Khóa luận tốt nghiệp Bác sĩ y khoa: Nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ năm 2021

Chia sẻ: Tiêu Sở Hà | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:86

Thêm vào BST

Báo xấu

23
lượt xem 15
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Khóa luận tốt nghiệp Bác sĩ đa khoa: Nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ năm 2021 được thực hiện với mục tiêu nhằm xác định tỷ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. Tìm mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch với rối loạn lipid máu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Khóa luận tốt nghiệp Bác sĩ y khoa: Nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ năm 2021

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƢỜNG TOẢN LÊ PHƢƠNG UYÊN NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ CẦN THƠ NĂM 2021 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA Hậu Giang - Năm 2021
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƢỜNG TOẢN LÊ PHƢƠNG UYÊN NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN LIPID MÁU Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH PHỐ CẦN THƠ NĂM 2021 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA Giảng viên hƣớng dẫn: PGS.TS.BS Phan Đăng BS.CKII Võ Việt Thắng BS.CKI Nguyễn Thị Thu Sen BS Huỳnh Thị Yến Nhi Hậu Giang - Năm 2021
LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành khóa luận này, tôi xin chân thành cảm ơn: Ban Giám Hiệu Trường Đại Học Võ Trường Toản, Ban Giám Đốc Bệnh Viện Đa Khoa Thành Phố Cần Thơ đã tạo điều kiện cho tôi thực hiện nghiên cứu. Phòng Đào Tạo Trường Đại Học Võ Trường Toản, Ban Chủ Nhiệm Khoa Y Trường Đại Học Võ Trường Toản, Ban Chủ Nhiệm Khoa Nội Tim Mạch - Lão Học Bệnh Viện Đa Khoa Thành Phố Cần Thơ đã tạo điều kiện thuận lơi cho tôi được thực hiện khóa luận này. Tôi xin bày tỏ sự biết ơn sâu sắc tới PGS.TS.BS Phan Đăng, BS.CKII Võ Việt Thắng, BS.CKI Nguyễn Thị Thu Sen, BS Huỳnh Thị Yến Nhi đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất cho tôi và là người trực tiếp hướng dẫn, tận tình chỉ bảo và dành nhiều công sức giúp tôi hoàn thành khóa luận này. Tôi xin chân thành cảm ơn quý bệnh nhân đã cho tôi lấy mẫu để nghiên cứu, hoàn thành khóa luận này. Một phần không nhỏ thành công khóa luận này là nhờ sự giúp đỡ, động viên của quý anh, chị, các bạn đồng nghiệp tạo mọi điều kiện thuận lợi. Xin gửi đến tất cả mọi người lời cảm ơn chân thành. Hậu Giang, ngày … tháng … năm 2021 Tác giả khóa luận Lê Phƣơng Uyên
LỜI CAM ĐOAN Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong khóa luận là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Hậu Giang, ngày … tháng … năm 2021 Ngƣời cam đoan Lê Phƣơng Uyên
MỤC LỤC Trang TRANG PHỤ BÌA LỜI CẢM ƠN LỜI CAM ĐOAN DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH ẢNH DANH MỤC SƠ ĐỒ ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................................. 1 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................................ 3 1.1. Hội chứng mạch vành cấp ......................................................................................... 3 1.2. Rối loạn lipid máu ................................................................................................... 10 1.3. Rối loạn lipid máu và hội chứng mạch vành cấp .................................................... 16 1.4. Một số yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn lipid máu .......................................... 17 1.5. Các nghiên cứu ngoài nƣớc và trong nƣớc .............................................................. 19 Chƣơng 2 ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............................. 21 2.1. Đối tƣợng nghiên cứu .............................................................................................. 21 2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ......................................................................................... 21 2.3. Vấn đề y đức trong nghiên cứu ............................................................................... 27 2.4. Sơ đồ nghiên cứu ..................................................................................................... 28 Chƣơng 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................................ 29 3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................. 29 3.2. Đặc điểm rối loạn lipid máu ở đối tƣợng nghiên cứu.............................................. 34 3.3. Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn lipid máu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp ...................................................................................... 35 Chƣơng 4 BÀN LUẬN ................................................................................................. 40
