Khóa luận tốt nghiệp Bác sĩ đa khoa: Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Khớp Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2021

Chia sẻ: Tiêu Sở Hà | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:83

Thêm vào BST

Báo xấu

26
lượt xem 12
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Khóa luận tốt nghiệp Bác sĩ đa khoa: Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Khớp Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2021 được thực hiện với mục tiêu nhằm khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Khớp bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2021. Đánh giá mối tương quan giữa mức độ nặng của suy tim trên lâm sàng và các cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính, điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Khớp bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2021. Mời các bạn cùng tham khảo!

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Khóa luận tốt nghiệp Bác sĩ đa khoa: Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Khớp Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2021

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN HUỲNH NHẬT QUANG KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA NỘI TIM MẠCH – KHỚP BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ NĂM 2021 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC PGS. TS. BS. Phạm Thọ Tuấn Anh BSCKI. Nguyễn Xuân Đặng HẬU GIANG – 2022
LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành khóa luận tốt nghiệp bên cạnh sự cố gắng của bản thân, tôi đã nhận được sự quan tâm, giúp đỡ nhiệt tình của nhà trường, thầy cô, bạn bè, gia đình. Tôi xin chân thành gửi lời cảm ơn đến: – Ban Giám hiệu Trường Đại học Võ Trường Toản. – Phòng Đào tạo Trường Đại học Võ Trường Toản. – Bộ môn Nội Trường Đại học Võ Trường Toản. – Thư viện Trường Đại học Võ Trường Toản. – Khoa Nội Tim mạch - Khớp bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ. – Kho lưu trữ hồ sơ tại bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ. Đặc biệt, tôi xin bày tỏ tấm lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc đến thầy Phạm Thọ Tuấn Anh và thầy Nguyễn Xuân Đặng, đã bỏ thời gian quý giá hướng dẫn tôi, tận tình giúp đỡ cung cấp tài liệu, hết lòng chỉ bảo tôi suốt quá trình thực hiện và hoàn chỉnh khóa luận tốt nghiệp. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn đến sự động viên về mọi mặt của những người thân trong gia đình, bạn bè đã luôn bên cạnh tôi trong suốt quá trình học tập và là nguồn cổ vũ khích lệ tôi hoàn thành khóa luận tốt nghiệp này. Xin chân thành cảm ơn! Hậu Giang, ngày .…. tháng ….. năm 2022 Tác giả khóa luận Huỳnh Nhật Quang
LỜI CAM ĐOAN Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong khóa luận là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Hậu Giang, ngày..… tháng..… năm 2022 Người cam đoan Huỳnh Nhật Quang
MỤC LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ DANH MỤC HÌNH ẢNH ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1 Chương 1 - TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................... 3 1.1. Tổng quan về suy tim............................................................................ 3 1.1.1. Định nghĩa......................................................................................... 3 1.1.2. Sinh lý bệnh ...................................................................................... 4 1.1.3. Phân loại ........................................................................................... 6 1.1.4. Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy ...................................................... 7 1.1.5. Chẩn đoán ......................................................................................... 8 1.2. Sự thay đổi của phác đồ điều trị qua các năm ................................. 13 1.2.1. Mục tiêu điều trị.............................................................................. 13 1.2.2. Sự thay đổi của phác đồ điều trị qua các năm ................................ 14 1.3. Các nghiên cứu trong và ngoài nước liên quan đến đề tài .............. 15 1.3.1. Trong nước...................................................................................... 15 1.3.2. Ngoài nước...................................................................................... 18 Chương 2 - ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............ 19 2.1. Đối tượng nghiên cứu ......................................................................... 19 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh ..................................................................... 19 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 19 2.1.3. Địa điểm nghiên cứu ....................................................................... 19
