuẩn hiếu kỵ khí tùy tiện. Môi trƣờng nuôi cấy cần<br /> nhiều chất dinh dƣỡng nhƣ máu, huyết thanh, đƣờng, vv... Liên cầu phát triển thuận<br /> lợi trong khí trƣờng có oxy hoặc có một phần CO2.<br /> Nhiệt độ phát triển thích hợp là 370C. Trên môi trƣờng lỏng, liên cầu phát<br /> triển hình thành các chuỗi đến khi đủ lớn thì tạo thành những hạt nhỏ hoặc những<br /> hạt nhƣ bông rồi lắng xuống đáy ống. Vì vậy sau 24h nuôi cấy môi trƣờng phía trên<br /> trong suốt, đáy ống có nhiều hạt lắng cặn.<br /> Liên cầu nhóm A phát triển trên môi trƣờng thạch máu gây tan máu dạng<br /> bê-ta và có thể gặp 1 trong 3 dạng khuẩn lạc sau:<br /> - Khuẩn lạc: bóng nhẵn, sáng, trong, nhỏ, đƣờng kính 1 - 2mm.<br /> - Khuẩn lạc: mờ đ c, dẹt, đôi khi có n m cao ở giữa khuẩn lạc.<br /> - Khuẩn lạc: nhầy, to, lồi, ƣớt.<br /> 2. . Cơ chế bệnh sinh<br /> Năm 1858, Syndenham và Boerhaave đƣa ra thuyết Thể dịch cho rằng sự<br /> hiện diện của một chất lạ trong máu gây ra bệnh thấp tim. Trong thế kỷ XIX và<br /> XX có nhiều thuyết khác ra đời để giải thích bệnh thấp tim nhƣ thuyết Nhiễm<br /> trùng của Klebs và Lion, thuyết Thuyên tắc của Holop và Hueter, thuyết Giống<br /> <br /> 4<br /> <br /> Thang Long University Library<br /> <br /> nhau về cấu tr c của Mô tim và Mô khớp của Bouillaud và Trousseau, thuyết<br /> Nhiễm độc do độc tố của liên cầu khuẩn bêta tan huyết nhóm A gây tác hại cho cơ<br /> tim... nhƣng qua thời gian, không có thuyết nào đứng vững cả.<br /> ến nay, theo Jonathan R. Carapetis, Malcom McDonald, Nijel J. Wilson<br /> viết trong The Lancet tháng 7. 2005, thì vẫn còn một số ý kiến chƣa hoàn toàn<br /> thống nhất về phƣơng diện sinh học phân tử trong sinh lý bệnh của thấp tim, nhƣng<br /> nhờ tiến bộ vƣợt bậc về miễn dịch học, ngƣời ta đ giải thích đƣợc rất nhiều hiện<br /> tƣợng phức tạp để chứng minh rằng bệnh thấp tim là một bệnh tự miễn, vì các tự<br /> kháng thể, tức là các kháng thể do con ngƣời tạo ra để chống lại liên cầu khuẩn bêta<br /> tan huyết nhóm A đồng thời cũng tự chống lại các tế bào cơ tim và van tim của<br /> chính mình, đ đƣợc tìm thấy trong máu bệnh nhân bị thấp tim. [11]<br /> Khi xâm nhập vào họng, liên cầu khuẩn bêta tan huyết nhóm A tiết ra<br /> khoảng hơn 20 chất có khả năng mang tính kháng nguyên đối với cơ thể con<br /> ngƣời[3] Sự hiện diện kháng nguyên này làm cho cơ thể tạo ra các kháng thể chống<br /> lại liên cầu, đồng thời cũng tự chống lại các tế bào của tim, thận, khớp... vì có sự<br /> phản ứng chéo giữa các kháng nguyên của liên cầu với các cơ quan đó.<br /> Mặc dù liên cầu nhóm A đ đƣợc xác định là thủ phạm gây thấp tim sau<br /> nhiễm trùng đƣờng hô hấp trên song liên cầu nhóm A gây bệnh theo cơ chế nào<br /> vẫn là vấn đề tiếp t c đƣợc nghiên cứu. Hiện nay có 2 loại giả thiết về cơ chế<br /> gây bệnh của liên cầu nhóm A trong bệnh thấp tim, đƣợc nhiều tác giả công<br /> nhân, đó là: thuyết tự miễn và thuyết nhiễm độc.<br /> Các tác giả đều cho rằng có sự phản chéo giữa kháng nguyên của liên cầu<br /> nhóm A (kháng nguyên protein M) với kháng nguyên tổ chức của cơ tim và một số<br /> tổ chức liên kết khác. Giữa kháng nguyên vách của liên cầu nhóm A (carbohydrate)<br /> với thành phần glycoprotein của van tim.<br /> Ngoài ra ngƣời ra đ xác định đƣợc phức hợp miễn dịch: globulin miễn<br /> dịch - bổ thể C3 - kháng nguyên liên cầu ở thƣơng tổn của tiểu cầu thận và cơ tim.<br /> Từ năm 1980 trở lại đây, thuyết nhiễm độc cũng đƣợc nhiều tác giả thừa<br /> nhận. Helber cho rằng: streptolysin O gây độc trực tiếp cho cơ tim. Kháng nguyên<br /> protein của liên cầu khi tiêm vào tĩnh mạch động vật thực nghiệm đ xác định đƣợc<br /> sự lắng đọng dƣới nội tâm mạc.<br /> <br /> 5<br /> <br />