4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu ............................................................. 40 4.2. Đặc điểm rối loạn lipid máu ở đối tƣợng nghiên cứu.............................................. 46 4.3. Mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn lipid máu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp ...................................................................................... 49 KẾT LUẬN ................................................................................................................... 55 HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU ................................................................................ 56 KIẾN NGHỊ .................................................................................................................. 57 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 1 PHỤ LỤC 2
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT Từ viết tắt Apo Apoprotein CM Chylomicron ĐMV Động mạch vành ĐTĐ Điện tâm đồ Đái tháo đƣờng type 2 Đái tháo đƣờng không phụ thuộc insulin HCMVC Hội chứng mạch vành cấp NMCT Nhồi máu cơ tim ACCF American College of Cardiology Foundation (Tổ chức các Trƣờng môn Tim mạch Hoa Kỳ) AHA American Heart Association (Hội Tim mạch Hoa Kỳ) ATP Adult Treatment Panel (Ủy ban điều trị tăng Cholesterol ở ngƣời trƣởng thành) BMI Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể) ESC European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu) HDL High Density Lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng cao) HDL-c High Density Lipoprotein Cholesterol (Lipoprotein cholesterol tỷ trọng cao) IDL Intermediate Density Lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng trung gian) IDL-c Intermediate Density Lipoprotein Cholesterol (Lipoprotein cholesterol có tỷ trọng trung gian)
LDL Low Density Lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng thấp) LDL-c Low Density Lipoprotein Cholesterol (Lipoprotein cholesterol tỷ trọng thấp) NCEP National Cholesterol Education Program (Chƣơng trình Giáo dục Quốc gia về Cholesterol) Troponin Ths High Sensitive Troponin T (Troponin T độ nhạy cao) VLDL Very Low Density Lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng rất thấp) VLDL-c Very Low Density Lipoprotein Cholesterol (Lipoprotein cholesterol có tỷ trọng rất thấp) VNHA Vietnam National Heart Association (Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam) WHF World Heart Federation (Liên đoàn Tim mạch Thế giới) WHO World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)
DANH MỤC BẢNG Trang Bảng 1.1. Phân loại rối loạn lipid máu theo NCEP-ATP III (2001) ............................ 16 Bảng 2.1. Các biến số nhân trắc - xã hội dùng trong nghiên cứu ................................ 23 Bảng 2.2. Các biến số đặc điểm lâm sàng dùng trong nghiên cứu .............................. 24 Bảng 2.3. Các biến số rối loạn lipid máu dùng trong nghiên cứu................................ 24 Bảng 2.4. Phân độ BMI theo WHO cho các nƣớc Châu Á .......................................... 26 Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo tuổi ...................................................... 29 Bảng 3.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo nghề nghiệp ........................................ 31 Bảng 3.3. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo chỉ số khối cơ thể................................ 31 Bảng 3.4. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo thể lâm sàng ........................................ 32 Bảng 3.5. Tỷ lệ các thông số lipid máu bị rối loạn ở đối tƣợng nghiên cứu ................ 34 Bảng 3.6. Giá trị trung bình các thông số lipid máu ở đối tƣợng nghiên cứu ............. 35 Bảng 3.7. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và tuổi ............................................. 35 Bảng 3.8. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và giới tính ..................................... 36 Bảng 3.9. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và nơi cƣ trú ................................... 36 Bảng 3.10. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và nghề nghiệp............................. 36 Bảng 3.11. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và chỉ số khối cơ thể .................... 37 Bảng 3.12. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và thể lâm sàng ............................ 37 Bảng 3.13. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và hút thuốc lá ............................. 38 Bảng 3.14. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và tăng huyết áp ........................... 38 Bảng 3.15. Mối liên quan giữa rối loạn lipid máu và đái tháo đƣờng type 2 ............. 38 Bảng 4.1. So sánh tỷ lệ nữ và tỷ lệ nam/nữ giữa các nghiên cứu ............................... 41 Bảng 4.2. So sánh tỷ lệ các nhóm nghề nghiệp giữa các nghiên cứu ......................... 43 Bảng 4.3. So sánh tỷ lệ rối loạn lipid máu giữa các nghiên cứu ................................. 46 Bảng 4.4. So sánh tỷ lệ các thông số lipid máu bị rối loạn giữa các nghiên cứu........ 47 Bảng 4.5. So sánh giá trị trung bình các thông số lipid máu giữa các nghiên cứu ..... 49
DANH MỤC BIỂU ĐỒ Trang Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới tính .......................................... 30 Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo nơi cƣ trú ........................................ 30 Biểu đồ 3.3. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo thói quen hút thuốc lá ..................... 32 Biểu đồ 3.4. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo tăng huyết áp .................................. 33 Biểu đồ 3.5. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo đái tháo đƣờng type 2 ..................... 33 Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ rối loạn lipid máu ở đối tƣợng nghiên cứu ..................................... 34
DANH MỤC HÌNH ẢNH Trang Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành............................................................................. 5 Hình 1.2. Cơ chế hình thành xơ vữa động mạch với bản chất là hạt LDL .................... 7 Hình 1.3. Sơ đồ diễn tiến của mảng xơ vữa động mạch ................................................ 7 Hình 1.4. Hình ảnh cấu trúc lipoprotein....................................................................... 12
DANH MỤC SƠ ĐỒ Trang Sơ đồ 1.1. Định danh hội chứng mạch vành cấp ........................................................... 4 Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu ........................................................................................ 28
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Trƣớc năm 1900, nguyên nhân gây tử vong chính trên toàn cầu là bệnh lý nhiễm trùng và suy dinh dƣỡng. Đến những năm đầu thế kỷ 21, mô hình bệnh tật toàn cầu đã có sự chuyển dịch giai đoạn các bệnh dịch lây nhiễm sang giai đoạn bệnh tật liên quan đến béo phì và ít hoạt động thể lực. Hàng năm có 17,3 triệu ngƣời chết vì các bệnh lý tim mạch, chiếm 30% tổng tỷ lệ tử vong trên toàn thế giới. Năm 2015, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ƣớc tính tỷ lệ tử vong này vào khoảng 20 triệu ngƣời. Đến năm 2030, các nhà nghiên cứu dự báo con số này sẽ hơn 23,6 triệu và bệnh tim mạch sẽ là nguyên nhân chính gây tử vong trên toàn thế giới [55]. Hiện nay, Việt Nam đang trong giai đoạn các bệnh thoái hóa và bệnh gây ra bởi con ngƣời - là giai đoạn bệnh lý không lây nhiễm thống trị, trong đó bệnh tim mạch chiếm tỷ lệ cao nhất [11]. Theo thống kê của WHO năm 2016, tại Việt Nam, bệnh tim mạch đã trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Trong số 77% nguyên nhân tử vong do bệnh không lây nhiễm ở Việt Nam thì có tới khoảng gần 70% tử vong do bệnh tim mạch [22]. Trong bệnh lý tim mạch, hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [21]. Theo thống kê của WHO, hàng năm trên thế giới có 7,3 triệu ngƣời chết do bệnh động mạch vành (ĐMV) [55]. Tại Mỹ, theo báo cáo năm 2014 của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ (AHA), tỷ lệ mới mắc nhồi máu cơ tim (NMCT) hằng năm là 515000 trƣờng hợp và có 205000 trƣờng hợp NMCT tái phát. Tại Châu Âu, cứ mỗi 6 nam giới và mỗi 7 nữ giới lại có 1 ngƣời bị tử vong do NMCT [52]. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân vào Viện Tim mạch vì NMCT cấp năm 2003 là 4,2% đến năm 2007 đã tăng lên 9,1% và con số trên chƣa có dấu hiệu chững lại [23]. HCMVC là hậu quả của mảng xơ vữa không ổn định làm giảm lƣợng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi [3]. Trong quá trình hình thành mảng xơ vữa sẽ có các yếu tố nguy cơ tim mạch tác động vào, các yếu tố này có thể tác động vào một giai đoạn cụ thể hoặc xuyên suốt quá trình hình thành mảng xơ vữa tùy thuộc vào tính chất