2.1.4. Thời gian nghiên cứu ...................................................................... 19 2.2. Phương pháp nghiên cứu ................................................................... 19 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 19 2.2.2. Cỡ mẫu ............................................................................................ 19 2.2.3. Phương pháp chọn mẫu .................................................................. 20 2.2.4. Nội dung nghiên cứu ...................................................................... 20 2.2.5. Các biến số trong nghiên cứu ......................................................... 24 2.3. Phương pháp hạn chế sai số ............................................................... 29 2.4. Phương pháp xử lý số liệu .................................................................. 29 2.5. Khía cạnh đạo đức của đề tài ............................................................. 30 Chương 3 - KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ....................................................... 31 3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ............................................. 31 3.1.1. Đặc điểm về giới tính...................................................................... 31 3.1.2. Đặc điểm về tuổi ............................................................................. 31 3.1.3. Đặc điểm tiền sử của nhóm nghiên cứu ......................................... 31 3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng .................................................. 33 3.2.1. Đặc điểm lâm sàng.......................................................................... 33 3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng ................................................................... 35 3.3. Các mối tương quan giữa mức độ nặng suy tim và cận lâm sàng.. 38 3.3.1. Mối tương quan giữa EF và phân độ suy tim theo NYHA............. 38 3.3.2. Mối tương quan giữa PAPs và phân độ suy tim theo NYHA ........ 39 3.3.3. Mối tương quan giữa NT - Pro BNP và các nhóm tuổi bệnh nhân 40 3.3.4. Mối tương quan giữa NT - Pro BNP và phân độ suy tim NYHA .. 40 3.3.5. Mối tương quan giữa NT - Pro BNP và EF .................................... 41 3.4. Yếu tố thúc đẩy suy tim mạn tính ..................................................... 42 3.5. Đánh giá tình trạng bệnh nhân sau điều trị ..................................... 43
Chương 4 - BÀN LUẬN ................................................................................ 44 4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ............................................. 44 4.1.1. Đặc điểm về giới tính...................................................................... 44 4.1.2. Đặc điểm về tuổi ............................................................................. 44 4.1.3. Đặc điểm về tiền sử của nhóm nghiên cứu ..................................... 45 4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng .................................................. 46 4.2.1. Đặc điểm lâm sàng.......................................................................... 46 4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng ................................................................... 49 4.3. Các mối tương quan giữa mức độ nặng suy tim và cận lâm sàng.. 52 4.3.1. Mối tương quan giữa EF và phân độ suy tim theo NYHA............. 52 4.3.2. Mối tương quan giữa PAPs và phân độ suy tim theo NYHA ........ 54 4.3.3. Mối tương quan giữa NT - Pro BNP và các nhóm tuổi bệnh nhân 55 4.3.4. Mối tương quan giữa NT - Pro BNP và phân độ suy tim NYHA .. 55 4.3.5. Mối tương quan giữa NT - Pro BNP và EF .................................... 55 4.4. Yếu tố thúc đẩy suy tim mạn tính ..................................................... 56 4.5. Đánh giá tình trạng bệnh nhân sau điều trị ..................................... 56 KẾT LUẬN .................................................................................................... 58 HẠN CHẾ ...................................................................................................... 60 KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 61 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC 1 PHỤ LỤC 2
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT Tên viết tắt Tên đầy đủ ACCF/AHA : Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/ Hội Tim mạch Hoa Kỳ (American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association) ACEI : Thuốc ức chế men chuyển (Angiotensin - Converting - Enzyme Inhibitors) ADH : Hormone chống bài niệu (Antidiuretic hormone) ARB : Ức chế thụ thể Angiotensin II (Angiotensin Receptor Blocker) ARNI : Chất ức chế thụ thể Angiotensin/Neprilysin (Angiotensin Receptor - Nerilysin Inhibitor) BNP : Peptide lợi niệu Natri týp B (B - type Natriuretic Peptide hay Brain Natriuretic Peptide) EF : Phân suất tống máu (Ejection fraction) ESC : Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology) LVEDd : Đường kính thất trái cuối tâm trương (Left ventricular end diastolic dimension) MRA : Thuốc ức chế thụ thể Mineralocorticoid (Mineralocorticoid Receptor Antagonist) NT - Pro BNP : Peptide lợi niệu Natri týp B (N - Terminal Pro B - type Natriuretic Peptide)
NYHA : Hội Tim mạch New York (New York Heart Association) PAPs : Áp lực tâm thu động mạch phổi (Pulmonary artery pressure systolic) SGLT2 : Thuốc ức chế kênh đồng vận Na - Glucose 2 (Sodium - Glucose Cotransporter - 2) STPSTM : Suy tim phân suất tống máu VNHA : Hội Tim mạch học Việt Nam (Vietnam National Heart Association)
DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1. STPSTM giảm, STPSTM giảm nhẹ, STPSTM bảo tồn ........................... 7 Bảng 1.2. Chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham ..................................... 9 Bảng 1.3. Chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn châu Âu .......................................... 10 Bảng 1.4. Giai đoạn - Phân độ suy tim theo ACCF/AHA và NYHA ..................... 13 Bảng 1.5. Sự thay đổi điều trị suy tim theo khuyến cáo qua các năm .................... 15 Bảng 2.1. Biến số tuổi, giới tính ............................................................................. 24 Bảng 2.2. Biến số tiền sử......................................................................................... 25 Bảng 2.3. Biến số lâm sàng ..................................................................................... 26 Bảng 2.4. Biến số về phân độ và giai đoạn suy tim ................................................ 26 Bảng 2.5. Biến số cận lâm sàng .............................................................................. 27 Bảng 2.6. Biến số về các yếu tố thúc đẩy suy tim mạn tính ................................... 28 Bảng 2.7. Biến số về tình trạng bệnh nhân sau điều trị .......................................... 29 Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi ..................................................................................... 31 Bảng 3.2. Tiền sử bệnh của nhóm nghiên cứu. ....................................................... 32 Bảng 3.3. Phân độ suy tim theo NYHA .................................................................. 34 Bảng 3.4. Giai đoạn suy tim theo ACCF/AHA....................................................... 34 Bảng 3.5. Tỷ lệ sơ quát các bất thường trên siêu âm tim ........................................ 36 Bảng 3.6. Tỷ lệ một số thông số trên siêu âm tim .................................................. 36 Bảng 3.7. Tỷ lệ tăng nồng độ NT - Pro BNP ở bệnh nhân suy tim mạn ................ 38 Bảng 3.8. Đặc điểm EF theo phân độ suy tim NYHA ............................................ 38 Bảng 3.9. Đặc điểm PAPs theo phân độ suy tim NYHA ........................................... 39 Bảng 3.10. Đặc điểm NT - Pro BNP theo các nhóm tuổi ........................................... 40 Bảng 3.11. Đặc điểm NT - Pro BNP theo phân độ suy tim NYHA ............................ 40 Bảng 3.12. Đặc điểm NT - Pro BNP theo EF............................................................. 41 Bảng 3.13. Các yếu tố thúc đẩy suy tim mạn tính .................................................. 42 Bảng 3.14. Tình trạng bệnh nhân sau điều trị ......................................................... 43
DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1. Đặc điểm về giới tính ......................................................................... 31 Biểu đồ 3.2. Triệu chứng lâm sàng của suy tim ...................................................... 33 Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ các đặc điểm trên điện tâm đồ ................................................... 35 Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ một số thông số X - quang tim phổi .......................................... 37