2 của chúng. Cụ thể, các yếu tố nguy cơ tim mạch không thể can thiệp đƣợc nhƣ tuổi, giới tính, yếu tố di truyền… và các yếu tố nguy cơ tim mạch có thể can thiệp đƣợc nhƣ tăng huyết áp, hút thuốc lá, đái tháo đƣờng, rối loạn lipid máu… Trong các yếu tố trên, rối loạn lipid máu đang dần trở thành một vấn đề nổi trội do đời sống ngƣời dân đƣợc cải thiện, chất lƣợng bữa ăn đƣợc nâng cao đáng kể cùng với lối sống tĩnh tại, ít vận động thể lực, sử dụng nhiều chất kích thích, đặc biệt, rối loạn lipid máu vừa là một yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập vừa là yếu tố thúc đẩy các yếu tố nguy cơ tim mạch khác khi đi kèm. Hiện nay, khả năng thực hiện xét nghiệm các chỉ số lipid máu đƣợc tiến hành nhanh gọn và chính xác tại các cơ sở khám chữa bệnh từ tuyến cơ sở đến tuyến trung ƣơng, theo đó, nếu có thể dựa vào việc đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu định kỳ nhằm đƣa ra các giải pháp điều trị và dự phòng sớm các yếu tố nguy cơ tim mạch sẽ góp phần cải thiện đáng kể các biến cố tim mạch nói chung và HCMVC nói riêng. Dựa trên tình hình thực tế, nghiên cứu rối loạn lipid máu ở bệnh nhân HCMVC sẽ cung cấp đƣợc cái nhìn tổng quan về đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân HCMVC, từ đó tạo thuận lợi cho các bác sĩ thực hành lâm sàng sẽ có hƣớng tiếp cận, phƣơng pháp điều trị và cách dự phòng thích hợp. Chính vì những điều nêu trên chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tại bệnh viện Đa Khoa Thành Phố Cần Thơ năm 2021” với hai mục tiêu cụ thể sau: 1. Xác định tỷ lệ rối loạn lipid máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. 2. Tìm mối liên quan giữa một số yếu tố nguy cơ tim mạch với rối loạn lipid máu trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Hội chứng mạch vành cấp 1.1.1. Dịch tễ Tại Hoa Kỳ, trong năm 2004, HCMVC chiếm khoảng 35% tất cả các trƣờng hợp tử vong ở những ngƣời ≥ 65 tuổi [42]. Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Nguyễn Lân Việt, tỷ lệ HCMVC nhập Viện Tim Mạch Quốc Gia Việt Nam chiếm 4,6% trong số các bệnh lý tim mạch [28]. Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày sau NMCT cấp và HCMVC không có ST chênh lên lần lƣợt là khoảng 5,1 - 10% và 3% [32]. Theo số liệu thống kê của Bộ Y tế, hơn 50% bệnh nhân NMCT cấp tử vong trong vòng một giờ đầu trƣớc khi đƣợc đƣa đến bệnh viện. Nếu không đƣợc điều trị, 30% bệnh nhân sẽ tử vong nhƣng nếu đƣợc điều trị, tỷ lệ tử vong giảm xuống còn 6 - 10% [21]. Do đó, HCMVC là biến cố nặng của bệnh lý ĐMV. Trong đó, HCMVC không ST chênh lên vẫn chiếm tỷ lệ hàng đầu trong các biến cố mạch vành cấp trên toàn thế giới. Hiện nay dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị có hiệu quả HCMVC, nhƣng HCMVC vẫn là một bệnh rất nặng và cần đƣợc quan tâm. 1.1.2. Định nghĩa Hội chứng động mạch vành cấp hay còn gọi tắt là Hội chứng mạch vành cấp là một thuật ngữ đề cập đến bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào có liên quan đến biến cố tổn thƣơng động mạch vành mang tính chất cấp tính [30]. Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: Nhồi máu cơ tim cấp có đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ và Hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên. Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên bao gồm hai dạng bệnh cảnh: Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và Đau thắt ngực không ổn định. Về lâm sàng và điện tâm đồ (ĐTĐ) không có sự khác biệt giữa hai thể bệnh của hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên, sự phân biệt là nhồi máu cơ
4 tim cấp không có ST chênh lên có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên các xét nghiệm, còn đau thắt ngực không ổn định thì không có (sơ đồ 1.1) [21], [22]. Sơ đồ 1.1. Định danh hội chứng mạch vành cấp (Nguồn: 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, 2014 [30]) Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tƣ của Hội Tim mạch Châu Âu/Tổ chức các Trƣờng môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hội Tim mạch Hoa Kỳ/Liên đoàn Tim mạch Thế giới (ESC/ACCF/AHA/WHF) 2018 [51]: thuật ngữ Nhồi máu cơ tim cấp đƣợc sử dụng khi có tình trạng tổn thƣơng cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp và sự tăng và/hoặc giảm troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99, kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau: - Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ. - Thay đổi ĐTĐ kiểu thiếu máu cục bộ mới (thay đổi ST - T mới, blốc nhánh trái mới xuất hiện).