DANH MỤC HÌNH ẢNH Hình 1.1. Định nghĩa suy tim toàn cầu ..................................................................... 3 Hình 1.2. Các yếu tố ảnh hưởng cung lượng tim ...................................................... 4 Hình 1.3. Phì đại cơ tim do bù trừ ............................................................................. 5 Hình 1.4. Thăm dò huyết động học bằng phương pháp thông tim ......................... 11 Hình 1.5. Tiếp cận chẩn đoán suy tim..................................................................... 12
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là hội chứng lâm sàng phức tạp do bệnh lý chức năng và cấu trúc của tim dẫn đến giảm khả năng đổ đầy thất trái và tưới máu ngoại biên. Có trên 15 triệu người trong khoảng 900 triệu người dân tại châu Âu có suy tim [4]. Trong đó, tần suất mới mắc khoảng 2 - 3% [22]. Tỷ lệ bệnh nhân tử vong do suy tim rất cao, có khoảng 30 - 40% bệnh nhân tử vong trong vòng 1 năm sau chẩn đoán và 60 - 70% tử vong sau 5 năm, chủ yếu do suy tim nặng thêm hoặc do biến cố đột ngột [32]. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy suy tim là vấn đề nghiêm trọng đối với nhân loại, tỷ lệ mắc suy tim tiếp tục tăng, suy tim có tiên lượng tồi tệ hơn nhiều so với bệnh ung thư, một khi suy tim đã tiến triển, chỉ có 25% nam giới và 38% phụ nữ sống 5 năm, với tỷ lệ sống trung bình chỉ 1,66 năm ở nam và 3,17 năm ở phụ nữ [22]. Suy tim làm giảm chất lượng cuộc sống nhiều hơn bất kỳ các bệnh mạn tính phổ biến khác như bệnh phổi mạn, viêm khớp,… Và nó cũng là một gánh nặng kinh tế đáng kể, vì liên quan đến việc nhập viện thường xuyên và kéo dài [32]. Ở các nước phát triển, tỷ lệ mắc suy tim theo tuổi giảm, phản ánh việc điều trị tốt bệnh mạch vành hơn, nhưng do tuổi cao, tỷ lệ mắc bệnh nói chung vẫn đang tăng lên. Hầu hết các nghiên cứu thường chỉ gồm các trường hợp suy tim được chẩn đoán, tỷ lệ hiện mắc thực sự vẫn có thể cao hơn. Tỷ lệ hiện mắc tăng theo độ tuổi từ khoảng 1% ở người dưới 55 tuổi và hơn 10% ở người 70 tuổi trở lên [22]. Trong số bệnh nhân nhập viện, khoảng 50% là suy tim phân suất tống máu (STPSTM) giảm, còn 50% là nhóm STPSTM giảm nhẹ và bảo tồn [22]. Theo Hội Tim mạch châu Âu (ESC) năm 2021, khảo sát trên đối tượng bệnh nhân ngoại trú, tỷ lệ bệnh nhân STPSTM giảm là 60%, STPSTM giảm nhẹ là 24% và STPSTM bảo tồn là 16%. Hơn 50% bệnh nhân suy tim là nữ giới [32]. Theo thống kê 10 năm qua tại Mỹ, số bệnh nhân nhập viện hàng năm do suy tim được chẩn đoán ngay khi nhập viện, tăng từ 550 nghìn tới gần 900 nghìn người, và từ 1,7 triệu đến 2,6 triệu người đối với những bệnh nhân được chẩn đoán suy tim
2 sau khi đã vào viện [25], [50]. Trong đó, hơn 75% trường hợp là do rối loạn nhịp nhanh thất. Khoảng 3/4 bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp có tiền sử tăng huyết áp, và có khoảng hơn một nữa bệnh nhân có tăng huyết áp tại thời điểm nhập viện [25]. Tại Việt Nam ước tính dựa trên dân số 80 triệu người và tần suất của châu Âu, sẽ có từ 320 nghìn đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [6]. Suy tim mạn tính là hệ quả sau cùng của nhiều bệnh lý khác nhau, việc phát hiện và điều trị suy tim, đặc biệt là ở giai đoạn tiền lâm sàng là quan trọng, bởi vì có thể giúp làm giảm tỷ lệ tử vong, nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh, giảm chi phí điều trị. Vì những lý do trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Khớp bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2021” nhằm mục tiêu: 1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Khớp bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2021. 2. Đánh giá mối tương quan giữa mức độ nặng của suy tim trên lâm sàng và các cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính, điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Khớp bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2021.
3 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Tổng quan về suy tim 1.1.1. Định nghĩa Theo ESC 2021: Suy tim là một hội chứng lâm sàng, nó đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (ví dụ: khó thở, phù mắt cá chân và mệt mỏi,…), có thể đi kèm với các dấu hiệu (ví dụ: tĩnh mạch cổ nổi, rale phổi và phù ngoại vi,…). Gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch. Từ đó, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong buồng tim cao khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức [32]. Triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể của suy tim do bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng của tim Xác định bởi ít nhất một trong các dữ kiện Tăng nồng độ Peptide bài niệu Chứng cứ khách quan của sung huyết phổi hoặc sung huyết hệ thống Hình 1.1. Định nghĩa suy tim toàn cầu Nguồn: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure [50].
4 1.1.2. Sinh lý bệnh 1.1.2.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim Tiền gánh Sức co bóp cơ tim Cung lượng tim Hậu gánh Hậu gánh Tần số tim Hình 1.2. Các yếu tố ảnh hưởng cung lượng tim Có 4 yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: Tiền gánh: Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim, trong kỳ tâm trương trước lúc thất co bóp, đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương [8]. Sức co bóp cơ tim (Định luật Frank - Starling): Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên thì sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp [5]. Nhưng đến một lúc nào đó, thể tích của nhát bóp cũng không tăng, mà thậm chí còn giảm, mức đó gọi là “mức dự trữ tiền gánh tới hạn” [11]. Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản của mạch máu đối với sự co bóp của cơ tim. Sức cản càng cao thì công của tim sẽ tăng lên và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim, sức co bóp cơ tim giảm dần và giảm lưu lượng tim [1]. Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và duy trì cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, làm tăng công của tim và làm tim suy yếu nhanh
5 chóng [8]. 1.1.2.2. Cơ chế bù trừ trong suy tim Bù trừ tại tim: – Giãn tâm thất Là cơ chế thích ứng đầu tiên, khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim, và theo định luật Frank - Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn [8]. – Phì đại tâm thất Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là trong các trường hợp tăng áp lực trong buồng tim [1]. Việc tăng bề dày các thành tim, chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh và cải thiện thể tích tống máu bị giảm trong suy tim, nhưng cơ tim phì đại sẽ dần mất tình đàn hồi, không bơm đủ lực khi cần thiết [45]. Bình thường Phì đại cơ tim Hình 1.3. Phì đại cơ tim do bù trừ Nguồn: Bozkurt B., Coats A.J.S., Tsutsui H. (2021), Universal Definition and Classification of Heart Failure [36]. Bù trừ ngoài tim: – Kích thích hệ thần kinh giao cảm Lượng Catecholamine từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cường giao cảm sẽ co
6 mạch ngoại vi như da, thận và các tạng bụng để ưu tiên tưới máu cho não và tim [45]. – Kích hoạt hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron Renin hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II [11]. Chính Angiotensin II là chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thích tổng hợp Noradrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận. Angiotensin II cũng kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận [50]. – Hệ Arginin - Vasopressin Ở suy tim giai đoạn muộn, vùng dưới đồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra hormone chống bài niệu (ADH). ADH làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II và làm giảm bài tiết nước ở ống thận [36]. Cả 3 hệ thống co mạch bù trừ này nhằm duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm tim càng suy thêm. 1.1.3. Phân loại – Theo hình thái định khu: Suy tim trái, phải và suy tim toàn bộ. Đây là phân loại rất hay thường được sử dụng trên lâm sàng, dựa theo tình trạng sung huyết tĩnh mạch hệ thống hay sung huyết phổi [8]. – Theo tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính. Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tiến triển của suy tim. Suy tim cấp được miêu tả với triệu chứng khó thở cấp, phù phổi, thậm chí là sốc tim với tụt huyết áp và vô niệu [50]. Suy tim mạn tính, là bệnh nhân bị suy tim trong một thời gian tương đối dài. Trong đó, nếu các bệnh nhân khi được điều trị tình trạng không xấu đi, trong tối thiểu 1 tháng thì được gọi là ổn định [8]. Ngược lại, nếu tình trạng ổn định mất đi bệnh nhân sẽ chuyển sang suy tim mạn mất bù [16]. – Theo phân suất tống máu (EF): STPSTM giảm, giảm nhẹ và bảo tồn [32]. Theo phân loại suy tim ESC 2016, người ta chia suy tim ra 3 nhóm: STPSTM