5 - Có sóng Q bệnh lý. - Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ. - Ghi nhận tình trạng có huyết khối ĐMV khi chụp mạch vành hoặc khi tử thiết. 1.1.3. Giải phẫu hệ động mạch vành Hệ ĐMV ngƣời đƣợc chia thành hai động mạch lớn (còn gọi là các động mạch thƣợng tâm mạc) và các mạch máu nhỏ hơn. Tim đƣợc nuôi dƣỡng bằng hai động mạch chính đó là ĐMV trái và ĐMV phải [33], [34]. Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành (Nguồn : Atlas giải phẫu người, 2018 [19]) 1.1.4. Nguyên nhân gây hội chứng mạch vành cấp Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh HCMVC (khoảng 95%) là do sự tắc hoặc hẹp nặng ĐMV thƣợng tâm mạc và hơn 90% có sự hiện diện của mảng xơ vữa [22]. Các nguyên nhân còn lại không có sự hiện diện của mảng xơ vữa trong ĐMV (dựa vào chụp ĐMV hoặc phẫu nghiệm tử thi) bao gồm: bất thƣờng bẩm sinh ĐMV, co
6 thắt ĐMV, bóc tách động mạch chủ lan rộng đến ĐMV, viêm động mạch (nhƣ Takayasu, Kawasaki…), chấn thƣơng hoặc do thủ thuật can thiệp mạch vành, bệnh về máu (đa hồng cầu, đa tiểu cầu, tăng đông…), bệnh cơ tim phì đại (thay tim, đái tháo đƣờng), chèn ép từ bên ngoài (phình động mạch chủ, ung thƣ di căn…) [17], [29]. 1.1.5. Sinh lý bệnh hội chứng mạch vành cấp do xơ vữa động mạch vành 1.1.5.1. Xơ vữa động mạch vành Xơ vữa động mạch là bệnh lý đặc trƣng bởi tình trạng lắng đọng dần các mảng lipid ở thành mạch, từ đó làm hẹp dần lòng mạch, giảm tƣới máu mô ở phía xa. Bệnh xảy ra ở động mạch lớn và vừa. Hiện nay, có nhiều thuyết về quá trình hình thành mảng xơ vữa động mạch nhƣ “giả thuyết tạo mảng”, “giả thuyết lipid”, nhƣng “giả thuyết đáp ứng với tổn thƣơng” đƣợc ủng hộ nhiều nhất. Theo giả thuyết này, các tác nhân gây tổn thƣơng nội mạc mạch máu sẽ khởi phát chuỗi đáp ứng của cơ thể hình thành mảng xơ vữa [12]. Quá trình hình thành mảng xơ vữa đƣợc đặc trƣng bởi: - Rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu. - Lắng đọng lipid, cholesterol và xâm nhập các tế bào viêm ở thành mạch. - Tích luỹ các mảnh xác tế bào ở lớp nội mạc và dƣới nội mạc. Các quá trình trên dẫn đến hình thành mảng xơ vữa, tái cấu trúc thành mạch [12], [22]. Rối loạn chức năng nội mạc tạo thuận lợi cho sự hình thành và phát triển của mảng xơ vữa. Sự lắng đọng dần dần của các hạt lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) qua lớp nội mạc mạch máu (đã bị tổn thƣơng, suy giảm chức năng) vào thành mạch. Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch (do tổn thƣơng nội mạc và các yếu tố viêm, hóa chất trung gian), hoạt hóa biến thành đại thực bào, tiếp theo, đại thực bào sẽ ăn các hạt LDL và biến thành các tế bào bọt. Các tế bào bọt này lắng đọng trong thành mạch và lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy quá trình thực bào - lắng đọng tạo thành các mảng xơ vữa động mạch (Hình 1.2) [12], [22].
7 Hình 1.2. Cơ chế hình thành vữa xơ động mạch với bản chất là hạt LDL (Nguồn: Lâm Sàng Tim Mạch Học, 2019 [12]) Các tổn thƣơng sớm nhất là các vệt mỡ, gồm chủ yếu các đại thực bào giàu lipid và các tế bào bọt, nằm ở lớp áo trong của động mạch. Tổn thƣơng tiến triển hơn các vệt mỡ là các mảng xơ. Mảng xơ đƣợc hình thành do vết mỡ tích luỹ và sự thâm nhiễm của các tế bào cơ trơn. Mảng xơ vữa tích lũy ngày càng nhiều và hậu quả dẫn đến hẹp dần lòng mạch, cuối cùng có thể gây tắc mạch. Mảng xơ vữa biến chứng là dạng tiến triển nhất của tổn thƣơng xơ vữa động mạch (hình 1.3) [12]. Hình 1.3. Sơ đồ diễn tiến của mảng xơ vữa động mạch (Vệt mỡ hình thành từ những thập niên đầu tiên của cuộc đời, khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ sẽ dẫn đến hình thành cục máu đông và xảy ra hội chứng vành cấp tùy mức độ) (Nguồn: Lâm Sàng Tim Mạch Học, 2019 [12])
8 1.1.5.2. Sinh lý bệnh hội chứng mạch vành cấp Cơ chế của HCMVC không ST chênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ của mảng xơ vữa. Nếu sự nứt vỡ đủ lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT cấp có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ và cục máu đông này chƣa gây tắc hoàn toàn ĐMV thì đó là HCMVC không ST chênh lên và NMCT cấp không sóng Q. Cục máu đông hình thành khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dƣới nội mạc đƣợc lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngƣng kết của tiểu cầu. Cùng với đó, các tiểu cầu đã ngƣng kết sẽ giải phóng các chất trung gian làm co mạch, thu hút các tiểu cầu khác và làm cục máu đông hình thành nhanh hơn. Hậu quả của các quá trình trên là làm giảm đột ngột và nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dƣỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định [21]. NMCT cấp ST chênh lên xảy ra khi có tình trạng giảm hoặc ngƣng dòng chảy trong lòng ĐMV trên thƣợng tâm mạc một cách đột ngột do huyết khối. Huyết khối này đa phần hình thành trên nền mảng xơ vữa trong lòng mạch vành hoặc hiếm hơn là do từ nơi khác đến (huyết khối từ buồng tim). Khi mảng xơ vữa của ĐMV trở nên mất ổn định, tiểu cầu đang lƣu thông trong máu sẽ đến bám dính vào lớp nội mạc bị tổn thƣơng bên dƣới mảng xơ vữa. Sau đó, qua quá trình kết tập tiểu cầu, hình thành cục huyết khối tiểu cầu gây hẹp nặng hơn nữa lòng ĐMV. Cuối cùng, sự tạo lập huyết khối đỏ giàu fibrin sẽ gây tắc hẳn ĐMV thƣợng tâm mạc dẫn đến NMCT xuyên thành [21]. 1.1.6. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp 1.1.6.1. Đặc điểm lâm sàng Triệu chứng điển hình của NMCT cấp là đau thắt ngực kiểu ĐMV với các tính chất sau [3], [21]: - Cơn đau xuất hiện đột ngột, thƣờng xuất hiện sau một gắng sức nhƣng đau có thể xảy ra cả trong khi nghỉ. - Vị trí: đau sau xƣơng ức hoặc đau ngực trái.