7 giảm (EF < 40%), STPSTM bảo tồn (EF ≥ 50%), STPSTM giới hạn EF từ 40 - 49%. Việc phân loại thêm nhóm EF 40 - 49% sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và điều trị ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này, đạt được mục đích điều trị có hiệu quả [27]. Vào năm 2021, ESC đã thay đổi thuật ngữ “STPSTM giới hạn” thành “STPSTM giảm nhẹ”, quy định EF là từ 41 – 49% [40]. Bảng 1.1. STPSTM giảm, STPSTM giảm nhẹ, STPSTM bảo tồn Loại STPSTM giảm STPSTM giảm nhẹ STPSTM bảo tồn suy tim 1 TCCN (±) thực thể TCCN (±) thực thể TCCN (±) thực thể 2 EF ≤ 40% EF 41 - 49% EF ≥ 50% Bất thường cấu trúc TIÊU CHUẨN và/hoặc chức năng tim, phù hợp với rối loạn tâm 3 – – trương thất trái/tăng áp lực đổ đầy thất trái, bao gồm tăng Peptide bài niệu. Nguồn: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure [50]. 1.1.4. Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy Theo ESC 2016, các nguyên nhân gây suy tim được phân vào 3 nhóm chính: – Bệnh cơ tim: Thiếu máu cơ tim, rối loạn chuyển hóa, các bất thường gen,… – Rối loạn nhịp tim: Rối loạn nhịp nhanh, rối loạn nhịp chậm,… – Tình trạng tải bất thường: Tăng huyết áp, bất thường van và cơ tim, bệnh lý màng ngoài tim và nội tâm mạc, cung lượng cao, quá tải thể tích,… Tại Việt Nam, nguyên nhân suy tim có khác với Hoa Kỳ và các nước phương Tây, bệnh van tim hậu thấp ở nước ta còn nhiều, bệnh tim bẩm sinh không được phẫu thuật sớm, cũng là một nguyên nhân suy tim ở trẻ em Việt Nam. Tuy nhiên, số
8 bệnh nhân suy tim do tăng huyết áp và bệnh động mạch vành cũng ngày một tăng lên, chiếm đa số là suy tim ở người lớn. Hiện nay, các khoa Tim mạch tại các bệnh viện, có trên 50% bệnh nhân suy tim là do bệnh lý động mạch vành [32]. Đợt cấp mất bù của suy tim mạn tính là thuật ngữ tương đương với suy tim cấp [23], [34]. Đây là một hội chứng lâm sàng gồm các triệu chứng mới xuất hiện hoặc nặng dần của suy tim, thường làm bệnh nhân cần phải nhập viện hoặc cấp cứu. Tỷ lệ bệnh nhân suy tim mất bù cấp nhập viện là 70%, 15 - 20% bệnh nhân lần đầu phát hiện suy tim, xấp xỉ 5% bệnh nhân nhập viện vì suy tim tiến triển hoặc suy tim giai đoạn cuối [34]. Những yếu tố thúc đẩy dẫn đến đợt cấp của suy tim mạn tính thường gặp [29]: • Không tuân thủ điều trị • Tăng huyết áp không kiểm soát • Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim • Rối loạn nhịp tim • Thuốc chống loạn nhịp • Thuyên tắc phổi • Các thuốc làm nặng suy tim: Ức chế kênh Canxi như Verapamil, Diltiazem, ức chế thụ thể Beta, kháng viêm không Steroid,… • Nhiễm trùng • Uống rượu • Có thai • Mất máu, thiếu máu 1.1.5. Chẩn đoán Biểu hiện lâm sàng của người bệnh suy tim thường không đặc hiệu do các triệu chứng có thể gặp ở các bệnh lý khác [29]. Khai thác bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng, giúp ta có định hướng chẩn đoán suy tim. Phần lớn bệnh nhân có ứ máu phổi thể hiện bằng các triệu chứng như thở ngắn hơi, hụt hơi, chẹn ngực và có những cơn khó thở kịch phát về đêm [15].
9 Một số bệnh nhân có triệu chứng cung lượng tim thấp như mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, giảm tưới máu thận. Ở các bệnh nhân suy tim toàn bộ, bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân, tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng cao, gan to nhiều, thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ trướng [8]. Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng làm cho huyết áp trở nên kẹt [1]. Tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn Châu Âu, là 2 tiêu chuẩn giúp chẩn đoán suy tim được dùng phổ biến. Bảng 1.2. Chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham Khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi Tĩnh mạch cổ nổi Rale phổi Tim to Tiêu chuẩn chính Phù phổi cấp Tiếng T3 Tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống (>16 cmH20) Thời gian tuần hoàn > 25s Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+). Phù chi Ho về đêm Khó thở gắng sức Tiêu chuẩn phụ Gan to Tràn dịch màng phổi Dung tích sống giảm khoảng 1/3 so với tối đa Tim nhanh >120 lần/phút. Tiêu chuẩn chính/ phụ Giảm  4,5kg trong 5 ngày điều trị suy tim. Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm Chẩn đoán xác định 2 tiêu chuẩn phụ. Nguồn: Sách lâm sàng tim mạch học [8].